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相似文献
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1.
何首乌颗粒抗自由基作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)延缓衰老的作用机制.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测大鼠血清中SOD的活性以及MDA的含量.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常组大鼠比较差异显著(P<0.01);经何首乌颗粒灌胃后,SOD活性升高、MDA含量下降,与亚急性衰老大鼠比较有明显差异(P<0.01).结论:何首乌颗粒可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性及降低MDA含量,这些作用可能是何首乌颗粒延缓衰老的作用机制之一.  相似文献   

2.
D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P<0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P<0.05,P<0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P<0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.  相似文献   

3.
目的:探讨首乌活血方剂的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为研究对象,随机分为6组,分别为首乌活血胶囊高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组及空白对照组。6周后,测定肝组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量以及血清白介素6(IL-6)的含量。结果:与模型组比较,首乌活血胶囊可明显提高衰老模型小鼠肝组织与脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,降低血清中IL-6的浓度。结论:首乌活血胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高SOD的活性,降低MDA的含量,抗自由基生成及减轻免疫反应,延缓脏器病理损伤有关。  相似文献   

4.
目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。  相似文献   

5.
目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P<0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.  相似文献   

6.
草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织自由基的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织自由基的影响。方法60只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、人参皂甙组和草苁蓉大、中、小剂量组,用比色分析法测定大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶(MAO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果草苁蓉提取物可提高D-半乳糖所致衰老大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量,抑制MAO活性。电子显微镜观察到草苁蓉提取物可以减轻D-半乳糖导致的线粒体等超徽结构的改变。结论草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠的脑组织自由基代谢具有抑制作用。  相似文献   

7.
目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。  相似文献   

8.
目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。  相似文献   

9.
白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.  相似文献   

10.
目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P<0.01或P<0.05),同时使MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.  相似文献   

11.
酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。  相似文献   

12.
丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只,按体重随机分成3组,空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死,观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组(P〈0.05),MDA含量明显高于空白对照组(P〈0.05);丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组(P〈0.05),MDA含量明显低于D-半乳糖模型组(P〈0.05)。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性,降低MDA含量,表明丹参素溶液具有抗衰老作用。  相似文献   

13.
目的研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法将45只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、玉米黄质组,每组15只,使用D-半乳糖对衰老模型组、玉米黄质组大鼠进行腹腔连续注射5个月,青年对照组腹腔注射等量生理盐水。另设16月龄正常雄性老年大鼠为正常老龄组。实验结束后称重麻醉,暴露腹部,下腔静脉取血,测量血清丙二醛(MDA)含量、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶(ALP)及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分离各组大鼠的双侧股骨,测定骨长度、骨质量、骨密度、骨结构与生物力学指标以及骨钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸含量、骨ALP活性,并比较组间差异。结果衰老模型组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数(除张应力、韧性系数外)、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低(P<0.01),而血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP均比青年对照组显著升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,玉米黄质组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数(除张应力、韧性系数外)、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量升高(P<0.01),血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP活性降低(P<0.01)。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老的同时可能诱发其发生骨质衰老变化,而玉米黄质可以延缓此类致老性骨质变化的发生。  相似文献   

14.
福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果:福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论:福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2  相似文献   

15.
草苁蓉提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的 ]探讨草苁蓉提取物对D 半乳糖所致衰老大鼠的保护作用 .[方法 ]用比色分析法测定各组大鼠大脑皮质超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性及丙二醛的含量 ,同步观察电子显微镜下的组织学变化 .[结果 ]草苁蓉提取物可提高D 半乳糖所致而下降的大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性 ,降低丙二醛含量 ,抑制单胺氧化酶活性 .在电子显微镜下观察到草苁蓉提取物可以减轻D 半乳糖所致的线粒体等超微结构的改变 .[结论 ]草苁蓉提取物对D 半乳糖所致衰老大鼠具有保护作用  相似文献   

16.
[目的]探讨FS-1272滴眼液对大鼠D-半乳糖性白内障的作用机理。[方法]采用大鼠D-半乳糖性白内障模型,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量。[结果]FS-1272滴眼液能提高SOD、CAT、GSH-px活性,同时降低MDA含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障发生和发展的作用。  相似文献   

17.
目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。  相似文献   

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