白藤梨根提取物体内外抗肿瘤作用研究

目的:研究白藤梨根提取物体内外抗肿瘤的活性和作用机制。方法:体外人肺癌A549细胞培养考察白藤梨根对肺癌细胞的抑制作用;体内采用S180实体瘤裸鼠实验考察白藤梨根对S180肉瘤、体重、胸腺指数、脾脏指数以及Bcl-2/Bax表达的影响。结果:白藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞增殖有较为明显的抑制作用,其IC50值为0.39mg/ml;体内可显著抑制S180肉瘤的生长(P0.01),其平均抑制率为30.8%,显著降低脾脏指数,但对胸腺无明显抑制作用;白藤梨根乙酸乙酯提取物能显著降低Bcl-2蛋白(P0.05),升高Bax蛋白(P0.01),使Bax/Bcl-2的比值升高。结论:白藤梨根乙酸乙酯提取物能抑制肺癌A549细胞的增殖;体内能抑制荷瘤裸鼠S180肉瘤的生长,并通过调节Bax/Bcl-2的比值来诱导细胞凋亡,进而发挥抑瘤作用。     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

巴戟天对小鼠肿瘤细胞增殖及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨巴戟天小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:小鼠腋下接种EAC、S180及肝癌荷瘤瘤株,随机分成4组:模型组、环磷酰胺组及巴戟天水提液高、低剂量组;灌胃给药,1次/d,连续给药10 d。结果:巴戟天水提物能显著抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P<0.01)。结论:巴戟天水提物能抑制小鼠EAC、S180、肝癌并抑制小鼠S180、EAC体内、外细胞生长;其机制与促进凋亡蛋白Bax的表达,减少抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

大黄素联合吉西他滨抑制体内外胰腺癌生长及其机制研究

目的探讨大黄素联合吉西他滨对体内外胰腺癌生长的影响及其机制。方法采用吉西他滨(20μmol/L)、大黄素(40μmol/L)单独及联合作用胰腺癌细胞株SW1990后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Westernblot检测Bax及Bcl-2蛋白表达。建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予大黄素、吉西他滨单独及联合用药,监测移植瘤体积变化;免疫组化法检测移植瘤组织中Ki-67、Bax及Bcl-2表达。结果与吉西他滨组及大黄素组比较,联合用药组显著降低SW1990细胞存活率,提高细胞凋亡率(P<0.05);与对照组比较,大黄素组及联合用药组明显上调SW1990细胞中Bax蛋白表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,大黄素组及联合用药组可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长,提高Bax在肿瘤组织中阳性表达,明显降低Ki-67和Bcl-2的阳性表达(P<0.05),以联合用药组作用最佳(P<0.05)。结论大黄素可能通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达增强吉西他滨对体内外胰腺癌的抑制作用。     

凤尾草提取物体内抗肿瘤作用的研究

目的:研究凤尾草提取物的体内抗肿瘤作用。方法:采用S180细胞株接种昆明种小鼠,建立实体瘤和腹水瘤模型,分别灌胃给予凤尾草提取物20、50、100mg/kg,计算抑瘤率与生命延长率,流式细胞仪检测瘤细胞Bcl-2、Bax、P53蛋白表达。结果:50mg/kg、100mg/kg剂量的凤尾草提取物能够抑制小鼠体内肿瘤增长,同时明显提高腹水瘤小鼠半数存活时间和生命延长率,增加P53蛋白表达,增加Bax表达,减少Bcl-2表达。结论:凤尾草提取物具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

松针石油醚提取物抗肿瘤及诱导凋亡作用

目的:探讨松针石油醚提取物抗肿瘤作用机制。方法:建立荷S 180实体瘤小鼠模型,考察松针石油醚提取物体内抗肿瘤作用。应用免疫组化法检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:松针石油醚提取物0.5,1.0,2.0 g.(kg.d)-1 3个剂量组对S 180实体瘤的抑瘤率分别为31.16%,41.71%,42.16%。各用药组肿瘤组织Bax表达显著增强,Bcl-2表达显著降低。结论:松针石油醚提取物具有一定的抗肿瘤活性,诱导凋亡是其机制之一。     

