低剂量辐射联合环磷酰胺对荷瘤鼠DNA损伤的影响

目的研究低剂量辐射联合环磷酰胺对荷瘤鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法荷瘤鼠随机分为对照组、CTX化疗组(CTX组,40mg/kg)和低剂量照射联合CTX组(LDR CTX组),环磷酰胺给予前6h行5cGy的低剂量照射,连续3 d。采用中性单细胞凝胶电泳检测低剂量辐射联合化疗后对荷瘤鼠外周血淋巴细胞DNA双链断裂的情况。观察了尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩等指标的变化。结果LDR CTX组其尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均比CTX组明显减小,各项指标差异均有显著性(P<0.05)。结论荷瘤鼠预先接受低剂量全身照射能减轻环磷酰胺治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤。     

低功率微波致雄性小鼠生殖细胞DNA损伤作用

目的探讨低功率微波对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。方法选择清洁级昆明种雄性小鼠40只,随机分为1个对照组和3个辐照组,每组10只。微波辐射源平均功密度为250μW/cm2,频率为900 MHz的连续波,全身24 h暴露。分别于照射后5,10,15 d处死小鼠,观察小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和Olive尾矩(OTM)等。结果微波辐射连续照射使小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和OTM明显升高,照射后15 d拖尾率达45.8%,尾长、尾部DNA%和Olive尾矩分别为(33.81±16.87)μm,(33.92±20.32)%和(11.08±8.54),与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论连续微波辐射对雄性小鼠生殖细胞DNA有损伤作用,具有时间效应关系。     

单细胞凝胶电泳技术对离体和整体照射致细胞DNA断裂的一致性研究

目的 探讨整体照射与离体照射导致小鼠淋巴细胞DNA双链断裂的一致性,作为单细胞凝胶电泳技术应用于辐射生物剂量学的前期研究。方法 采用双层铺胶法进行中性单细胞凝胶电泳,观察小鼠淋巴细胞整体与离体照射后的DNA双链断裂,用CASP软件分析彗星图像,SPSS12.0进行数据的统计学分析。结果 彗星头部DNA%(HDNA%)、尾部DNA%(TDNA%)、彗星全长(CL)、尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)在整体照射和离体照射组之间的差别均无显著性。结论 离体血γ射线照后即刻进行中性单细胞凝胶电泳,可以客观准确地反映整体照射的淋巴细胞DNA双链断裂损伤。     

五指毛桃水提液对~(60)Coγ射线所致小鼠组织DNA损伤的防护作用

目的探讨五指毛桃水提液对60Coγ射线损伤小鼠组织DNA的防护作用。方法 40只SPF级雄性小鼠随机分为5组,阴性对照组给予生理盐水,单纯照射组作为辐射模型组,3个低、中、高给药+辐射组分别给予相当于生药5、10、20g·kg-1·d-1的五指毛桃水提液,连续灌胃到第7天。除阴性对照组外,所有小鼠接受全身一次性60Coγ照射,照射剂量为6Gy。照射后第2天处死小鼠,取肺、肝、睾丸、股骨和外周血,分别制作单细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验进行DNA损伤检测。结果辐射模型组小鼠组织细胞DNA的尾部DNA百分率(tail DNA%)和尾矩高于阴性对照组(P0.01),各辐射+给药组的tailDNA%和尾矩均显著低于辐射模型组(P0.01),且随着给药剂量的增加,tail DNA%和尾矩降低。结论五指毛桃水提液对60Coγ射线损伤小鼠组织DNA具有一定的防护作用。     

钇对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤作用

目的 研究长期摄入稀土Y3 对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用,为明确稀土的遗传毒性提供数据.方法 刚断乳大鼠分别饮用含稀土Y3 为0,53.4,5 340mg/L的饮用水,子代饮水同亲代.子代喂饮6个月后采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤状况.结果 53.4和5 340 mg/L组大鼠淋巴细胞DNA形成的彗星尾部DNA含量、尾长、彗星长、Olive尾矩等指标均高于对照组.其中,低剂量组的彗星长(28.80±5.01)、高剂量组尾长(3.04±0.20)和彗星长(28.52±5.18)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 稀土 Y3 可造成大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤,有一定的遗传毒性.     

