TNF-α、IL-6、IL-8在军团病中的检测及意义

[目的]本研究旨在探讨细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α在军团病（LD）患者血清中的表达情况及其临床意义。[方法]用ELISA法检测30例LD患者和40例健康体检者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的含量并进行对比。[结果]LD患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8均表现出急性期﹥恢复期,且急性期TNF-α、IL-8浓度均较正常对照组明显增高,P﹤0.05;IL-6与IL-8、TNF-α、及TNF-α与IL-8的改变存在明显的正相关。[结论]LD患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量出现表达异常,并且随着病情程度的不同改变不同,对了解LP感染的发病过程、机体的免疫功能、病变损伤程度及预后的判断有重要的意义。     

肿瘤坏死因子α及其基因多态性在乙型肝炎中的作用研究进展

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种重要的细胞因子，它与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系密切，近年来TNF-α基因多态性在乙型肝炎发病中的作用受到重视，本文就TNF-α及其基因多态性在乙型肝炎中的作用进行综述。     

2型糖尿病合并高血压患者大血管病变的炎性机制

目的探讨2型糖尿病合并高血压时慢性炎性因子与大血管病变的关系。方法131例2型糖尿病患者分为4组,比较各组糖尿病并发高血压和大血管病变时的细胞因子水平。结果正常对照与4组糖尿病亚组相比,CRP、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PAI-1水平差异均有统计学意义。糖尿病并大血管病组的CRP、IL-6、TNF-α、PAI-1水平显著高于糖尿病无大血管病变组(P<0.05);糖尿病高血压合并大血管病变组IL-6、TNF-α水平显著高于糖尿病合并大血管病变组(P<0.05)。IL-6、TNF-α与BM I、WHR、FFA、TC、FINS、UA均呈正相关,BM I、FINS作为独立因素影响IL-6、TNF-α的水平。结论IL-6、TNF-α可能在2型糖尿病大血管病变尤其同时合并高血压时发挥了一定的炎性作用。     

血清炎症因子水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的相关性。方法正常对照组49例,2型糖尿病患者196例：经冠状动脉造影分为糖尿病合并冠心病组和糖尿病冠状动脉正常组。糖尿病合并冠心病组根据病变范围分为单支病变、双支病变、三支病变组;根据病变程度分为轻度、中度、重度狭窄组。酶联免疫吸附法：（ELSA）检测：CRP、TNF-α、IL-5、sICAM-1。结果糖尿病合并冠心病组较糖尿病冠状动脉正常组CRP、TNF-α、IL-6、slCAM-1水平明显增高于;CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平与冠状动脉病变程度均呈正相关（r=0．55,0．36,0．34,0．32,P〈0．01）;双支病变组与三支病变组明显高于正常对照组及单支病变组（P〈0．01）;中度狭窄组和重度狭窄组明显高于正常对照组及轻度狭窄组（P〈0．01）。结论2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显升高。炎性反应在糖尿病合并冠心病的发生、发展中起着重要作用,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平是糖尿病合并冠心病发病的危险因素。     

肝细胞生长因子和TNF-a在2型糖尿病肾病中的诊断价值

目的:观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平变化,探讨其在DN中的临床意义。方法:2006年1月至2009年12月入我院治疗的2型糖尿病患者88例(糖尿病非DN组30例、早期DN组26例、临床期DN组20例、终末期DN组12例)采用ELISA方法检测患者血清中肝细胞生长因子(HGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并与同期50例健康对照组比较。结果:(1)2型糖尿病组血清HGF及TNF-α水平显著高于健康对照组(P<0.01);(2)2型糖尿病各组血清HGF及TNF-α水平随糖尿病肾病的严重程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义(P均<0.01);(3)2型糖尿病各组血清HGF及TNF-α水平呈显著正相关(r=0.786,0.725,0.817,0.802,P<0.05).结论:血清HGF及TNF-α水平在糖尿病肾病发病中起重要作用,并且和糖尿病肾病的分期密切相关。     

