急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞信号转导

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是以多种复杂病理生理过程和发病机制为特点的临床综合征,其病死率可达30%~40%,是现代呼吸和危重医学的一大难题。在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征复杂的发病机制中,失控的炎症反应与细胞信号转导密切相关。     

Toll样受体4信号传导通路在急性肺损伤发病机制中的作用

炎症反应失控是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征重要的发病机制之一。Toll样受体4介导生成的炎症介质是急性肺损伤炎症反应中重要的分子生物学基础之一。作者就Toll样受体4的炎症信号传导通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制进行综述。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

机械通气是治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的重要措施之一.40年来的时间,尤其是近10年来,人们试图探寻能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病死率的通气策略.小潮气量通气能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病死率,其最佳潮气量为6～9 ml/kg;低呼气终末正压(小于10 cm H2O)、适当高的呼吸频率、维持相对安全的pH值和PaCO2,对降低急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病死率有重要的作用.近年来,非常规通气支持治疗的研究包括俯卧位通气、部分液体通气及气管内吹气等,也有一定成果.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明.由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高.在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物.弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难.所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施.在疾病治疗方而,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效.所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用.在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施.机械通气是纠正缺氧的最主要的呼吸功能替代疗法,存使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP).总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点.     

β2肾上腺素受体激动剂在ARDS中的应用进展

急性呼吸窘迫综合征发病原因繁多,机制复杂,病死率高,至今尚无确切的治疗药物.近年来,诸多研究发现β2受体激动剂在救治急性呼吸窘迫综合征的应用中具有抑制炎症反应,改善肺微血管通透性,促进肺水肿液的清除,保护修复肺泡上皮细胞,促进肺损伤后的防御与修复等作用.     

体外循环后急性肺损伤及预防的研究进展

体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）后急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是最常见的并发症，严重者发展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）导致死亡。本文就近年CPB后ALI发生机制和防治措施研究进展作一综述。     

中性粒细胞在ALI/ARDS发生发展中的作用及对策研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种炎性递质及效应细胞共同参与,并呈级联放大的炎症继发性弥散性肺实质损伤,以顽固的低氧血症为主要临床表现的病理生理综合征;至今仍是高发病率和高死亡率、难以预防的临床危重症。中性粒细胞在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中起到至关重要的作用,本文就中性粒细胞在肺损伤中的作用研究及对策进展作一综述。     

盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤防治中的应用前景

目前对于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS）的药物治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展，但还没有哪种药物能对ALI／ARDS的治疗有根本的改变。抗胆碱药物对急性肺损伤的病情有一定的缓解作用，本文拟根据近些年来抗胆碱药在ALI／ARDS方面的作用，探讨盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤预防或治疗中的应用前景。     

血管内皮细胞分泌的炎性递质在急性肺损伤发病机制中的作用

肺血管内皮细胞损伤在急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理过程中起重要作用,各种血管源性炎症递质可导致血管内皮细胞损伤,提高肺泡-毛细血管通透性,肺血管间质和肺泡腔水肿,发生顽固性低氧血症、呼吸窘迫等临床表现。本文探讨了ALI时各种炎症递质的表达、对肺血管内皮的作用机制及对ALI的病理生理影响。这些可能成为ALI／ARDS新的治疗靶点和研究的方向。     

西宁地区急性呼吸窘迫综合征行肺保护性通气的临床研究

目的:观察西宁地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用肺保护性通气治疗的临床疗效.方法:将40例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,实验组20例,采用肺保护通气;对照组20例,采用传统通气,观察两组患者血气指标、呼吸动力学指标、呼吸机相关性肺损伤发生率及对预后的影响.结果:治疗第7天实验组动脉血氧分压( PaO2)较对照...     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重疾病,目前尚无特效疗法。保护内皮细胞受损并逆转已形成的损伤成为ALI治疗发展的新趋势,受到广泛关注。一系列研究提示从骨髓动员至外周血的内皮祖细胞(EPCs)在受损的肺组织处可以直接分化为血管内皮细胞,并能调节失控的炎症反应、增强受损肺组织的抗氧化能力,对血管内皮细胞的修复和维持肺泡毛细血管屏障的完整性起着重要作用,因此内皮祖细胞的移植治疗将成为降低ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率的治疗新靶向。     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺气血屏障功能缺陷在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)病理生理改变过程中居于中心地位,而肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通过磷酸化肌球蛋白轻链(MLC)对其有调节作用.MLCK主要分为平滑肌型MLCK(smMLCK)、内皮型MLCK(eMLCK)和激酶相关蛋白(KRP).它们由同一基因编码.eMLCK在ALI/ARDS中尤为重要.eMLCK有4个亚型:eMLCK2,eMLCK3a,eMLCK3b和eMLCK4,其中eMLCK2是优势亚型.脂多糖(LPS)、血小板活化因子(PAF)、凝血酶、缺血再灌注(I/R)、非正常机械应激都可以诱发ALI/ARDS,MLCK在其中发挥了重要作用.机制是MLCK使MLC磷酸化,导致细胞连接破坏,细胞骨架重排,内皮细胞收缩,并最终增加肺上皮细胞和肺内皮细胞的通透性.鉴于MLCK在ALI/ARDS中的重要性,它必将成为一个潜在的治疗靶点,在ALI/ARDS新药的研发和防治中发挥重要作用.     