塔斯品碱对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制探讨

目的：研究塔斯品碱对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用及其机制。方法：建立小鼠S180肉瘤动物模型,利用该模型观察塔斯品碱的体内抗肿瘤作用。通过免疫组织化学Elivision plus法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),凋亡基因Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果：塔斯品碱对小鼠S180肉瘤具有抑制作用,瘤体血管内的VEGF,bFGF,Bcl-2,Bax蛋白表达逐渐下降,Bax/Bcl-2比值逐渐上升,存在良好的量效关系。结论：塔斯品碱能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,其机制可能与降低瘤体组织内VEGF,bFGF,Bcl-2和Bax的蛋白表达,促进血管内皮细胞凋亡有关。     

桃红四物汤对浸润性乳腺癌Bcl-2、Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的:研究桃红四物汤对乳腺浸润性导管癌病例凋亡蛋白Bcl-2、Bax及细胞增殖核抗原Ki-67表达的影响,探讨其抗癌的可能机制。方法:将本院同期收治的60例浸润性乳腺癌患者分成3组,其中20例为对照组,20例行单纯术前化疗的为化疗组,20例给予术前化疗及桃红四物汤的为复合药物组,用免疫组化检测Ki-67蛋白,用流式细胞仪检测Bcl-2、Bax蛋白,并比较Bcl-2/Bax比值。结果:化疗组及复合药物组Ki-67蛋白表达减少,但不存在组间差异;两组均见Bcl-2蛋白下降,Bax蛋白升高,Bcl-2/Bax比值减小,与对照组对比有显著差异,且复合药物组较化疗组效果更为明显。结论:桃红四物汤联合用药可通过下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白,降低Bcl-2/Bax比值来促进肿瘤细胞凋亡,可能是其抗癌作用的机制之一。     

冬凌草甲素对骨肉瘤细胞增殖抑制和凋亡诱导效应的机制研究

目的研究冬凌草甲素对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖抑制和凋亡诱导效应的分子机制。方法以流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测CyclinD1、P21以及凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2和Bax表达的变化;TRAP-PCR-ELISA方法检测MG-63细胞端粒酶活性的变化;Z-IETD-fmk阻断试验检测Caspase-8阻断前后,冬凌草甲素对MG-63细胞凋亡影响的变化。结果冬凌草甲素增加G0/G1期MG-63细胞百分率,降低S期MG-63细胞百分率;浓度依赖性抑制MG-63细胞的CyclinD1、Survivin和Bcl-2蛋白表达,上调P21和Bax蛋白表达;浓度依赖性抑制MG-63细胞端粒酶的活性;Z-IETD-fmk阻断Caspase-8活性后,能部分逆转和减弱冬凌草甲素对MG-63细胞的凋亡诱导作用。结论冬凌草甲素通过影响细胞周期调节蛋白、阻断细胞周期G1/S期"稽查点";抑制Survivin、Bcl-2,上调Bax;抑制端粒酶活性以及活化Caspase-8等途径抑制MG-63细胞增殖及诱导MG-63细胞凋亡。     

山茱萸多糖对肺癌细胞的凋亡作用及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨山茱萸多糖对人肺癌A549细胞凋亡的作用及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用MTT法、DNA琼脂糖凝胶电泳法、免疫组化SP法检测山茱萸多糖对A549细胞凋亡作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 山茱萸多糖对A549细胞抑制作用明显,抑制程度与质量浓度呈正相关;DNA琼脂糖凝胶电泳出现相差约200 bp的DNA梯形条带,免疫组化SP法染色显示Bcl-2的表达下降,Bax的表达上升.结论 山茱萸多糖对人肺癌A549细胞的增殖有较强抑制作用,能诱导细胞凋亡,其机制与下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达有关.     

壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的作用和体内抗肿瘤活性

目的:观察壁虎醇提物体内外抗肿瘤作用。方法:体外实验采用四噻唑蓝法(MTT)检测壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态改变;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用SP免疫组化法检测细胞内凋亡蛋白Bax和Bc l-2的表达。体内实验以小鼠S180肉瘤为模型,观察壁虎醇提物对肿瘤生长的抑制作用。结果:6~8 g.L-1壁虎醇提物作用于细胞24,48,72 h后能够明显抑制EC9706食管鳞癌细胞株的生长(P(0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性;Hoechst33258荧光染色可见凋亡细胞;6,7 g.L-1壁虎醇提物处理组细胞凋亡率高于阴性对照组(P0.05,P0.01),凋亡率分别为(12.73±3.84)%,(19.80±2.32)%;免疫组化结果显示细胞内Bc l-2蛋白无明显变化,而Bax蛋白表达升高(P(0.01),Bax/Bc l-2升高。不同剂量的壁虎醇提物(0.6,1.2,2.4 g.kg-1)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%,63.94%,69.53%。结论:壁虎醇提物体内体外具有抗肿瘤作用,体外诱导EC9706细胞凋亡的作用机制可能与凋亡相关蛋白Bax/Bc l-2升高有关。     

