新生鼠脑缺氧缺血损伤时血红素加氧酶与细胞红蛋白表达的关系研究

【目的】 探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)与细胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)表达的关系,为缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的防治提供实验依据。 【方法】 将7日龄新生SD大鼠170只随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组、HIBD+ZnPP组5组。其中HIBD组、HIBD+Hemin组及HIBD+ZnPP组在HIBD模型制备前12 h,分别腹腔注射生理盐水、Hemin及ZnPP,然后制备HIBD模型。术后于0、24、48 h采用免疫组化染色法分析HO -1及CYGB蛋白表达特点。 【结果】 缺氧后HO -1及CYGB表达随时间增长而递增,而且对于同一时间点HIBD+Hemin组HO -1及CYGB的表达均明显高于HIBD+ZnPP组,HIBD组居中,各组间比较差异有统计学意义;5组海马HO -1及CYGB表达均高度相关,0 h的r为0.687~0.916、24 h的r为0.473~0.903、48 h的r为0.659~0.962,皮质两者的表达亦有相同结果。 【结论】 Hemin诱导HO-1能使CYGB高表达,而ZnPP抑制HO-1则使CYGB表达减少;HO -1及CYGB的表达在HIBD时存在极明显的正相关性;实验证明脑缺氧缺血损伤时HO -1对CYGB的表达可能具有一定的正性调控作用。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损害不同脑区p16和Bcl-2表达的影响研究

【目的】 探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)后脑灰质、室周白质的保护作用。 【方法】 建立新生大鼠HIBD模型,31 ℃、34 ℃亚低温全身干预3 h,观察缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)后24 h、72 h、7 d脑皮质、海马、室周白质细胞凋亡、p16、bcl-2表达。 【结果】 1)p16灰度:模型组表达高于假手术组,HI后24 h达高峰,31 ℃组表达减少,34 ℃组总表达不减少,但在HI后24 h表达减少,高峰延迟;2)凋亡细胞灰度:与p16结果一致;3)bcl-2灰度:也与p16结果一致,34 ℃组术后24 h、HI后72 h表达均减少;4)相关关系:p16、凋亡细胞、bcl-2灰度在各脑区表达一致,两两比较,有相关关系(P<0.01)。 【结论】 新生大鼠HIBD后亚低温干预通过降低p16、bcl-2的表达、减少细胞凋亡或延缓其高峰对脑灰质、室周白质组织起到保护作用。     

新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用

【目的】研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ishemic brain damage．HIBD）后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素（rhEPO）对其的影响。【方法】建市缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记（TUNEL）的方法检测缺氧缺血（HI）后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。【结果】①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强，6h达高峰（F=189．772。P〈0．01），然后逐渐下降。24h表达明显低于假手术组（F=325．601。P〈0．01）。72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低（t=-9．188．P〈0．01），而24h以后的NR1蛋白的表达却有所增加（t=2．522，P〈0．05）。②HIBD后6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞，24h显著增高。48h达高峰后逐渐下降，但72h仍高于假手术对照组（F=71．587，P〈0．01）。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少．尤其在24h最明显（t=-9．251，P〈0．01）。 【结论】外源性rhE—PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

地塞米松预处理对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

【目的】观察地塞米松(dexamethasone,DXM)预处理对缺氧缺血新生鼠脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)和C-fos蛋白表达的影响,探讨不同剂量DXM对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia braindamage,HIBD)的保护作用。【方法】60只新生鼠随机分为4组,假手术组,HIBD组,小剂量DXM预处理组及大剂量DXM预处理组,每组15只。所有动物均于造模后2h断头处死,应用高效毛细管电泳和免疫组化方法,分别检测假手术组、HIBD组、小剂量DXM预处理组(0.5mg/kg)及大剂量DXM预处理组(10mg/kg)的脑组织兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸)含量及C-fos蛋白表达水平。【结果】HIBD组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达均较假手术组明显升高(P<0.01);小剂量DXM预处理组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达较HIBD组无明显变化(P>0.05);大剂量DXM预处理组EAA含量较HIBD组明显减少(P<0.01),较小剂量DXM预处理组减少(P<0.05);大剂量DXM预处理组C-fos蛋白表达较HIBD组及小剂量DXM预处理组均明显降低(P<0.01)。【结论】缺氧缺血促进脑组织EAA的释放,诱导C-fos蛋白表达;大剂量DXM预处理可能通过抑制EAA释放,降低C-fos蛋白表达而对HIBD起保护作用。     