正己烷致大鼠外周血有核细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-Hexane)对大鼠外周血有核细胞DNA损伤的影响,为其遗传毒性的研究提供实验数据。方法40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,即低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高300 mg/kg)剂量染毒组,阴性对照组和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射正己烷,染毒4周后,观察大鼠的一般状况和体重变化,用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠外周血有核细胞DNA的损伤。结果各组大鼠体重均持续增加,但高剂量组较对照组增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。各染毒组动物无明显中毒症状。外周血有核细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均增大。阳性对照组尾长(63.84±19.79)、尾DNA%(28.78±6.99)、尾矩(15.47±8.60)、Olive尾矩(10.60±4.89)分别与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组与阴性对照组比较,尾长、尾DNA%差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。中、高剂量组与阴性对照组比较,尾矩,Olive尾矩差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.978,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可使大鼠外周血有核细胞DNA发生损伤,具有一定的遗传毒性。     

放射治疗卫生防护与质量保证管理规定

本文应用低剂量X射线全身照射对BALB/C荷瘤小鼠肿瘤局部大剂量照射(下称放疗)的研究表明,应用大剂量放疗前及放疗过程中适当给予一定的低剂量X射线全身预照射,可以使荷瘤小鼠胸腺淋巴细胞自发培殖能力提高,脾淋巴细胞DNA程序外合成(UDS)能力增强,同时胸腺T淋巴细胞亚群及肿瘤组织生长曲线都有明显改变。本文结果为低剂量辐射在临床肿瘤放射治疗中的应用提供了一定的理论依据。     

锌对氟诱导小鼠成釉细胞DNA损伤的影响

目的研究锌与氟联合作用对小鼠成釉细胞DNA损伤的影响。方法体外培养小鼠成釉细胞,分别设立对照组和0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠单独染毒组及5.00、10.00、20.00μmol/L硫酸锌单独染毒组以及0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠+5.00、10.00、20.00μmol/L硫酸锌联合染毒组。小鼠成釉细胞经硫酸锌预处理24 h后,再与氟化钠联合作用。染毒24 h后收获细胞,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤情况。结果与对照组比较,氟化钠单独染毒小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值均明显升高(P<0.05),而硫酸锌单独染毒组以上指标均明显下降(P<0.05)。硫酸锌+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值低于对照组与相同剂量氟化钠单独染毒组(P<0.05)。与相同剂量氟化钠+10μmol/L硫酸锌联合染毒组比较,5.00和20.00μmol/L硫酸锌+氟化钠联合染毒组Olive尾矩均较高(P<0.05)。结论适量的锌对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤有拮抗作用。     

低浓度苯系物暴露与加油站工人淋巴细胞遗传损伤的关系研究

目的探讨低剂量接触苯系物对加油站工人外周血淋巴细胞的DNA损伤作用。方法采用彗星试验检测加油站暴露组与对照组工人外周静脉血淋巴细胞DNA损伤,采用气相色谱-质谱法检测相应工作区空气中苯系物的浓度。结果暴露区苯、甲苯、乙苯、二甲苯浓度均高于对照区(P0.001);暴露组彗星尾矩和Olive尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论长期低浓度苯系物暴露可能导致加油站工人淋巴细胞DNA遗传损伤。     

三种方式染毒丙烯酰胺对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响

目的 研究腹腔注射、灌胃、皮肤染毒丙烯酰胺(AA)对小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响.方法 将24只清洁级健康雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组,每组6只.染毒剂量为25mg/kg,每天1次,连续染毒5 d.首次染毒后第6天称体重和睾丸重,计算睾丸系数.采用单细胞凝胶电泳实验对彗星细胞的尾长、尾部DNA%、尾矩(tail moment,TM)、Olive尾矩(olive tail moment,OTM)进行检测.结果 染毒后腹腔染毒组和灌胃染毒组小鼠体重均低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).与空白对照组比较,腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠的睾丸重量及其脏器系数均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与空白对照组比较,腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠睾丸细胞DNA的尾长、尾部DNA%、尾矩、Olive尾矩均较高,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组两两比较发现,睾丸细胞DNA的尾长、尾部DNA%、尾矩、Olive尾矩间差异均有统计学意义(P＜0.05),均以灌胃染毒组最高,腹腔染毒组次之,皮肤染毒组最低.结论 丙烯酰胺可致雄性小鼠睾丸细胞产生DNA损伤,且以灌胃染毒方式产生的毒性作用最为敏感.     

