萎缩胸腺内网状上皮细胞的形态学观察

对尸检萎缩胸腺组织,用PAP法进行抗角蛋白免疫组织化学观察,97例病理性萎缩胸腺中,重度者61例,其网状上皮细胞有4种分布类型:(1)正常分布,(2)小叶中心集中分布,(3)小叶内平均分布,(4)消减型.97例病理性萎缩胸腺中,37例网状上     

新生儿胸腺的超微结构研究

应用扫描和透射电镜观察了１１例新生儿胸腺组织的超微结构，其中５例为正常胸腺，６例萎缩胸腺。观察结果表明正常胸腺内上皮细胞与胸腺细胞之间存在多种形式的直接接触，并观察到胸腺哺育细胞存在于新生儿胸腺皮质。重度萎缩胸腺基本结构紊乱，皮、髓质分界不清。本文讨论了正常胸腺细胞微环境的生理意义，以及急性萎缩胸腺结构变化的病理意义。     

胸腺萎缩和退化的病理组织学观察

在胸腺呈病理性萎缩的321例尸检病例中,有77例(24％)呈重度病理性萎缩,HE切片中,主要表现为淋巴细胞重度减少、小叶支架结构塌陷及小叶间隔明显纤维化。抗角蛋白免疫组化染色反应(PAP法),显示有多量密集的阳性反应细胞(网状上皮细胞)。34例20岁以上生理性退化的胸腺抗角蛋白免疫组化反应,仅见微量阳性反应细胞,胸腺小体数目减少比病理性萎缩多见,提示胸腺病理性萎缩与生理性退化的组织学变化差异明显。     

尸检胸腺意外性萎缩的病理形态学研究

本文观察了16岁以下,有较完整胸腺病理形态学资料的尸检病例52例。其中37例为胸腺意外性萎缩病例,15例为基本正常胸基病例。应用病理形态学的方法探讨了胸腺意外性萎缩的机理,结果表明胸腺意外性萎缩与肾上腺在病理形态学上无明显因果关系;胸腺意外性萎缩不影响机体胸腺,依赖区淋巴样组织的T淋巴细胞分布区结构。着重探讨了胸腺意外性萎缩的胸腺小体变化以及巨噬细胞和网状上皮细胞在其中所起的作用。提出了巨噬皮细胞、网状上皮细胞共同构成胸腺小体的设想,以及胸腺小体消失的两条途径。     

胸腺意外性萎缩的胸腺小体病理观察

应用连续切片和解剖显微镜观察冬青油透明胸腺厚切片（300um)组织方法，对52例15岁以下尸检胸腺进行比较，观察胸腺在意外性萎缩和基本正常时胸腺小体的变化，并重筑和观察胸腺小体立体结构。结果表明，胸腺意外性萎缩的胸腺小体数明显增多，最大径大于正常组，胸腺小体变性囊性扩张，崩解解体，钙化，首次观察到，人类胸腺小体立体结构形态有两种，一种为散在分布，单个孤立圆形，椭圆形小体；另一种为数个小体聚集一起并相互间由实性网状上皮细胞索连接成小珊瑚状，弯曲蚯蚓状，队列串珠状结构。随着胸腺发生意外性萎缩，胸腺小体形态可多样化。     

小鼠胸腺基质细胞的类型和分布

本文用特殊染色方法和酸性复红法对小鼠胸腺内各种基质细胞进行了鉴别,从染色特性及细胞形态,可区分出各型上皮网状细胞、保姆细胞、巨噬细胞、肥大细胞的?光镜下观察了小鼠胸腺内各种基质细胞的分布,并证实小鼠胸腺髓质内含有胸腺小体。本文就电镜所见髓质两种上皮细胞类型并结合PAS反应,对髓质内亮细胞的特性进行了讨论。     