丙酸睾酮预处理对HIBD新生鼠脑细胞神经生长因子表达的影响

【目的】观察丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大脑皮质和海马区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。【方法】新生3日龄SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=24),HIBD组(n=24),T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3日龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7日龄时进行HIBD模型制作。于HI后12、24、72h、7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目而间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24、72h、7d制作石蜡切片,用免疫组化SABC法观察NGF在各组大鼠大脑皮质和海马表达的动态变化。【结果】HI后24、72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72h NGF表达水平明显增高(P<0.05)。正常对照组和HIBD组大鼠海马区偶尔可见NGF免疫阳性细胞表达,T预处理组大鼠海马区于HI后72h出现NGF免疫阳性细胞表达轻微增多,与正常对照组和HIBD组比较差异均有显著性(P<0.01)。【结论】丙酸睾酮预处理可明显见减轻大脑皮质神经细胞凋亡、增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区NGF表达,从而发挥神经保护作用。     

不同剂量左甲状腺素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织HIF-1α表达的调节

目的 探讨不同剂量左甲状腺素(L-T4)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage, HIBD)新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)的调节作用。方法 7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组(HI)、溶剂组及L-T4低、高剂量组。低、高剂量L-T4干预组及溶剂对照组分别于HIBD后当日起腹腔注射2 μg/100 g L-T4、3.5 μg/100 g L-T4及等体积溶剂, 每日1次, 共5 d。应用免疫组化法检测鼠脑HIF-1α蛋白, RT-PCR法检测HIF-1αmRNA。结果 缺氧缺血组缺血侧大脑皮质HIF-1α蛋白(72.795±6.121)及HIF-1αmRNA(0.448±0.035)表达较假手术组(依次为38.581±2.846, 0.174±0.015)增高, 差异有统计学意义(P＜0.05);L-T4低、高剂量干预组缺血侧大脑皮质HIF-1α蛋白(依次为117.350±9.374, 142.842±8.948)及HIF-1αmRNA(依次为0.618±0.042, 0.711±0.049)表达较缺氧缺血组增高, 差异有统计学意义(P＜0.05), 且L-T4对HIF-1α的影响具有剂量依赖性, 即随剂量增加, HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达增加, 两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 在新生大鼠HIBD时, L-T4可上调HIF-1α蛋白及其mRNA表达, 从而对HIBD起保护作用, 且具有剂量依赖性。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤激活素A表达变化及其意义

【目的】探讨激活素A(activin A,ACT A)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的表达规律及其意义。【方法】将80只新生7日龄Wistar大鼠随机分为10组(即正常对照组、假手术组和HIBD模型组-1、3、7、10、12、24、48、72 h),每组8只。应用HE染色及SP免疫组化方法,检测新生大鼠HIBD后不同时间点ACT A的表达。【结果】缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)1h,首先在左侧扣带皮质区出现ACT A的表达,分别与右侧及对照组比较差异均有显著性(2.50±1.51)个/mm2vs(1.13±0.64)个/mm2,(2.50±1.51)个/mm2vs(1.00±0.76)个/mm2(P均<0.05);ACT A表达峰值出现在HI 10h,左侧额顶皮质、扣带皮质、纹状体、齿状回可见大量阳性细胞,与右侧比较差异有非常显著性[(19.75±2.19)个/mm2vs(1.25±0.71)个/mm2,P<0.01],且与对照组同侧比较差异亦有显著性[(19.75±2.19)个/mm2vs(1.00±0.76)个/mm2,P<0.01]。至HI 72 h左侧额顶皮质区仍可见阳性细胞,与右侧及对照组比较差异均有显著性[(12.75±3.62)个/mm2vs(1.38±0.74)个/mm2,(12.75±3.62)个/mm2vs(1.00±0.76)个/mm2,P均<0.05)。【结论】HIBD可强烈诱导ACT A的表达增加,提示激活素在新生大鼠HIBD的病理过程中可能发挥重要作用。     