DHEA对辐射所致小鼠DNA损伤防护作用的研究

目的 探讨DHEA(17 a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯)对辐射导致小鼠DNA损伤的防护作用。方法 IRM-2近交系小鼠照射前3 d、2 d、1 d连续3次给予DHEA,用单细胞凝胶电泳技术,检测2 Gy γ射线辐照后小鼠淋巴细胞DNA双链断裂。结果 DHEA低、中、高各剂量组、炔雌醇组(EE2)、尼尔雌醇组(523)的彗星尾部(TDNA%)、彗星尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标的数值明显低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01),DHEA中剂量组的TDNA、TL、TM和OTM等指标的数值明显低于EE2组和523组,与EE2组和523组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。结论 DHEA能明显减轻淋巴细胞DNA双链断裂损伤,对辐射导致小鼠DNA损伤具有明显的保护作用。     

低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后血清中抗氧化酶活性的影响

目的 观察低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后血清中抗氧化酶活性的影响。方法 采用化学比色法测定不同照射时相点血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果 低剂量全身照射组血清中SOD、GST、CAT活力高于相应对照组;低剂量+局部放疗组(d₃ d₅)血清中SOD、GST、CAT活力显著高于局部大剂量组(c₃,c₅);尤以连续三天照射组明显。结论 低剂量辐射激活荷瘤机体抗氧化物酶可能是低剂量辐射抑瘤作用的部分机制     

温室土壤有机提取物遗传毒性研究

[目的]检测温室土壤中有机提取物的遗传毒性作用. [方法]以小鼠为实验动物,共分5组:阴性对照组(二甲亚砜)、阳性对照组(环磷酰胺)及土壤有机提取物低、中、高剂量组,染毒剂量分别为5、15和30g土壤干重/(kg小鼠体重·d),染毒方式为每日灌胃1次,连续染毒4周.用胞质分裂阻滞微核细胞试验和彗星试验分别检测有机提取物所致小鼠外周血淋巴细胞的染色体损伤作用和外周血细胞的DNA损伤作用. [结果]有机提取物剂量与微核率具有较明显的剂量-效应关系,显著高于阴性对照组;随着有机提取物作用剂量的增加,彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩显著升高. [结论]温室土壤中有机提取物可以诱使小鼠发生染色体和DNA损伤.     

3种溴虫腈制剂对小鼠淋巴细胞DNA的损伤作用

[目的]对溴虫腈农药的普通制剂、纳米制剂、纳米功能化制剂进行遗传毒性研究,为纳米农药制剂的开发应用提供参考依据。[方法]每个受试物分4.84、9.68、19.36mg/kg3个剂量组及1个对照组,每组6只动物,雌雄各半。一次性腹腔注射给药,24h后,用单细胞凝胶电泳技术检测3种制剂对小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。采用CASP软件分析彗星图像,得出彗星头部和尾部DNA百分含量、彗星尾长、尾矩和Olive尾矩5个指标。[结果]在上述剂量条件下,3种制剂处理组检出DNA损伤的指标与对照组之间差异显著(P<0.01),DNA的损伤程度符合剂量-效应关系。在相同剂量条件下,纳米制剂、纳米功能化制剂与普通制剂间表现出极显著性差异(P<0.01),而纳米制剂与纳米功能化制剂的检测指标间差异无显著性(P>0.05)。[结论]溴虫腈具有遗传毒性,同一剂量条件下纳米制剂和纳米功能化制剂的遗传毒性要明显小于普通制剂的遗传毒性。     

Radiation protection by diethyldithiocarbamate: protection of membrane and DNA in vitro and in vivo against gamma-radiation

