老年收缩期高血压患者血脂、血糖及胰岛素水平的测定

目的探讨老年人收缩期高血压与血脂、血糖及胰岛素水平变化的关系方法对５６例无糖尿病史的老年收缩期高血压患者及４７例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素和Ｃ－肽测定并比较。结果高血压组胰岛素及Ｃ－肽水平〔（２１．６±６．３）Ｕ／Ｌ）及（２．７４±０．５３）μｇ／Ｌ〕显著高于对照组〔（９．４±４．７）Ｕ／Ｌ及（１．０４±０．２８）μｇ／Ｌ，均为Ｐ＜０．００１〕；血脂明显增高〔甘油三酯分别为（１．９６±０．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ及（１．２３±０．１４）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１，胆固醇分别为（４．９３±０．２５）ｍｍｏｌ／Ｌ及（４．１６±０．３８）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１〕；葡萄糖耐量减低（Ｐ＜０．００１）；收缩压与胰岛素值呈显著正相关（ｒ＝０．３６４３，Ｐ＜０．００１）。结论老年收缩期高血压患者存在高胰岛素血症，并同时存在糖代谢及脂蛋白代谢异常。     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

慢性盐负荷对血压正常盐敏感性个体胰岛素抗性的影响

目的观察慢性盐负荷对血压正常盐敏感者个体胰岛素抗性的影响。方法对２３例血压正常的健康志愿者，通过３天的平衡饮食期（ＮａＣｌ１４ｇ／ｄ），７天的高盐饮食期（ＮａＣｌ２３ｇ／ｄ）及７天的低盐饮食期（ＮａＣｌ３ｇ／ｄ）在确定盐敏感性的同时，进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果盐敏感者慢性高盐负荷使空腹血胰岛素水平及胰岛素释放量明显增加，与盐不敏感者差异显著，空腹血胰岛素为１２．２±５．７对７．４±１．７μＵ／ｍｌ，胰岛素曲线下面积分别为７４．６±２１．９对３９．０±１２．４μＵ·ｈ－１·Ｌ－１，Ｐ均＜０．０５；敏感者高盐负荷后与平衡饮食期相比，葡萄糖负荷试验后的１ｈ及曲线下面积亦有升高倾向。结论高盐摄入在升高盐敏感者血压的同时，胰岛素抗性也增加     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关     

食管测压对反流性食管炎的诊断价值

目的探讨食管测压对反流性食管炎的诊断价值．方法使用专用软件控制的高分辨多道灌注测压系统（ＰＣｐｏｌｙｇｒａｆＨＲ瑞典产）测定了正常人１２例及反流性食管炎患者３２例的食管下括约肌动力指标、胸腹段长度及食管体动力参数．结果患者组ＬＥＳＰ，ＬＥＳＲＰ压力（ｋＰａ）明显低于对照组（１０±０７对２６±１０；０１±０４对０４±０２，Ｐ均＜００１）；食管中远段振幅（ｋＰａ）亦低于对照组（干咽：４６±３３对６５±２６，５３±３７对９１±３７，Ｐ均＜００５；湿咽：５３±３３对８９±３６，６１±４６对±１２４±４５，Ｐ均＜００５）．患者组ＬＥＳＬ１（ｃｍ）比对照组短（１７±０８对２６±０９，Ｐ＜００１）．结论反流性食管炎患者ＬＥＳＰ低下，ＬＳＥＬ１过短，食管体中远段动力低下，为临床选用动力药提供了客观依据     

老年胃酸分泌与生长抑素的研究

目的探讨老年胃泌酸功能与生长抑素的调节机制．方法我室应用ＲＩＡ法对２０例老年人和１５例青年人胃液及９只Ｗｉｓｔａｒ老年鼠，２０只青年鼠胃粘膜组织、血浆生长抑素含量进行测定，以及对老年人和青年人进行胃酸分泌试验．结果老年人组比青年组胃液生长抑素呈高水平分泌，空腹胃液ＳＳ为（１３６５±４４３）ｎｇ／Ｌｖｓ（８５９±３４５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；刺激后ＳＳ为（１９６７±６６４）ｎｇ／Ｌｖｓ（１１４１±１０７３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１．老年人比青年人胃酸分泌量明显减少，ＢＡＯ为（３５±２１）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（６９±４４）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００１；ＰＡＯ为（１３６±６４）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（２０８±１１２）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００５．不同年龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜组织生长抑素具有不同的生理浓度，在老龄鼠比青年鼠ＳＳ也呈高水平分布，为（４５２５±１８４２）ｎｇ／ｇ蛋白ｖｓ（１５０９±９３８）ｎｇ／ｇ蛋白，Ｐ＜００１．结论老年胃泌酸功能改变与生长抑素调节作用存在重要关系．     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）减量应用胰岛素的血糖标准。本对６８例ＤＫＡ患随机分为Ａ组（１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３２例）及Ｂ组（１０ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３６），直至酮体转阴。结果：Ａ组及Ｂ组酮体转阴所需时间分别为２６．７±５．４ｈ及１５．８±４．３ｈ（Ｐ〈０．０１），血糖≤１０ｍｍｏｌ／Ｌ所需时间，分别为２４．６±７．１ｈ及１３．７±３．９ｈ（Ｐ〈０．０１）。两组均无低血钾，低血糖及脑水     

八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。     

新诊NIDDM人群中血浆胰岛素水平与血压的相关性

作者观察了４０１例新诊ＮＩＤＤＭ血浆胰岛素与血压的关系。血浆胰岛素较高组（ＩＮＳ２ｈ≥８２ｍＵ／Ｌ）高血压患病率为４５．８％（３３／７２），明显高于较低组（ＩＮＳ２ｈ＜８２ｍＵ／Ｌ）的２７．４％（９０／３２９），血压水平也较高（８８Ｐ１８．８±０．４ｋＰａｖｓ１７．７±０．２ｋＰａ，ＤＢＰ１２．０±０．２ｋＰａｖｓ１１．４±０．１ｋＰａ，Ｐ＝０．０００１）。多因素回归分析在排除年龄、性别、ＢＭＩ、血糖等混杂因素影响后，口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）２小时血浆胰岛素水平与ＳＢＰ显著正相关（Ｐ＜０．０１），与ＤＢＰ边缘相关（Ｐ＝０．０５）。提示现行放射免疫测定的糖负荷后２小时胰岛素水平是致血压升高的独立危险因素。