重症肌无力患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达

目的:检测重症肌无力(MG)患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达。方法:以正常胸腺组织为对照,采用RT-PCR法检测胸腺增生(14例)、胸腺萎缩(5例)和胸腺瘤(6例)组织中B7-H1mRNA的表达,流式细胞仪分析胸腺组织中B7-H1蛋白的表达情况,免疫组化染色方法观察胸腺组织中B7-H1蛋白的分布。结果:不同类型胸腺组织中BH-H1mRNA和蛋白表达差异有统计学意义(FmRNA=5.152,P=0.005;F蛋白=116.049,P<0.001)。免疫组化染色结果显示,B7-H1蛋白阳性信号主要定位于胸腺组织的皮髓质交界处和髓质胸腺细胞膜上,胸腺增生组织中B7-H1蛋白阳性胸腺细胞数量较多,分布密集,信号强度高。结论:B7-H1mRNA和蛋白的高表达可能与MG胸腺组织异常增生有关。     

大鼠胸腺增龄变化的形态学研究

目的:探讨胸腺组织结构的增龄性形态学改变,了解引起胸腺萎缩的可能机制。方法:大鼠胸腺切片制作、染色,在光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,对胸腺皮、髓质的细胞密度之比的变化进行测试。结果:光镜观察显示,随着年龄增长,胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;胸腺皮、髓质的细胞密度比例随增龄降低。而电镜下观察到胸腺细胞退化萎缩,出现了大量的脂肪、纤维、凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论:随着鼠龄增大,胸腺细胞及上皮性网状细胞等线粒体结构的退化数目减少,胸腺萎缩退化。     

金钱草对免疫反应的影响——Ⅱ.淋巴组织耗损

金钱草对小鼠淋巴组织有耗损作用,尤以胸腺的变化最为明显,表现为髓质网状上皮细胞变性,哈氏小体消失,皮质变薄,胸腺细胞锐减;脾和淋巴结中T细胞分布区域的细胞成分显著减少。文中讨论了金钱草的免疫抑制作用的机理。     

胸腺瘤伴重症肌无力患者胸腺微环境研究

对10例胸腺瘤伴重症肌无力(MG)患者胸腺微环境行前瞻性对比观察。结果显示光镜下组织学分类均为皮质型胸腺瘤伴不同程度的浸润。超微结构改变以Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞校增大、胞浆分泌颗粒增多为主。免疫组化 S-100标记阳性为髓质内散在的指突状细胞(IDC),皮、髓质上皮 CK 强阳性,髓质胸腺小体周围上皮EMA 阳性,珠心阴性,包膜下-血管旁上皮胸腺小体 CEA 强阳性。提示胸腺瘤本质是异质性上皮细胞性肿瘤。     

转化生长因子β1在萎缩性胃炎发生中的作用

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGFβ1）蛋白表达在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori）感染相关非化生性萎缩性胃炎形成中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,检测TGFβ1、CD68及平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin,SMA)在H.pylori感染阳性的10例轻度非萎缩性胃炎,30例轻度非化生性萎缩性胃炎及32例重度非化生性萎缩性胃炎中的表达情况,且对3例轻度非萎缩性胃炎、4例轻度非化生性萎缩性胃炎进行电镜观察。 结果：重度非化生性萎缩性胃炎组,每高倍视野（high-power field, HPF）TGFβ1阳性细胞数（53±22个）显著高于轻度非化生性萎缩性胃炎组（22±9个/HPF）及轻度非萎缩性胃炎组（0~3个/HPF, P<0.01）;CD68阳性细胞数（23±7个/HPF）显著高于轻度非化生性萎缩性胃炎组（13±6个/HPF）及轻度非萎缩性胃炎组（0~3个/HPF, P<0.01）。TGFβ1与CD68表达的相关分析表明,在轻度及重度非化生性萎缩性胃炎组,两者均有中等程度的相关性（r=0.634, P<0. 01; r=0.699, P<0. 01）。与轻度非萎缩性胃炎比较,轻度及重度非化生性萎缩性胃炎组黏膜固有层中SMA阳性的肌纤维母细胞及平滑肌细胞均增多。电镜观察轻度非萎缩性胃炎可见纤维母细胞增生,而轻度非化生性萎缩性胃炎可见大量纤维母细胞增生及肌纤维母细胞出现,并可见到纤维母细胞与肌纤维母细胞、肌纤维母细胞与平滑肌细胞并行现象。结论：TGFβ1蛋白的表达随非化生性萎缩性胃炎萎缩程度的增加而呈上升趋势,提示TGFβ1可能在非化生性萎缩性胃炎病变的发展过程中起重要作用。     