IL-18、caspase-1在新生大鼠缺氧缺血脑组织中表达变化及其关系探讨

[目的]探讨IL-18和caspase-1在缺氧缺血脑损伤(HIBD)中蛋白质的表达变化,及其二者的关系,进一步揭示HIBD的发病机制,为围产期HIBD的治疗提供新的途径.[方法]7d龄的SD大鼠64只,随机分为:假手术组、HIBD 3h、8h、24h、3d、6d、14d组,每组8只.缺氧缺血各组制备左脑HIBD模型,到相应时间点断头取脑采用western blot的方法测定IL-18和caspase-1蛋白的表达量,比较不同组间蛋白表达的差异.[结果]假手术组、HIBD 3h、8h组IL-18蛋白呈低水平表达.在HIBD 24h组IL-18蛋白的表达量明显增高,与假手术组相比差异有统计学意义,HIBD 14 dI L-18蛋白表达量达到高蜂(0.8273±0.0675),与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、8h组表达量较低,HIBD 24h到6d其蛋白表达呈持续性增强,并于6d达到高蜂(0.2839±0.0212,与其他各组相比P＜0.01),此后仍保持较高水平,但与HIBD 6d组相比差异无统计学意义(P＞0.05).HIBD后IL-18与Caspase-1蛋白的表达在时间上呈正相关(r=0.8548,P=0.0142).[结论]新生大鼠HIBD后IL-18、caspase-1蛋白的表达逐渐增加,提示它们均参与HIBD的发病机制. ,与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、8h组表达量较低,HIBD 24h到6d其蛋白表达呈持续性增强,并于6d达到高蜂(0.2839±0.0212,与其他各组相比P＜0.01),此后仍保持较高水平,但与HIBD 6d组相比差异无统计学意义(P＞0.05).HIBD后IL-18与Caspase-1蛋白的表迭 时间上呈正相关(r=0.8548,P=0.0142).[结论]新生大鼠HIBD后IL-18、caspase-1蛋白的表达逐渐增加,提示它们均参与HIBD的发病机制. ,与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、     

siRNA对体外培养大鼠海马神经元细胞红蛋白基因表达的抑制

【目的】 研究siRNA(small interfering RNA)对细胞红蛋白(Cytoglobin, CYGB)基因表达的抑制作用。 【方法】 取新生大鼠海马做神经元原代培养,NeuN免疫荧光抗体鉴定神经元纯度后,通过阳离子脂质体转染试剂将体外化学合成的针对CYGB基因的siRNA转入细胞中,以未转入siRNA细胞及转入阴性siRNA细胞为对照,通过转染荧光对照siRNA检测转染效率,用RT-PCR方法检测siRNA对CYGB表达的抑制作用。 【结果】 成功体外培养海马神经元,转染荧光对照siRNA结果示转染效率在70%左右,RT-PCR结果提示与阴性对照及空白对照相比,转染siRNA-78 后24 h(P＜0.01),48 h(P＜0.001)及60 h(P＜0.001)CYGB mRNA的表达明显减弱,72 h后表达无明显减少。而转染siRNA-79,siRNA-80在各时间点与对照相比没有明显差别(P＞0.05)。 【结论】 特异性针对CYGB的siRNA-78转染体外培养的大鼠海马神经元24~60 h能显著下调CYGB基因的表达。     