Anti-tumor activity and relative mechanism of ethanolic extract of Marsdenia tenacissima (Asclepiadaceae) against human hematologic neoplasm in vitro and in vivo

Ethnopharmacological relevance

Marsdenia tenacissima, a traditional Chinese medicinal herb, endemic to Yunnan Province is widely used to treat cough, asthma, expectorant, esophageal cancer, gastric cancer, lung cancer, and hepatocellular carcinoma. The aim of this study was to evaluate in vitro and in vivo anti-hematologic neoplasm potential of the ethanolic extract of this herb (crude ethanolic extract of Marsdenia tenacissima, CME) and by using different assays to elucidate its possible mechanism of action.

Materials and methods

The cytotoxicity of CME on tumor cells and peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) was evaluated using MTT and apoptosis assays. We also tested the effect of CME on colony formation inhibition and cell cycle distribution of tumor cells. The protein expressions of Cyclin D1, Bax, Bcl-2, caspase-3 and caspase-9 were detected through Western blotting. In vivo anti-tumor effect was evaluated by measuring tumor volume changes, measuring tumor weight, evaluation of tumor microvessel density (MVD) and TUNEL staining by using immunohistochemistry staining in tumor models of nude mice.

Results

Marsdenia tenacissima ethanolic extract exhibited effects of proliferation inhibition and induction of apoptosis on human hematologic neoplasm tumor cells in vitro, as well as hematologic neoplasm growth in vivo.

Conclusion

This study clearly indicated that the ethanolic extract of Marsdenia tenacissima displayed strong anti-tumor effects against hematologic neoplasm cells and could induce tumor cells apoptosis in vitro and in vivo, and also had a significant anti-angiogenic effect in vivo against tumor cell apoptosis. Its multi-mechanism of action might be associated with the cell cycle (G0/G1) arrest, induction of apoptosis through up-regulation protein expressions of Bax, caspase-9 and caspase-3 genes and down-regulation of the expressions of Cyclin D1 and Bcl-2 genes, a decrease in tumor microvessel density and an increase of TUNEL-positive cells in vivo. These findings provided the molecular theoretical basis of clinical application.     

新藤黄酸对S180细胞株的体内外抗肿瘤作用

目的:评价新藤黄酸对S180肿瘤细胞株的体内外抗肿瘤作用.方法:将不同浓度的新藤黄酸分别作用于体外培养的S180细胞48 h,用CCK-8法检测药物对S180细胞的增殖抑制作用;以8.0,4.0,2.0 mg·kg-1剂量ip给予S180腹水瘤小鼠,每天1次,连续7d,观察45 d对存活时间的影响;以16.0,8.0,4.0 mg·kg-1剂量ig给予荷S180实体瘤小鼠,每天1次,连续12d,评价新藤黄酸的体内抗肿瘤作用;测单次ip给药对小鼠的LD50.结果:新藤黄酸对体外培养S180细胞的增殖有明显的抑制作用,药物作用48 h其IC50为(1.54±0.12) mg·L-1;4.0 mg· kg-1新藤黄酸ip给药可使S180腹水瘤小鼠存活时间较荷瘤对照组延长141.6％,新藤黄酸对S180实体瘤的抑制作用随着剂量的增大而升高,并呈一定剂量依赖性,体内抗肿瘤显著(P＜0.05);单次ip给药对小鼠的LD50为36.66 mg·kg-1.结论:新藤黄酸对S180细胞株具有明显的体内外抗肿瘤作用.     

灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏凋亡相关基因Bcl-2和Bax的影响.方法:健康雄性清洁级昆明种小鼠48只随机分为6组,即空白组、脾虚组、阳性药组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1),每组8只.采用番泻叶-劳倦过度复合因素法造模14 d,之后灰树花提取物和香菇多糖溶液滤菌后ip 10 d,第11天处死动物.免疫组化法观察脾脏凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定脾细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax mRNA的表达情况.结果:给予灰树花提取物后,Bcl-2阳性产物平均灰度值比脾虚组明显降低(P＜0.01),Bax阳性产物平均灰度值比脾虚组明显升高(P＜0.01).给予灰树花提取物后,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),Bax mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论:灰树花提取物可以通过促进Bcl-2蛋白与mRNA的表达、抑制Bax蛋白与mRNA的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,可以通过影响线粒体途径来抑制脾淋巴细胞凋亡的发生.     

槲皮素自微乳的抗肿瘤作用及其机制分析

目的:研究槲皮素自微乳(quercetin self-nanoemulsifying drug delivery system,Q-SNEDDS)抑制小鼠肉瘤细胞S180的分子机制。方法:制备槲皮素自微乳和空白自微乳,对其粒径和Zeta电位分别进行检测。体内实验分6组:空白组、环磷酰胺(20 mg·kg-1)组、槲皮素自微乳高、中、低剂量(50,25,12.5 mg·kg-1)组、槲皮素组(50 mg·kg-1)。采用肿瘤细胞移植法建立S180移植瘤模型,用药10 d后,检测各组抑瘤率、肝指数、脾指数和胸腺指数等指标;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测各组S180细胞的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Bax,Bcl-2,Akt,磷酸化-Akt(p-Akt)的蛋白表达。结果:与空白组比较,槲皮素自微乳、环磷酰胺及槲皮素组均能抑制肿瘤细胞生长,槲皮素自微乳组抑瘤率高于槲皮素组(P0.05);环磷酰胺组脏器指数低于空白组(P0.05),槲皮素自微乳组脏器指数高于环磷酰胺组(P0.05)。与空白组比较,槲皮素自微乳上调S180细胞Bax mRNA和蛋白表达(P0.05),下调S180细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.05),对Akt蛋白表达影响不明显,但是可以下调Akt mRNA和p-Akt蛋白的表达(P0.05)。结论:槲皮素自微乳具有体内抑制S180细胞的作用,槲皮素自微乳抑瘤作用高于槲皮素组。槲皮素自微乳可能通过抑制Akt信号通路,发挥其抗肿瘤的作用。     

黄芪注射液对顺铂所致小鼠肾损害的保护作用

目的:观察黄芪注射液(AI)对顺铂(DDP)化疗模型小鼠肾脏损害的保护作用,并探讨其作用机制。方法:建立小鼠S180移植瘤模型,随机分为5组,即对照组(生理盐水)、DDP组(3.5 mg.kg-1)、AI(12,8,4 g.kg-1)干预组,剥离皮下肿瘤称重计算抑瘤率,血清标本检测尿素氮(BUN)、肌酐(CR),取肾组织称重计算肾脏系数,病理切片观察肾组织形态学改变,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组化检测Bax,Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组比较,DDP及AI各干预组抑瘤率均显著提高(P0.05);中、高剂量AI干预组还可提高DDP抑瘤率(P0.05)。与对照组比较,DDP组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均明显增加(P0.05);与DDP组比较,AI高剂量干预组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均显著下降(P0.05),中、低剂量干预组效果不明显;各AI干预组动物肾功能损害及肾组织病理改变均得到明显改善。结论:AI能在不影响DDP抗瘤作用前提下防护DDP所致小鼠肾损害,其机制可能与调节肾组织Bax,Bcl-2的蛋白表达有关。     

Anticancer potential of aqueous extract of alocasia macrorrhiza against hepatic cancer in vitro and in vivo

Ethnopharmacological relevance

Alocasia macrorrhiza has been used as a folk medicine for cancer treatment in the Southwest of China.

Aim of the study

The purpose of this study is to confirm the anticancer activity of aqueous extract of alocasia macrorrhiza against hepatic cancer and to elucidate its mechanism of action.

Materials and methods

Human normal liver cells and hepatocellular carcinoma cells were tested in vitro for cytotoxicity, colony formation inhibition, EdU incorporation, AO/EB staining apoptotic cells, apoptotic DNA fragmentation, and cell cycle distribution in response to alocasia macrorrhiza extract. The mRNA and protein expressions of PPARγ, Cyclin D1, Rb, P21, Bax, Bcl-2 and caspase-3 were detected through RT-PCR and Western blotting; the tumor growth inhibition in vivo was tested by oral administration of the extract.