消萎灵I号胶囊对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变组织DNA含量的影响

目的 :探讨消萎灵 I号胶囊治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的作用机制。方法 :利用真彩色图像分析仪及 HPIAS· 10 0 0高清晰度彩色病理图文报告分析系统 ,检测、观察消萎灵 I号胶囊治疗组 (2 6例 )与维酶素对照组 (18例 )患者治疗前后胃黏膜病变组织的 DNA含量变化。结果 :治疗组病变胃黏膜细胞 DNA含量减少 ,二倍体细胞增多 ,多倍体及异倍体细胞减少 (P<0 .0 1)。结论 :消萎灵 I号胶囊可能通过抑制病变组织的增殖活性达到治疗效果     

联合检测血清胃蛋白酶原、胃泌素-17在萎缩性胃炎及胃癌筛查中的价值

目的: 通过测定不同胃疾病的血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平和二者比值(PGR)以及胃泌素-17(G-17)水平,探讨PG、G-17作为萎缩性胃炎和胃癌筛查指标的价值.方法: 选取2012年8月至2013年10月行胃镜检查的门诊及住院患者共278例,根据胃镜及病理结果分为4组,包括非萎缩性胃炎组105例,萎缩性胃炎组42例,胃癌组64例和胃溃疡组67例.用酶联免疫吸附试验定量检测每例血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGR值.结果: 萎缩性胃炎组及胃癌组PGⅠ水平和PGR均较非萎缩性胃炎组明显降低(P< 0.01),G-17水平明显升高(P< 0.01);胃癌组PGⅠ水平和PGR均较萎缩性胃炎组明显降低(P< 0.01),G-17水平差异无统计学意义(P >0.05).胃癌组中,进展期胃癌血清PGⅠ水平、PGR明显低于早期胃癌(P< 0.01),G-17水平差异无统计学意义(P >0.05).结论: 血清PGⅠ、PGR降低及G-17升高提示了萎缩性胃炎和胃癌的高危风险,联合检测血清PG和G-17可以作为胃萎缩及胃癌的筛查手段,为是否需行进一步胃镜检查提供积极参考.     

疏肝和胃汤治疗老年慢性萎缩性胃炎临床研究

目的:观察疏肝和胃汤治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)阳性老年慢性萎缩性胃炎临床疗效及对胃镜组织学的影响。方法:76例Hp阳性老年慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组38例和观察组38例。对照组予以三联疗法治疗,观察组在对照组治疗基础上给予疏肝和胃汤治疗。比较两组患者临床疗效、临床症状积分及胃镜下观察。结果:对照组有效率为73.68%,观察组有效率为92.11%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组治疗后主要症状积分降低,治疗后胃镜观察分级降低,治疗后腺体萎缩分级降低,治疗后肠上皮化生分级降低,差异均有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后主要症状积分较低,治疗后胃镜观察分级较低,治疗后腺体萎缩分级较低,治疗后肠上皮化生分级较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:疏肝和胃汤治疗Hp阳性老年慢性萎缩性胃炎疗效显著,可以逆转腺体萎缩、肠化生。     

共同性斜视眼外肌超微结构与手术时机选择的相关性研究

目的：通过对共同性斜视患者水平直肌超微结构的观察,探讨共同性斜视的发病机制,为共同性斜视手术时的选择提供理论依据。方法：利用光学显微镜和电子显微镜观察69例共同性斜视患者水平直肌的超微结构,并与30例正常人水平直肌的组织标本进行对比分析。结果：正常人眼水平直肌在光镜下显示肌纤维排列紧密、整齐,方向一致,肌纤维间间质较少;电镜下观察肌细胞膜完整,组织结构清晰,肌原纤维排列整齐、紧密。细胞核呈圆形,电子密度低,线粒体分布均匀,含少量糖元。共同性斜视患者在光镜下可见肌纤维排列疏松,肌纤维数量较少,间质成分多。小年龄组中可见萎缩变性的横纹肌细胞和排列混乱的肌纤维。而大年龄组则只有少量萎缩变性的肌细胞排列在大量胶原纤维结缔组织中。电镜下整个眼肌组织结构模糊,肌膜不完整,细胞内结构紊乱,细胞核固缩。且在大龄组中肌丝紊乱,肌纤维弯曲排列、间隙变宽以及空泡样改变更明显。结论：共同性斜视患者病程越长,肌纤维的损害程度越重,应尽早进行手术治疗,以免发生眼肌组织学上的损害,恢复双眼视功能。     