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响

目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。     

缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的变化及高压氧的保护作用

【目的】 探讨高压氧对宫内缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldiade-hyde,MDA)的影响及病理影响。 【方法】 按Bjelke法制作HIBD新生大鼠动物模型,随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、对照鼠+HBO组和对照组4组,每组30只。HBO组大鼠于术后24 h开始给予2ATA的高压氧治疗,1 h/d,持续14 d。于出生后12 h、第15天各组大鼠随机取10只,分别处死取脑,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、MDA水平,并于第15天作HE和尼氏染色观察大鼠脑组织病理学变化。 【结果】 经HBO治疗后,HIBD+HBO组大鼠脑组织SOD升高[(90.43±10.83) U/mgprot]、MDA降低[(16.76±3.80) nmol/mgprot]、海马存活神经元数目增多[(122±10.52)个/0.2 mm²],与HIBD组[(74.18±8.52)U/mgprot、(28.05±4.28)nmol/mgprot、(92±6.51)个/0.2 mm²]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 高压氧可通过拮抗氧自由基、减轻脑水肿和减少神经细胞死亡,发挥对HIBD新生鼠脑组织的保护作用。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白和mRNA的表达。方法:制备新生大鼠HIBD模型,将新生7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为3 h、12 h、24 h、6天、14天5个亚组,采用RT-PCR方法检测病变侧大脑皮层Caspase-1 mRNA的表达,用免疫组织化学法行Caspase-1免疫阳性细胞计数。结果:C组和SF组Caspase-1 mRNA和Caspase-1免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天均较S组升高(P<0.01)。24 h开始增加,6天达到高峰,随后开始下降,但14天仍高于S组(P<0.01);SF组Caspase-1 mRNA和免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天较C组减少(P<0.01)。结论:参附注射液(SFI)下调HIBD新生大鼠Caspase-1蛋白和mRNA的表达水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。     

Sestrin2参与调控新生鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞自噬机制

目的探讨应激诱导蛋白Sestrin2，对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞自噬作用及其机制。 方法选择80只新生10日龄SD大鼠(受试鼠)为研究对象。对其中60只建立HIBD模型，并根据这60只受试鼠缺氧缺血(HI)后的处死时间点，将其分别纳入HI后4、8、12、24、72 h组(除HI后24 h组为20只受试鼠外，其余均为10只)。对剩余的20只受试鼠仅分离右颈总动脉，既不结扎右颈总动脉，亦不进行缺氧处理，处死时间对应于HI后24 h组，纳入假手术组(n＝20)。①对HI后4、8、12、24、72 h组及假手术组(各组受试鼠均为10只)，获取海马组织标本后，采用蛋白质印迹法，检测Sestrin2、肝酶B1(LKB1)、磷酸化LKB1(p-LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链(LC)3及凋亡相关蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(CC)3在受试鼠海马组织中的相对表达量，并采用方差分析及最小显著性差异(LSD)-t法，对上述指标进行6组之间，或HI后4、8、12、24、72 h组分别与假手术组的组间比较。②对于HI后24 h组与假手术组各组剩余的10只受试鼠，获取大脑标本后，采用免疫组织化学SP法，检测海马组织中p-AMPK、LC3及CC3表达水平，包括积分吸光度(IA)值测定及染色结果，并采用t检验，对这3项指标的IA值进行2组比较。本研究通过四川大学动物实验伦理委员会批准[审批文号：SYXK(川)2013-185]。 结果①蛋白质印迹法检测结果显示，HI后4、8 h组受试鼠海马组织中p-mTOR及CC3水平，均分别高于假手术组；HI后12、24 h组受试鼠海马组织中Sestrin2、p-LKB1、p-AMPK、p-mTOR、Beclin1、LC3及CC3水平，均分别高于假手术组；HI后72 h组受试鼠海马组织中Sestrin2及CC3水平，均高于假手术组；并且这些差异均有统计学意义(P<0.05)。其中，HI后8 h组受试鼠海马组织中p-mTOR水平最高，HI后24 h组受试鼠海马组织中Sestrin2、p-LKB1、p-AMPK、Beclin1、LC3及CC3水平均最高。6组受试鼠海马组织中LKB1、AMPK及mTOR水平比较，以及HI后4、8、12、24、72 h组受试鼠海马组织中LKB1、AMPK及mTOR水平分别与假手术组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②免疫组织化学SP法IA值检测结果显示，HI后24 h组受试鼠海马组织中p-AMPK、LC3及CC3表达水平分别为(24 106±2 393)、(41 892±4 094)、(61 670±4 696)，均高于假手术组的(15 593±1 575)、(18 941±2 131)、(20 279±1 912)，并且差异有统计学意义(t＝9.398、P＝0.035，t＝15.723、P<0.001，t＝25.812、P<0.001)。免疫组织化学SP法染色结果显示，HI后24 h组受试鼠海马组织中p-AMPK、LC3及CC3呈阳性细胞的表达水平较高。 结论10日龄新生SD大鼠发生HIBD时，其大脑海马组织中Sestrin2可能通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路，参与调节神经细胞自噬及凋亡。     

