加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。     

藏药镰形棘豆水提取物对脓毒症大鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨镰形棘豆水提取物(EOF)对脓毒症大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备动物脓毒症模型,将雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(24只)、模型组(24只)、EOF低、高剂量组(0.5,2 g.kg-1,24只),于造模后灌服1次。于造模后2,6,12,24 h取大鼠动脉血,采用ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1(IL-1)水平。结果:相同时间点模型组TNF-α,IL-6,IL-10的水平均高于假手术组(P<0.01);EOF治疗组与模型组相比(除2 h外),TNF-α,IL-6的水平各时间点降低(P<0.05),IL-10的水平升高(P<0.05);EOF高剂量与EOF低剂量相比(除2 h外),TNF-α,IL-6水平各时间点降低更明显(P<0.05),IL-10的水平各时间点升高更明显(P<0.05)。结论:EOF能下调脓毒症大鼠TNF-α,IL-6的水平,上调IL-10的水平;EOF具有抗炎和免疫调节作用,有进一步开发为临床治疗脓毒症新药的潜在可能性。     

脓毒症大鼠血清miR-9的表达及其意义

目的探讨检测脓毒症大鼠血清中miR-9的表达及其意义。方法将54只大鼠分为假手术组24只、脓毒症组24只和正常对照组6只。建立盲肠结扎穿孔脓毒症动物模型。检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度水平,评估脓毒症炎症反应情况;实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠血清中miR-9的表达情况;皮尔森相关分析评估血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP之间的关系。结果脓毒症大鼠血清miR-9的表达水平较正常对照组和假手术组显著升高(P均0.01),术后2 h血清miR-9表达即迅速上升达到一个较高水平。皮尔森相关分析结果也显示血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P均0.01)。结论脓毒症大鼠血清miR-9表达显著增高,其水平反映机体炎症反应状态,可以作为脓毒症早期诊断及预后的指标。     

丙泊酚对盐酸致急性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的:探讨丙泊酚对盐酸致急性肺损伤(acute lung injury,Au)大鼠的肺保护作用及其机制.方法:采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.30只健康雌性SD大鼠随机分为三组:盐水对照组;盐酸肺损伤组;肺损伤丙泊酚镇静组.检测大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的水平及肺组织含水量.结果:盐酸肺损伤组大鼠肺组织含水量明显增加(P＜20.05),肺组织匀浆TNF-α和IL-10的水平显著升高(P＜20.05),肺损伤丙泊酚镇静组各项指标均较前者降低.结论:丙泊酚能有效地抑制TNF-α及IL-10的分泌,减轻肺损伤程度.     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的观察MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和MK571干预组,每组15只。脓毒症组和MK571干预组采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。MK571干预组术前30 min腹腔注射MK571 25 mg/kg。术后12 h和24 h采静脉血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。术后24 h行支气管肺泡灌洗,留取灌洗液行白细胞计数,并留取肺组织做病理学观察评估肺组织损伤程度。结果脓毒症组大鼠术后血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著高于假手术组(P均0.05),肺组织损伤明显。MK571干预组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均明显低于脓毒症组(P均0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 MK571可有效减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平的影响

目的 观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)大鼠血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、尿酸(uric acid, UA)及脂联素(adiponectin, APN)水平的影响。方法 PD大鼠模型采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射法制作,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设15只假手术组。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药4周。大鼠腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平。结果 模型组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显升高,UA、APN水平均明显降低;假手术组、中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显...     

急性肺血栓栓塞症溶栓后炎症因子的变化

目的探讨急性肺血栓栓塞症(APTE)转归中炎症因子的变化规律,寻找反映APTE患者肺损伤程度的敏感指标和溶栓预后的预测指标。方法选择APTE患者60例作为APTE组,同期健康体检者60例作为对照组。检测2组溶栓前及溶栓后不同时间段血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平。结果 APTE组溶栓前血浆hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平均明显高于对照组(P均0.01)。hs-CRP水平溶栓后各时间点呈逐渐下降趋势;TNF-α水平在溶栓后即刻明显增高,之后呈逐渐下降趋势;IL-1β、IL-6水平在溶栓后即刻、溶栓后2 h无明显变化,溶栓后6 h明显下降,溶栓后24 h明显低于溶栓前(P0.01)。IL-10水平在溶栓前后均保持较高水平。结论 APTE的发生与多种炎症递质有关,TNF-α为预测APTE肺损伤最敏感的因子,IL-1β、IL-6联合hs-CRP可用于监测APTE的发生及溶栓效果,IL-10可起到缓解肺损伤、协助组织修复的作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

大黄对肠源性脓毒症大鼠发病机制的影响

目的探讨肠源性脓毒症的发病机制及大黄的干预作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、大黄组,每组24只。分别在造模后24 h、48 h、72 h、96 h,从每组动物中各取6只,在2%戊巴比妥麻醉下开腹,留取空肠,光镜下观察病理改变,并检测门静脉血浆内毒素水平及腔静脉血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;造模后96 h,检测各组大鼠腹腔细菌移位情况。结果光镜下对照组肠腔上皮细胞结构清晰,绒毛排列整齐,未见炎细胞浸润;脓毒症组可见肠黏膜充血、水肿,绒毛上皮细胞变性坏死等,有炎性细胞浸润;大黄组肠黏膜仅有轻度的充血水肿,病理学改变介于脓毒症组与对照组。脓毒症组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P均0.05);大黄组大鼠造模后不同时间门静脉血浆内毒素水平和腔静脉血浆TNF-α、IL-6水平均明显低于脓毒症组(P均0.05),但仍均明显高于对照组(P均0.05)。造模96 h后,对照组大鼠肝、脾、淋巴结培养基中无菌落生长;脓毒症组细菌移位发生率为83.3%(15/18),大黄组细菌移位发生率为44.4%(8/18),大黄组明显低于脓毒症组(P0.05)。结论内毒素及炎症因子TNF-α、IL-6在肠源性脓毒症的发病中起重要作用;大黄能抑制机体炎性细胞因子释放,阻止肠道内细菌和内毒素移位,减轻病理改变。     

炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路影响的实验研究

目的观察炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及Toll样受体9(TLR9)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、地塞米松组及炎调方低、中、高剂量组,每组12只。进行盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,术后24 h取材。苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠小肠组织黏膜病理及通透性改变,进行Chiu评分,细菌移位率变化,检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及小肠组织中二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平、实时荧光定量(q RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠细菌移位率,小肠黏膜Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达显著升高,黏膜厚度、绒毛高度、DAO及i-FABP水平显著降低(P 0.05);与模型组比较,炎调方各剂量组和地塞米松组细菌移位率、Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达降低,黏膜厚度、绒毛高度及DAO、i-FABP水平升高,且炎调方各剂量组之间呈剂量依赖性(P 0.05);炎调方高剂量组和地塞米松组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论炎调方可能通过介导TLR9信号对脓毒症大鼠肠黏膜屏障起保护作用。     

人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清MDA、SOD、IL-1β及IL-10水平的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组10只。模型组和人参皂苷Rg1组采用打击法建立脊髓损伤大鼠模型。假手术组大鼠打开脊椎后进行缝合。造模后24 h,人参皂苷Rg1组给予人参皂苷Rg1溶液10 mg/kg进行腹腔注射,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组每天注射相同体积的生理盐水。干预结束后,采用ELISA法检测3组大鼠血清MDA、SOD、IL-1β、IL-10水平。结果模型组和人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显高于假手术组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显低于假手术组(P均0. 05),但人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显低于模型组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论人参皂苷Rg1可能通过调节MDA、SOD、IL-1β及IL-10的表达对大鼠脊髓起到保护作用,抑制神经元细胞凋亡。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及肺保护作用

目的观察孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨孟鲁司特的肺保护作用机制。方法选取健康成年大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组);失血性休克复苏致急性肺损伤模型组(HS组)和孟鲁司特治疗组(M组),每组8只。除Sham组外,其余2组动物制备失血性休克复苏急性肺损伤模型。M组大鼠在放血前30 min给予孟鲁司特7 mg/kg腹腔内注射,在再灌注之前以同样的剂量再注射1次。Sham组和HS组均给予等量的乙醇溶液腹腔内注射。计算肺组织湿干质量之比(W/D);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒定量测定血清TNF-α和IL-6含量;肺组织取样进行组织病理学检查。结果与Sham组比较,HS组肺组织W/D明显增大(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P均0.05),肺组织病理改变为中度肺损伤。与HS组比较,M组肺组织W/D明显减小(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P均0.05),肺组织病理改变明显减轻,为轻度肺损伤。结论孟鲁司特能够减轻失血性休克复苏大鼠血清TNF-α、IL-6水平的升高,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。     

IL-6/IL-10指数在脓毒症虚实辨证中的临床价值观察

目的 探讨脓毒症时白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-10(IL-10)指数在中医虚实证候辨证中的临床使用价值。方法 62例患者分为实热证组34例，气虚津伤证组28例。进行急性生理与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分，检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，遴选并构建脓毒症指数IL-6/IL-10，探讨其指导虚实辨证的临床价值。结果 实热证组和气虚津伤证组患者APACHEⅡ评分比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。实热证组患者血清IL-6浓度高于气虚津伤证组，而血清IL-10浓度则低于气虚津伤证组（均P <0.05）；两组间血清IL-1β、IL-8、TNF-α浓度比较，差异均无统计学意义（均P> 0.05）。脓毒症指数IL-6/IL-10取20为截断值时，对中医虚实证候诊断的敏感性为88.24%，特异性为100%,AUC 0.98,95%CI 0.95～1.0。结论 脓毒症指数IL-6/IL-10能有效地指导临床虚实辨证。     

嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠NSE、TNF-α、IL-6表达的影响

目的探讨血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在大鼠脑缺血损伤后的作用及嘎日迪-13对其影响。方法取雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组及嘎日迪-13大、中、小剂量(0.24、0.12、0.06 g/kg)组,每组又随机分为缺血1、6、12、24、72、120 h的6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ELISA法检测血清中NSE、TNF-α、IL-6水平。结果NSE、TNF-α、IL-6在假手术组表达少;而在模型组脑缺血损伤1 h后开始上升,NSE于12 h达高峰,TNF-α、IL-6在24 h达高峰,之后逐渐下降(P0.01);嘎日迪-13各剂量治疗组能显著降低神经功能评分,NSE、TNF-α、IL-6表达量明显受到抑制(P0.01、0.05)。结论嘎日迪-13对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用,提示嘎日迪-13可能是通过减轻脑缺血损伤后神经元的损伤,调节炎症因子相互之间的作用,减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的治疗作用。     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的作用研究

目的通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨它们在深静脉血栓形成中的作用,为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法将35只16周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,n=5)和模型组(DVT组),DVT组又分为模型D2、D6、D8、D12、D24组,每组6只。采用手术结扎右侧股静脉方法进行造模。对照组及DVT组分别于造模后2 h、6 h、8 h、12 h、24 h取血。用放射免疫分析法测定血清中TNF-α和IL-6的含量。结果DVT组各时间点IL-6和TNF-α血清值均高于正常对照组(P均<0.01);在DVT组中,随造模时间的延长,IL-6及TNF-α血清浓度不断升高,在血栓形成12 h时,二者血清浓度达到高峰。除D8组与D12组组间比较无显著性差异外,其他模型组组间比较有显著性差异(P均<0.01)。结论细胞因子IL-6,TNF-α水平随深静脉血栓的形成过程而发生变化,可作为观察血栓形成进展的指标。