Diethyldithiocarbamate (DDTC) is studied for its antioxidant and radioprotective abilities. DDTC at a concentration of 0.5 mM reduced DPPH radical. DDTC reduced the damage to deoxyribose resulting from hydroxyl radicals generated by Fenton reaction, indicating that the radioprotective abilities of this compound could be due to the free radical scavenging. DDTC protected rat liver microsomal membranes in vitro from peroxidative damage in lipids (measured as TBARS) resulting from 50 Gy gamma-radiation. It also protected plasmid pBR322 DNA from radiation-induced strand breaks. An oral administration of DDTC to mice before whole body gamma-radiation exposure (4 Gy) resulted in a reduction of radiation-induced lipid peroxides in the liver homogenates. An administration of DDTC to mice before gamma-radiation reduced the radiation-induced DNA damage as studied by single cell gel-electrophoresis (comet assay). The comet parameters such as tail length, tail moment, and percent of DNA in tail were found to increase in the blood leukocytes of mice exposed to 4 Gy gamma-radiation. When DDTC was administered to mice before the radiation exposure, the increase in the comet parameters as a result of radiation was prevented, indicating a protection of cellular DNA. The present study has implication for the potential use of DDTC as a radioprotector.     

胆红素对正己烷致体外外周血淋巴细胞DNA损伤的拮抗作用

目的 研究胆红素(bilirubin)对正己烷(n-hexane)致DNA损伤的影响。方法 应用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术和彗星图像分析系统,检测不同浓度正己烷对人外周血淋巴细胞DNA损伤,同时观察10umol／L胆红素对正己烷所致的DNA损伤的保护作用。结果 尾长、尾／头(长)、尾／头(光强)、迁移率、尾DNA％、Olive尾矩等指标与正己烷浓度存在明显的剂量一效应关系,发现胆红素能抑制正己烷的DNA断裂能力。结论 胆红素有抑制正己烷致DNA损伤的作用。     

苯作业工人外周血细胞DNA损伤的检测

目的研究苯暴露对苯作业工人外周血细胞DNA断裂损伤的影响,并进一步探讨苯暴露与DNA断裂损伤间的剂量-反应关系。方法用3M有机气体被动式采样器监测个体接苯浓度,计算8小时时间加权平均浓度(8hTWA)和累积接苯浓度。用单细胞凝胶电泳试验检测苯作业工人外周血细胞DNA损伤,观察指标包括Olive尾矩和DNA断裂分级。结果接苯工人(51人)Olive尾矩和DNA断裂分级两个参数,均明显高于对照组(31人)(F=3003,P<00001;χ2=2399,P<00001),并均与TWA浓度和累积浓度有剂量-反应关系。Olive尾矩与TWA浓度和累积浓度显著正相关。结论苯暴露导致外周血细胞DNA断裂损伤增加,且呈明显剂量-反应关系,累积接苯浓度比单纯苯浓度更能反映苯暴露水平。     

Radioprotection of normal tissues in tumor-bearing mice by troxerutin

The flavanoid derivative troxerutin, used clinically for treating venous disorders, protected biomembranes and cellular DNA against the deleterious effects of gamma-radiation. The peroxidation of lipids (measured as thiobarbituric acid-reacting substances, or TBARS) in rat liver microsomal and mitochondrial membranes resulting from gamma-irradiation up to doses of 500 Gy in vitro was prevented by 0.2 mM troxerutin. The administration of troxerutin (175 mg/kg body weight) to tumor-bearing mice by ip one hour prior to 4 Gy whole-body gamma-irradiation significantly decreased the radiation-induced peroxidation of lipids in tissues such as liver and spleen, but there was no reduction of lipid peroxidation in tumor. The effect of troxerutin in gamma-radiation-induced DNA strand breaks in different tissues of tumor-bearing mice was studied by comet assay. The administration of troxerutin to tumor-bearing animals protected cellular DNA against radiation-induced strand breaks. This was evidenced from decreases in comet tail length, tail moment, and percent of DNA in the tails in cells of normal tissues such as blood leukocytes and bone marrow, and these parameters were not altered in cells of fibrosarcoma tumor. The results revealed that troxerutin could preferentially protect normal tissues against radiation-induced damages in tumor-bearing animals.