异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

靶控输注异丙酚和芬太尼全静脉麻醉

目的：以效应室浓度为目标，完成异丙酚与芬太尼靶控输注全静脉麻醉。方法：对两组成年病人应用微机控制输液泵完成静脉麻醉的诱导与维持，效应室目标浓度异丙酚为４μｇ／ｍｌ，芬太尼为２μｇ／ｍｌ。异丙酚血药浓度应用荧光光度法，芬太尼应用放射免疫法测定。结果：第一组８例，０￣１２０分钟显示异丙酚平均血药浓度偏高，预测误差绝对值中位数ＭＤＡＰＥ＝２５％，芬太尼血药浓度低于目标值，ＭＤＡＰＥ＝３５．５％，第二组９     

利多卡因对红细胞过氧化损伤的保护作用

目的 观察临床相关浓度利多卡因对过氧化氢损伤红细胞的保护作用。方法 采２０例健康人静脉血制成２５％红细胞悬液，平均分成空白对照组、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤组及三个损伤加不同浓度（０．０１、０．０２及０．０３ｍｇ／ｍｌ）利多卡因组。孵育后测定红细胞悬液中Ｋ＾＋浓度、丙二醛（ＭＤＡ）浓度和红细胞溶血度。结果 孵育６０分钟，加药组Ｋ＾＋浓度（０．３９、０．４４、０．３５ｐｐｍ）、ＭＤＡ浓度（７．０９、６．４９、５．９８ｎＭ）红细胞溶血度（８７．０４％、８３．４９％、８７．５１％）与单纯损伤组（分别为０．５１ｐｐｍ、９．１９ｎＭ和１００．００％）相比均显著降低，但明显高于空白对照组（０．２０ｐｐｍ、４．１３ｎＭ、５２．７３），加药三组间没有显著差异。结论 临床相关浓度的利多卡因对Ｈ２Ｏ２引发的红细胞过氧化损伤有明显保护     

异丙酚对过氧化氢所致的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察异丙酚对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）介导的内皮细胞损伤的作用。方法：按异丙酚的不同浓度，以脂肪乳剂为对照，用２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２导致内皮细胞损伤，将实验分为１０组。检测乳酸脱氢酶释放率（ＬＤＨ）及硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性。并观察细胞形态学改变。结果：临床相关浓度的异丙酚明显降低Ｈ２Ｏ２所致的ＬＤＨ释放，抑制ＴＢＡＲＳ的产生，保护     

低温对缺血再灌流心肺脂质过氧化的影响

用犬心脏停跳再复跳模型，观察低温对缺血再灌流心肺脂质过氧化和乳酸脱氢酶的影响。结果显示，再灌期低温３４～３６℃组和３０～３２℃组心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，低温３０～３２℃组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺组织ＭＤＡ、ＬＤＨ变化不明显（Ｐ＞０．０５）。表明低温下心肌脂质过氧化损伤仍然明显。低温对肺再灌流损伤有一定的保护作用。     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的作用及其机制。方法 心肌细胞分离培养７～９天，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载后，实验组Ａ加入实验用药孵育１０分钟进行Ｃａ＾２＋测定，实验组Ｂ：加入实验用药１０分钟后，加ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ１分钟后进行Ｃａ＾２＋测定。结果 临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度无明显影     

地氟醚用于低流量吸入麻醉的可行性

目的 探讨溶解度较低的地氟醚在低流量麻醉中的临床应用价值。方法 ４０例择期手术的胸腹部肿瘤病人，ＡＳＡＩ～Ⅱ级，分为Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ组，Ａ，Ｂ组氧流量分别为２Ｌ／ｍｉｎ和０．５／ｍｉｎ吸入６％的地氟醚（１ＭＡＣ）观察其肺泡浓度升高速率及差别。Ｃ，Ｄ组分别吸入氧流量为０．５／ｍｉｎ１ＭＡＣ异氟醚和安氟醚作为对照组，结果 Ａ组ＦＡ／ＦＩ和ＦＡ／ＦＤ达１／２时间分别为１分钟和４分钟；在１２分钟时ＦＡ／ＦＩ     

卡托普利抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

用兔体外循环心肌再灌注损伤模型，研究卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）的心肌保护作用。２０只兔随机均分为２组，建立体外循环后在主动脉阻断同时灌注４℃心脏停跳液，对照组为Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液，实验组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液中加入Ｃａｐ（０．５ｍｇ／ｋｇ）。心脏缺血９０分钟和再灌注６０分钟后结果显示，实验组心肌Ｃａ＋＋、丙二醛（ＭＤＡ）、心肌酶（ＬＤＨ，ＣＰＫ）较对照组显著降低，心肌超微结构损伤明显减轻。结论：Ｃａｐ对缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果。     

二溴对甲基偶氮甲磺光度法测定食品中微量铅

研究了新显色剂二溴对甲基偶氮甲磺（ＤＢＭ－ＭＳＡ）与铅的显色反应。在０．２４ｍｏｌ／Ｌ的磷酸介质中，铅与ＤＢＭ－ＭＳＡ形成稳定的蓝色配合物，其组成比为铅ＤＢＭ－ＭＡＳ＝１２，λｍａｘ＝６４２ｎｍ，ε＝９．５×１０４Ｌ／（ｍｏｌｃｍ）．铅在０～０．６μｇ／ｍＬ范围内符合比耳定律，测定０．４μｇ／ｍＬ时大多数金属离子的允许量在毫克量级。用于食品中微量铅的测定，结果令人满意。     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。