萎缩性胃炎HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性研究

目的探讨胃癌癌旁组织发生萎缩性改变时HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性。方法31例经外科手术切除的胃癌石蜡包埋组织,进行切片、HE染色、特殊染色、免疫组化等。结果31例胃癌癌旁组织发生萎缩性改变的组织中,有14例HP阳性,有17例HP阴性;9例Ki-67阳性表达,有16例HP阳性表达,且9例Ki-67阳性表达者HP也为阳性。结论HP感染是慢性萎缩性胃炎和胃癌的一个重要致病因素;HP感染可促进胃上皮细胞的增殖;Ki-67是反映细胞增殖活性的指标;慢性萎缩性胃炎HP感染与Ki-67表达是正相关。     

郑氏胃药治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生40例

目的：观察郑氏胃药治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效.方法：选择明确诊断的患者80例,随机分治疗与对照两组,各40例.治疗组采用郑氏胃药基本方辨证分型治疗,对照组采用猴头菌片治疗,疗程均为1～3个月.比较两组临床症状、胃镜及病理组织学改变.结果：胃脘胀满等症状、胃镜及组织病理学改变,治疗组明显优于对照组,P〈0.05.结论：郑氏胃药对萎缩性胃炎伴肠上皮化生疗效确切.     

健脾养阴和胃汤对慢性萎缩性胃炎41例临床疗效观察

目的:观察健脾养阴和胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床治疗效果.方法:将92例病例随机分两组,治疗组给予健脾养阴治胃汤加减治疗;对照组41例,给予麦滋林-S治疗.观察两组治疗后症状、胃粘膜病理变化.结果:治疗组总有效率和愈显率均显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);且两组对胃粘膜萎缩,肠化生及异型增生的疗效差异均有显著性(P＜0.05).结论:健脾养阴和胃汤对胃粘膜萎缩及病理改变有较好的疗效.     

血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

胃蛋白酶原、胃泌素17和细胞毒素相关蛋白A检测在上消化道肿瘤中的价值

目的 探讨血清中胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)I、PGII、胃蛋白酶原比值(pepsinogen ratio,PGR,PGI/PGII)和胃泌素17(gastrin-17,G-17)的水平以及幽门螺旋杆菌细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein,CagA)在萎缩性胃炎和胃癌筛查中的价值,为胃癌的早期防治提供科学依据。方法 选取就诊于武警边防部队总医院的186例胃肠道疾病患者和健康体检人群作为研究对象;依据胃镜和病理确诊的结果分为萎缩性胃炎组53例、早期胃癌组39例、进展期胃癌组46例和健康对照组(含轻度非萎缩性胃炎)48例。采集受检人群的空腹血,同时检测血清中PGI、PGII、G-17和CagA四项标志物,其中PGI、PGII、G-17采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法进行定量检测,CagA采用免疫印迹法进行定性检测。结果 在萎缩性胃炎和胃癌患者中,CagA的阳性率高于对照组(P<0.01),PGI的水平低于对照组(P<0.05);CagA阳性的患者其PGI的水平和PGR要低于CagA阴性的患者(P<0.05),而PGII和G-17的水平要高于CagA阴性的患者(P<0.05)。早期、进展期两组胃癌患者与对照组和萎缩性胃炎组相比,其PGII和G-17的水平均升高(P<0.05),PGI的水平和PGR降低(P<0.05),且进展期胃癌组PGI的水平要低于早期胃癌组(P<0.05)。在对照组和萎缩性胃炎组之间PGII、G-17的水平和PGR的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CagA感染与萎缩性胃炎和胃癌有相关性,在萎缩性胃炎和胃癌患者中PGI的水平降低;在胃癌患者中PGII和G-17的水平升高,PGR降低;PGI、PGII和G-17的水平变化与CagA感染有关。联合检测血清中PGI、PGII、G-17和CagA可对萎缩性胃炎和胃癌患者进行早期筛查。