Results

Alocasia macrorrhiza aqueous extract exhibited proliferation inhibition and apoptosis effects on human hepatocellular carcinoma cells in vitro, inhibited hepatoma growth in vivo.

Conclusion

Alocasia macrorrhiza extract has potential cytotoxic and apoptotic effect on human hepatocellular carcinoma cells and inhibits hepatoma growth in vivo, its mechanism of action might be associated with the inhibition of DNA synthesis, cell cycle (G₀/G₁) arrest, apoptosis induction through up-regulation the mRNA and protein expressions of PPARγ, Rb, Bax and capase-3genes and down-regulation of the expressions of Cyclin D1 and Bcl-2 genes.     

Pharmacological evaluation and mechanistic study of compound Xishu Granule in hepatocellular carcinoma

ObjectiveIn this study, we used HepG2 human hepatocellular carcinoma cells to study the effects of Compound Xishu Granule (CXG) on cell proliferation, apoptosis, and the cell cycle in vitro. We also used a xenograft tumor model to study the anti-tumor effects of CXG and related mechanisms in vivo.MethodsThe effect of CXG on cell viability was measured using Cell Counting Kit-8 and a colony formation assay. The effect of CXG on apoptosis and the cell cycle was analyzed using flow cytometry. The in vivo anti-tumor effect of CXG was assessed by measuring the volume change in xenograft tumors after drug administration. The CXG anti-tumor mechanism was studied using western blotting assay to detect cell cycle and apoptotic associated proteins.ResultsCXG suppressed HepG2 cell proliferation in a time- and dose-dependent manner in vitro. Colony formation experiments showed that CXG administration for 24 h significantly reduced HepG2 cell formations (P < .01). Flow cytometric analysis showed that CXG treatment for 48 h promoted apoptosis and blocked HepG2 cells in the G2/M phase. Western blotting results showed that Bax was significantly up-regulated and Bcl-2 was down-regulated in graft tumor tissues and HepG2 cells after CXG administration, which increased the Bax/Bcl-2 ratio. PLK1, CDC25C, CDK1, and Cyclin B1 expression were up-regulated. CXG had a good inhibitory effect on graft tumor growth in vivo.ConclusionCXG has good anti-tumor effects in vitro and in vivo. In vitro, CXG promoted HepG2 cell apoptosis and induced G2/M phase arrest. In vivo, CXG significantly inhibited graft tumor growth. The CXG mechanism in treating hepatocellular carcinoma may be that CXG can induce abnormal apoptotic and cell cycle associated protein expression, leading to mitotic catastrophe and apoptosis.     

夜香树甾体皂苷抗人肝癌裸鼠移植瘤的研究

目的: 观察夜香树甾体皂苷(SSCN)对肝癌HepG2移植瘤的抑制作用,并探讨其抑瘤的可能机制。方法: 从夜香树叶中提取并鉴定SSCN;建立BALB/c裸鼠HepG2肝癌模型,建模成功后将荷人肝癌裸鼠随机分为5组:生理盐水组(NS)、沙利度胺组(TLD 200 mg·kg^-1),SSCN低,中,高组(4,6,8 mg·kg^-1,ip, 隔日1次,连续30 d),观察SSCN的肿瘤抑制作用。治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30 d后处死裸鼠,剖取肿瘤,行常规制片,HE染色,镜下观察肿瘤病变;免疫组化染色,观察并检测移植瘤中增殖细胞核抗原PCNA和Ki-67蛋白的表达。结果: TLD组裸鼠ip对肝癌HepG2 BALB/c裸鼠相对肿瘤增殖率为42.19%,SSCN 4,6,8 mg·kg^-1的增殖率分别为48.26%,42.94%,41.57%,随着剂量的增高其相对肿瘤增殖率逐渐下降,SSCN抑制肿瘤生长的作用存在剂量依赖性。镜下观察,SSCN高剂量组见到大量坏死细胞外,部分肿瘤细胞体积较小,细胞核浓染。NS组荷瘤小鼠的肿瘤细胞中PCNA和Ki-67蛋白的表达率明显增高;而与NS组比较,TLD组和SSCN高剂量组PCNA和Ki-67蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论: 夜香树甾体皂苷体内对BALB/c小鼠肝癌移植瘤有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过下调PCNA和Ki-67基因蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖。