参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑的影响研究

目的:研究参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌重塑的影响。方法:复制腹主动脉缩窄大鼠模型;左心室插管术测定血流动力学指标;检测左心室质量指数(LVMI);形态学观察,HE染色光镜观察心肌结构,SABC免疫组化方法测定心肌Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ),均摄片对比。结果:与假手术组比较,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)均升高;LVMI增大;肌纤维增粗,CollagenⅠ和CollagenⅢ显著增加。参附芎泽注射液组与模型组比较,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小;CollagenⅠ和CollagenⅢ显著减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑均有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。     

黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。     

醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响

目的研究醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响。方法将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为2组：盐水组（22只,5ml/d）,螺内酯组（23只,20mg/kg）;另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测胶原纤维沉积;化学比色法测定胶原含量;免疫组化法观察胶原Ⅰ/Ⅲ比值;RT-PCR检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;②与假手术组相比,心肌梗死组非梗死区的胶原含量增加,胶原Ⅰ/Ⅲ比值升高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平增加,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组非梗死区胶原含量、非梗死区胶原Ⅰ/Ⅲ比值、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA水平均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著下降,LVEDP显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;与盐水组相比,螺内酯组大鼠心功能显著改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现胶原重构;醛固酮阻滞能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

黄芪甲苷对心力衰竭大鼠心肌的影响

目的:探讨黄芪甲苷对心力衰竭(HF)大鼠心肌的影响.方法:选取健康SD雄性大鼠100只,将大鼠随机分为五组,假手术组、模型组、高剂量黄芪甲苷组、低剂量黄芪甲苷组、阳性组各20只.假手术组和模型组大鼠每天给予2mL生理盐水,低剂量、高剂量组大鼠每天给予30mg/kg、70mg/kg黄芪甲苷溶液,阳性组大鼠每天给予盐酸曲美他嗪10mg/kg,持续8周.采用心脏超声检查,记录各组大鼠心脏结构指标,行左室插管记录血流动力学参数,测定左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RVMI).行HE、Masson染色,观察心肌细胞形态学变化和心肌胶原容积分数(CVF).结果:与假手术组相比,模型组大鼠左室后壁厚度(LVPWD)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、LVMI、CVF均明显升高(P<0.01);与模型组相比,低剂量、高剂量黄芪甲苷组、阳性组的大鼠LVPWD、LVEDP、LVSP、LVMI、CVF均明显降低(P<0.01);与低剂量黄芪甲苷组相比,高剂量组的LVPWD、LVEDP、LVSP、LV-MI、CVF均明显降低(P<0.01).且HE染色结果显示,给药组大鼠与模型组相比,心肌细胞肥大程度减轻、排列较整齐、细胞间质无明显增多.结论:黄芪甲苷可降低左室壁厚度、降低血压、抑制HF大鼠心肌纤维化、改善血流动力学、保护心肌细胞.研究结果可为其在临床应用于心血管疾病的防治提供依据和参考.     

坎地沙坦对压力超负荷性大鼠肥厚心肌组织中PTEN mRNA表达的影响

目的观察肿瘤抑制因子PTEN mRNA在压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室肌中的表达及坎地沙坦对其干预的影响,探讨PTEN在心肌肥厚中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型,于术后4周测量左心室质量指数(LVMI),应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,观察对照组、模型组和药物组大鼠左心室PTEN mRNA的表达。结果①模型组大鼠术后4周左心室质量指数(LVMI)明显高于假手术组[(3.42±0.19)mg/g vs(2.68±0.15)mg/g,P<0.05],药物组大鼠经干预后介于假手术组和模型组之间[(3.19±0.25)mg/g vs(2.68±0.15)mg/g,P<0.05;(3.19±0.25)mg/g vs(3.42±0.19)mg/g,P<0.05]。②模型组大鼠术后4周左心室心肌中磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)mRNA相对含量明显高于假手术组[(0.64±0.03)vs(1.60±0.03),P<0.05],药物组的含量介于两者之间[(1.06±0.07)vs(1.60±0.03),P<0.05];(1.06±0.07)vs(0.64±0.03),P<0.05]。结论 PTEN可能是一个重要的心肌肥厚负性调节因子。坎地沙坦能提高肥厚心肌中PTEN mRNA的表达,这可能是其发挥抗心肌肥厚的又一作用机制。     

慢性饮酒对大鼠左心室心肌胶原含量及舒张功能的影响

目的:检测慢性饮酒大鼠左心室心肌胶原含量的变化和舒张功能的损害,并探讨两者的相关关系.方法:雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为乙醇组和对照组,每组12只.喂养16周后,超声心动图和组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)检测左心室舒张功能,羟脯氨酸测试试剂盒测定心肌羟脯氨酸含量,RT-PCR方法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:乙醇组与对照组比较,多普勒二尖瓣E峰峰值降低(P＜0.01)、等容舒张时间(IVRT)延长(P＜0.01);TDI二尖瓣内环舒张早期峰速度Ea降低(P＜0.05),舒张晚期峰速度Aa增高(P＜0.01),乙醇组的Ea/Aa比值＜1,而对照组＞1(P＜0.01).乙醇组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都高于对照组(P＜0.01).心肌羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都与IVRT呈正相关(P＜0.05),与Ea/Aa比值呈负相关(P＜0.01).结论:乙醇喂养大鼠16周后左心室心肌胶原合成增加,舒张功能减低,二者呈正相关.     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响

目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1)和40mg组(40mg·kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组)。8wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加。两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低。结论辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构。     

川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。结果：SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用。     

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后非梗死区胶原重塑的影响

目的卡维地洛对大鼠急性心肌梗死（AMI）后非梗死区胶原重塑的影响。方法冠状动脉结扎术后24h存活的雌性SD大鼠83只，完全随机分为心肌梗死组43例和卡维地洛组40例，另设假手术组27例；各组按观察时间48h和4周再分为：心肌梗死48h组和心肌梗死4周组，卡维地洛48h组和卡维地洛4周组，假手术48h组和假手术4周组。免疫组织化学方法检测心肌胶元-Ⅰ、胶元-Ⅲ的胶原容积分数（CVF）。结果①与假手术48h组相比心肌梗死48h组的主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dt）均降低，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），左心室舒张末压（LVEDP）则显著升高[（6，064-4．64）对比（1．314-2．67），P〈0．05]；②与假手术4周组比，心肌梗死4周组仅LVSP、±dp／dt和心率均降低，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），LVEDP甚至比心肌梗死48h组更高[（19．86±12．76）对比（6．06±4．64），P〈0．01]，同时Collagen—Ⅰ、Collagen—Ⅲ的CVF升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；③与心肌梗死48h组相比，卡维地洛48h组的LVSP、±dp／dt和心率均降低，差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0．01），但LVEDP无显著变化。与心肌梗死48h组相比，卡维地洛4周组的LVEDP[（11．93±9.79）对比（19．86±12．76）]、Collagen—Ⅰ、Collagen—Ⅲ的CVF[（3．82±1．16）对比（8．10±1．77）；（2．67±0．82）对比（5．26±1．87）]均降低，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），但LVSP、±dp／dt均无显著变化。结论AMI后，发生血流动力学和左心室功能异常，非梗死区胶原-Ⅰ、Ⅲ含量均增加。卡维地洛4周能有效降低AMI后大鼠左心室舒张末压。改善血流动力学和左心功能。卡雏地洛治疗对AMI后大鼠非梗死区Ⅰ-型、Ⅲ-型胶     

玉郎伞提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

目的：研究玉郎伞提取物(YLS)对冠脉流量(CF)和心脏血流动力学的影响。方法：以比Langcndorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定CF。采用心室内插管技术，连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后的左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、心率(HR)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室开始收缩至dt／dtmax的间隔时间(t-dp/dmax)等血流动力学指标的影响。结果：YLS显著增加冠脉流量(P＜0.05)，明显降低LVSP和dp／dtmax，延长t-dp/dmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅(P＜0.01或P＜0.05)，对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。结论：YLS具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。     

前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

Effects of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino)propane hydrochloride on heartfunction,lactate dehydrogenase and its isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy

目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：ＤＤＰＨｉｇ４周明显改善大鼠心功能．各组ＬＤＨ活性及ＬＤＨ２无明显差异，但心肌肥厚组ＬＤＨ３，ＬＤＨ４，ＬＤＨ５，特别是ＬＤＨ５增加，而ＬＤＨ１下降．Ｍ亚基是对照组的１６９倍，ＤＤＰＨ明显逆转上述变化．结论：ＤＤＰＨ改善心肌肥厚时下降的心功能，同时逆转ＬＤＨ同工酶谱的变化．     

1—（2,6—二甲基苯氧基）—2—（3,4—二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对心…

AIM: To investigate the effects of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride (DDPH) on cardiac systolic and diastolic function, lactate dehydrogenase (LDH) activity, and LDH isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy. METHODS: The cardiac hypertrophy of rats was induced by partly occluding abdominal aorta. The rats were given i.g. DDPH for 8 wk 4 wk after operation, and isolated working heart was made. RESULTS: Eight wk later, in model group, left ventricle systolic pressure (LVSP), LV + dp/dtmax, -dp/dtmax and aorta pressure (AP) decreased by 20.2%, 20.0%, 41.4%, and 13.6%, respectively. Left ventricle ending diastolic pressure (LVEDP) increased by 173.9%. The hemodynamic study showed that flowing liquid of aorta (AF) and coronary (CF) and cardiac output (CO) decreased by 49.4%, 41.2%, and 48.9%, respectively. After the rats were given i.g. DDPH, the all above-mentioned parameters recovered to different degrees. Under condition of cardiac hypertrophy, LDH isoenzymes and subunits changed significantly. Isoenzymes LDH3, LDH4, and LDH5, especially LDH5 increased, LDH1 decreased, subunit M in hypertrophied heart increased 1.69 times than that in normal heart. DDPH could decrease subunit M and increase subunit H. CONCLUSION: DDPH can increase cardiac function, coronary flow and reverse changes of LDH isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy.     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素诱导大鼠心室重构的影响

研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric grape seed proanthoc yanidins,GSP)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心室重构的保护作用并初步探讨其机制。采用皮下注射ISO致大鼠心室重构模型,以GSP(50,100及150mg·kg-1)灌胃给药,PowerLab监测大鼠心功能,计算大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心重量指数(LVW/BW),观察心肌病理学改变,测定左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,与空白对照组相比,ISO组大鼠心功能明显受损,心脏重量指数HW/BW和LVW/BW、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、心肌组织Hyp含量明显升高,血清SOD活性下降,MDA含量升高。与ISO组相比,GSP能明显改善心功能,降低心脏HW/BW和LVW/BW、CSA、CVF、PVCA和左心室心肌组织中Hyp含量,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量。GSP对ISO诱导的大鼠心室重构具有明显的逆转作用,其机制可能与抗氧化应激,提高机...