IL-6、TNF-α、MDA、SOD与2型糖尿病患者并发周围神经病变中的相关性

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在2型糖尿病患者并发周围神经病变中的作用。方法选取2018年3月至2019年9月本院收治的单纯2型糖尿病患者50例为单纯糖尿病组,2型糖尿病合并周围神经病变患者50例为合并神经病变组,健康志愿者50例为对照组。酶联免疫吸附法测定各组血清IL-6、TNF-α、MDA、SOD水平,比较检测结果。结果单纯糖尿病组、合并神经病变组血清IL-6、TNF-α、MDA水平明显高于对照组,SOD水平明显低于对照组;合并神经病变组血清IL-6、TNF-α、MDA明显高于单纯糖尿病组,SOD水平明显低于对照组;以上差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清IL-6、TNF-α、MDA是2型糖尿病周围神经病变的独立影响因素(均P0.05)。ROC曲线分析显示,血清IL-6、TNF-α、MDA预测2型糖尿病周围神经病变的AUC、敏感度、特异度均处于较高水平,其中MDA的预测价值最高(AUC=0.883)。结论 IL-6、TNF-α、MDA与2型糖尿病患者并发周围神经病变密切相关,可预测病情的发生和发展。     

镍精炼烟尘对NIH/3T3细胞凋亡及TNF-α、VEGF表达的影响

以镍精炼烟尘染毒,测定细胞的增殖率和凋亡率,检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。与对照组比较,各染毒剂量组细胞生长增殖率明显降低,细胞凋亡率、TNF-α、VEGF蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。提示镍精炼烟尘可以引发细胞炎症反应,并诱导细胞凋亡。     

妊娠期糖尿病与肿瘤坏死因子-α及白介素-6水平的相关性研究

目的:测定妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的水平,探讨TNF-α及IL-2与妊娠期糖尿病的关系及其在发病中的作用。方法:测定67例妊娠期糖尿病孕妇(GDM)、38例妊娠期糖耐量受损孕妇(IGT)及42例正常妊娠妇女空腹血清TNF-α及IL-6水平。结果:与正常对照组相比,GDM组的血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有显著性(P<0.01);与IGT组比较,GDM组的血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有显著性(P<0.01);3组孕妇相比,血清TNF-α、IL-6水平呈逐渐上升趋势,GDM组血清TNF-α水平和血清IL-6水平显著高于其他两组(P<0.01)。结论:与正常妊娠妇女相比,妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α、IL-6水平明显升高,推测TNF-α、IL-6在妊娠期糖尿病的发病机制中可能起着重要作用。     

氧化应激及炎症指标与2型糖尿病患者周围神经病变的关系

目的探讨氧化应激及炎症指标与2型糖尿病患者周围神经病变的关系。方法选取2018年3月至2019年5月本院收治的2型糖尿病患者50例为单纯糖尿病组,2型糖尿病合并周围神经病变的患者50例为周围神经病变组,健康志愿者50例为对照组。抽取各组清晨空腹肘静脉血5 ml,检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果周围神经病变组患者血清丙二醛(7.95±0.93)mmol/ml明显高于单纯糖尿病组和对照组,SOD(92.84±21.40)nU/ml明显低于单纯糖尿病组和对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。周围神经病变组患者血清IL-6、IL-1α、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病组和对照组,单纯糖尿病组患者明显高于对照组,差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示,丙二醛、IL-6、TNF-α是2型糖尿病患者周围神经病变的独立影响因素(均P0.05)。ROC分析显示,血清丙二醛、IL-6、TNF-α均能够较好地预测2型糖尿病患者周围神经病变。结论丙二醛、IL-6、TNF-α与2型糖尿病患者周围神经病变的发生与发展密切相关,具有较好的预测价值。     

肝细胞生长因子和TNF-α在2型糖尿病肾病中的诊断价值

目的:观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清肝细胞生长因子((hepatocyte growth facto r,HGF)和肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平变化,探讨其在DN中的临床意义.方法:2006年1月至2009年12月入我院治疗的2型糖尿病患者88例(糖尿病非DN组30例、早期DN组26例、临床期DN组20例、终末期DN组12例)采用ELISA方法检测患者血清中肝细胞生长因子(HGF)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,并与同期50例健康对照组比较.结果:(1) 2型糖尿病组血清HGF及TNF-α水平显著高于健康对照组(P<0.01);(2) 2型糖尿病各组血清HGF及TNF-α水平随糖尿病肾病的严重程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义伊均＜0.01);(3) 2型糖尿病各组血清HGF及TNF-α水平呈显著正相关(r=0.786,0.725,0.817,0.802,P<0.05).结论:血清HGF及TNF-α水平在糖尿病肾病发病中起重要作用,并且和糖尿病肾病的分期密切相关.     