不同海拔梯度急性呼吸窘迫综合征诊断标准的探讨

目的 :探讨高海拔地区急性呼吸窘迫综合征 (H -ARDS)诊断标准。方法 :设平原ARDS报告资料为对照组 ,对海拔≥15 17～ <2 0 0 0m(兰州 ,昆明 ) ,≥ 2 0 0 0～ <2 5 0 0m(西宁 ,酒泉 ,玉门 ) ,≥ 2 5 0 0～ 36 5 8m(格尔木 ,拉萨 )报告的总计为 5 0 0例ARDS相关资料进行比较 ,验证《H -ARDS诊断标准试行草案兰州会议 1999》临床使用的可行性。结果 :PaO2 /FiO2 平原组 185～ 2 2 6mmHg;≥ 15 17～ <2 0 0 0m组 40～ 2 86 (15 0 .2 )mmHg ;≥ 2 0 0 0～ <2 5 0 0m组 98～ 10 5 (10 3.8)mmHg ;≥ 2 5 0 0～ 36 5 8m组≤ 10 4mmHg。三组高海拔地区ARDS病例的PaO2 /FiO2 值均明显低于平原地区参考值 ,海拔愈高差异愈明显。结论 :高原ARDS病例PaO2 /FiO2 与平原差异显著 ,表明诊断高原ARDS需要与平原不同的标准。与《兰州会议标准草案》所制订的诊断标准相比 ,本文ARDS病例PaO2 /FiO2 均值较低 ,提示原诊断标准尚不够严格     

严重急性呼吸综合征的病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征 (severeactuerespiratorysyndrome,SARS)———我国暂命名为急性传染性非典型肺炎 (acuteinfectiousatypiealpneumonia,AIAP) ,简称非典型肺炎(AP) ,是近几个月流行全球 30余个国家和地区的一种急性传染病 ,该病来势凶险 ,传染性极强 ,是目前国际医学界研究的焦点 ,本文作者根据 4例系统尸体解剖和 2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述     

严重多发伤并发急性肺损伤患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D的变化及意义

目的 动态观测严重多发伤患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)水平并探讨它与创伤性急性肺损伤(ALI)/ARDS之间的关系及意义.方法 将36例严重多发伤患者分为多发伤后并发ALI/ARDS组20例(ALI/ARDS组)与多发伤后未并发ALI/ARDS组16例(非ALI/ARDS组).分别于伤后第1,3,7,14天收集外周血;同时计算PaO2/FiO2并行肺损伤评分;另12例体检健康者设为正常对照组.运用ELISA测定血浆SP-D的浓度.结果 ALI/ARDS组患者血浆SP-D水平显著高于正常对照组和非ALI/ARDS组(P<0.01);ALI/ARDS患者重度肺损伤组血浆SP-D水平明显高于中度肺损伤组(P<0.05);SP-D水平与其相应的PaO2/FiO2呈负相关关系(rs=-0.745,P<0.01).结论 严重多发伤后血浆SP-D水平升高程度不仅与创伤性ALI/ARDS发生密切相关,而且与肺损伤严重程度密切相关.血浆SP-D在ALI/ARDS病程中是一种具有价值的生物学标志.     

肝脏移植术后急性肺损伤的临床观察与处理

目的　分析肝移植术后急性肺损伤(ALI)发生原因及处理。方法　监测各项相关指标 ,测定血气分析及其他相关检查、检验。予氧疗 ,抗感染 ,抗排斥反应 ,保肝 ,营养代谢支持 ,利尿与扩血管等综合治疗。结果　肝移植受者 2 1例术后 4 8h内死亡 3例 ,其余18例中发生ALI 14例 ,占 77 8% ,经治疗后各脏器均恢复正常。发生ALI者术前原发病多为肝炎肝硬化肝功能失代偿。结论　肝移植术后ALI发生与原发病、手术损伤、术中血流动力学不稳定、术后出量有一定关系。临床除氧疗外 ,应做好全身综合治疗     

重症甲型H1N1流感与ARDS患者机械通气的临床分析

目的：对比分析重型甲型H1N1流感与其他ARDS患者在呼吸机支持治疗中生命监测指标评估的临床意义。方法：对10例重型甲型H1N1流感与同期收治的其他ARDS患者用呼吸机治疗后生命体征监测进行对比分析。结果：重症H1N1组与ARDS组入院第3天组间比较PaO2/FiO2有明显差异（P〈0.05）;两组患者APCHCEⅢ评分差异显著（P〈0.05）。其中1例重症H1N1肺部尸检病理报告肺泡腔内充满中性粒细胞、吞噬细胞及渗出物。结论：重症H1N1组以低氧为主要表现,与ARDS组比较APCHCEⅢ评分有差异。     

油酸-内毒素介导大鼠急性肺损伤及血浆IL-10含量的变化

通过复制油酸-内毒素（OA LPS）介导的大鼠急性肺损伤（ALI）模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化，探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义。采用OA LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-10含量。结果显示，OA LPS组大鼠呼吸窘迫，PaO2早期低于8kPa，死亡率高，肺含水量显著增加，肺水肿、浸润等病变严重，伴透明膜形成，血浆IL-10含量显著升高；尤其在间隔4h两次致伤以后，上述各指标变化最大。结果表明，OA LPS序贯性两次致伤大鼠，可以介导严重的ALI/ARDS，即在第1次伤后的非失控基础上，给予第2次较小剂量致伤，可以引发ARDS形成，同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高，并且在两次致伤之间还存在一个“相对敏感期“。