REM睡眠对幼鼠海马突触可塑性影响的分子机制研究

【目的】 观察幼鼠快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺及恢复过程中海马GAP-43表达水平,探讨睡眠影响学习记忆功能的突触前机制。 【方法】 将30只雄性Sprague-Dawle幼鼠随机分为5组:空白对照组、环境对照组、48 h REM睡眠剥夺组、睡眠恢复24 h组、睡眠恢复48 h组;每组6只。采用多平台改良法建立幼鼠REM睡眠剥夺及睡眠恢复模型。应用RT-PCR技术和Western-blot技术分别检测GAP-43基因和蛋白表达水平;并对幼鼠海马切片进行免疫荧光组化分析。 【结果】 48 h睡眠剥夺组Gap-43基因表达显著高于其他各组(P<0.05);该组GAP-43蛋白及其水解片断GAP-43-3在海马组织的表达量上升,但磷酸化程度下降;而睡眠恢复组的GAP-43蛋白及其水解片断GAP-43-3在海马组织的表达量下降,磷酸化程度有所上升; 同时,48 hREM睡眠剥夺组和恢复睡眠24 h组的幼鼠海马组织GAP-43分布范围扩大。 【结论】 REM睡眠于转录、翻译和翻译后修饰三个层次作用于GAP-43,影响其功能状态,从而实现对学习记忆功能的突触前调控作用。     

不同持续时间亚低温对缺血新生鼠脑的保护作用

目的 研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）形成后,其保护作用的干预最短有效持续时间。方法 建立HIBD新生大鼠模型,通过HE染色、电镜、原位末端标记手段对比观察HIBD新生大鼠亚低温干预后不同时间各脑区的凋亡细胞等。结果 常温组HIBD后24小时为凋亡细胞表达高峰,亚低温组HIBD后24小时凋亡细胞数目减少,凋亡高峰延迟出现,持续时间6、15小时比3小时保护作用明显,持续6小时与15小时脑保护作用相近。结论 HIBD后31℃亚低温干预可明显抑制凋亡的表达,保护脑神经,持续时间越长保护作用越明显,超过6小时之后延长干预时间无意义。     

新生大鼠缺氧缺血脑损伤细胞间粘附分子-1及细胞凋亡变化的关系

[目的]研究新生大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)后脑细胞间粘附分子-1及细胞凋亡的变化及其相互关系,为临床HIBD的诊治提供理论依据。[方法]7日龄SD大鼠60只,随机分成两组:正常对照组30只,HI组(hypoxic-ischemic,HI)30只:HIBD)造模。大鼠于处置后6、12、24、48h、7d:分别采用免疫组化法和Tunel法检测脑组织中细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmoleculel-1,ICAM-1)的表达和细胞凋亡数目。[结果]与正常对照组相比,HI组脑组织中ICAM-1的:表达和细胞凋亡数在术后12h升高,差异有非常显著性(P<0.01),24h和48h达高峰。ICAM-1和细胞凋亡之间相关系数r=0.829,P<0.01。[结论]新生大鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞ICAM-1的表达和细胞凋亡均增加,两者间呈高度线性正相关关系。