糖尿病患者血清中人可溶性CD40L、肿瘤坏死因子-α与视网膜病变、肾脏病变程度及心血管事件发生的关系

目的探讨糖尿病患者血清中s CD40L、TNF-α与患者视网膜病变程度、肾脏病变程度及心血管事件发生的关系。方法选取本院2015年6月-2016年6月收治的确诊为2型糖尿病的患者80例作为研究对象,所有患者评价视网膜病变、肾脏病变严重程度,采用酶联免疫吸附法检测患者血清中s CD40L、TNF-α水平,并随访患者心血管事件的发生。结果非糖尿病视网膜病变组患者s CD40L、TNF-α水平明显低于糖尿病视网膜病变组患者(P0.05)。非糖尿病肾病组患者s CD40L、TNF-α水平明显低于糖尿病肾病组患者(P0.05),上述差异均有统计学意义。多因素分析结果提示s CD40L、TNF-α是糖尿病患者心血管事件的独立危险因素(P0.05)。结论糖尿病患者血清中s CD40L、TNF-α水平与患者视网膜病变程度、肾功能程度密切相关,是患者心血管事件发生的独立危险因素。     

乙型肝炎患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的研究沈阳地区乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）-238，-308基因多态性，对TNF-α-238，-308基因多态性与乙型肝炎易感性及预后的关系进行评价。方法采用PCR扩增、斑点杂交以及测序方法研究各型乙型肝炎患者外周血单个核细胞TNF-α-238和-308基因多态性。结果TNF-α-238位、-308位基因多态性斑点杂交与测序比较差异无统计学意义（P〉0．05）。所有样本用斑点杂交未检测出-238A／A，-238A／G占3．9％，-308A／A为3．9％，-308A／G占33．3％。-238A／G分布各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；乙型肝炎病毒（HBV）感染组和健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），肝硬化、慢性肝炎、携带者3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；-308A／A及A／G之和在各组中分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论斑点杂交结果与测序结果有一致性。TNF-α-238，-308位基因多态性与HBV易感性无关，其中-308基因多态性与病情程度无关，-238位无异时肝硬化的发生率明显高于有变异者，可能与HBV感染者预后有关。     

急性冠脉综合征患者白介素- 6、白介素- 8和肿瘤坏死因子-α的变化及临床意义

目的 探讨白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及在急性冠脉综合征(ACS)中的变化及临床意义.方法 选择急性心肌梗死(AMI)患者35例、不稳定型心绞痛(UAP)患者35例、稳定型心绞痛(SAP)患者30例、健康对照组20例作为研究对象,分别检测血清IL-6、IL-8及TNF-α的水平并进行统计学分析.结果 AMI组、UAP组的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与SAP组和对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与UAP组比较, 差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6、IL-8及TNF-α介导的炎症反应可能参与动脉粥样斑块的易损和破裂, 并在促进动脉粥样硬化形成及斑块不稳定方面可能起重要作用;检测IL-6、IL-8及TNF-α水平有助于ACS患者病情及预后的判断.     

肿瘤坏死因子-α 抑制剂治疗强直性脊柱炎进展

强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）是一种慢性、进行性、致残性疾病，抗肿瘤坏死因子（TNF）-α是导致AS的主要致炎因子，抗TNF-α的靶向治疗成为AS主要治疗手段之一。除对AS分类标准中“诊断明确”的AS患者建议应用TNF-α抑制剂外，符合“可能”或脊柱关节病（SpA）标准的患者，下列情况也可选用：已应用非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗，但仍有中重度的活动性脊柱病变；尽管使用NSAIDs和1种其他病情控制药物仍有中重度的活动性外周关节炎。     

异种（猪）脱细胞真皮基质治疗深Ⅱ度烧伤患者血清中TNF-α水平的变化

目的研究应用异种（猪）脱细胞真皮基质（以下简称＂猪基质＂）治疗深Ⅱ度烧伤患者血清中TNF-α水平的变化。方法收集我院2006年8月～2007年10月住院应用猪基质治疗的深Ⅱ度烧伤患者44例,所有患者入院后经简单清创后全部应用猪基质将创面覆盖,分别于伤后第1、3、7、10d抽取其静脉血并行血清TNF-α水平的测定。结果患者伤后第3d血清TNF-α水平显著高于伤后第1d血清TNF-α水平（P〈0.01）,且高于伤后第10d血清TNF-α水平（P〈0.05）;同时伤后第7d血清TNF-α水平高于伤后第1d血清TNF-α水平（P〈0.05）。结论深Ⅱ度烧伤患者应用猪基质治疗后其血清TNF-α具有明显的变化规律,了解这一变化规律对于患者烧伤后应用猪基质治疗具有重要指导意义。     

缝隙连接蛋白43在长波紫外线诱发人皮肤光老化中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43（connexin 43，Cx43）在长波紫外线（ultraviolet A，UVA）诱发人皮肤光老化中的作用。方法（1）体外培养原代人皮肤成纤维细胞（human dermal fibroblasts，HDFs），分为对照组、UVA照射组，采用CCK-8实验筛选出安全条件后，使用5 J/cm2 UVA照射实验组细胞1 h；在照射后0 h、6 h、12 h、24 h分别收集细胞及培养上清液，采用ELISA法检测细胞上清中基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinases-1，MMP-1）和MMP-9的水平；采用qRT-PCR法和Western blot法检测细胞内Cx43 mRNA和蛋白的表达水平。（2）瞬时转染Cx43-siRNA，采用ELISA法检测细胞上清中MMP-1和MMP-9的水平。（3）将HDFs分为对照组、UVA组、UVA+TNF受体1中和抗体组，经UVA照射后，采用qRT-PCR和ELISA法检测细胞中Cx43 mRNA表达和上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和MMP-1水平。结果（1）与对照组相比，UVA组MMP-1和MMP-9水平呈时间依赖性上升（P<0.001），同时Cx43 mRNA和蛋白表达水平均明显下降（P<0.01）；（2）Cx43-siRNA显著下调Cx43表达后，MMP-1和MMP-9水平显著上升（P<0.001）；（3）与对照组相比，UVA组TNF-α和MMP-1水平显著上升（P<0.01），同时UVA+TNF受体1中和抗体组Cx43和MMP-1水平无明显升高。结论 Cx43可能参与介导了UVA通过诱导TNF-α信号通路引发的皮肤光老化过程，这种介导作用可能是通过Cx43对皮肤中MMP-1的调控得以实现。     

肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。     

高压氧联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

选取我院收治的急性重度一氧化碳中毒(ASCMP)患者92例,将患者根据治疗方式的不同分成观察组和对照组。对照组予高压氧(HBO)及常规治疗,观察组辅助加用丁苯酞氯化钠注射液。结果显示,观察组总有效率、清醒率及乳酸清除率(LCR)高于对照组(P005),促醒时间、血清同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生率低于对照组(P005)。说明HBO联合丁苯酞氯化钠注射液治疗ASCMP能够提高LCR,降低Hcy、 TNF-α水平和DEACMP发生率,改善预后。     

瘦素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病合并恶性肿瘤的关系

目的探讨瘦素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病合并恶性肿瘤的关系。方法检测2型糖尿病不合并恶性肿瘤及2型糖尿病合并恶性肿瘤者的血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及瘦素（ep）水平,采用t检验,研究两组人群瘦素、肿瘤坏死因子-α的差异。结果2型糖尿病合并恶性肿瘤患者Lep、TNF-α较单纯2型糖尿病患者明显升高,有显著的统计学意义。结论对于2型糖尿病患者监测Lep、TNF-α对预测及诊断肿瘤有一定的可行性。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8和TNF-α的变化及临床意义

目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化与HIE病变程度之间的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测45例HIE患儿和20例正常新生儿血清IL-8、TNF-α水平,HIE患儿经治疗后复查血清IL-8、TNF-α。结果HIE患者血清IL-8、TNF-α水平高于对照组,中、重度组高于轻度组。恢复期血清IL-8、TNF-α降低,但仍高于正常对照组。结论IL-8、TNF-α可能参与了HIE的发生发展过程,且其水平变化与HIE的病情程度密切相关。