针刺、整脊疗法配合阿米替林治疗纤维肌痛综合征的临床研究

目的：观察针刺、整脊疗法配合阿米替林治疗纤维肌痛综合征(FS)的临床疗效。方法42例纤维肌痛综合征患者,按就诊时间顺序分为治疗组(针刺、整脊疗法配合阿米替林治疗)和对照组(单纯用阿米替林治疗),各21例。比较两组治疗前后麦吉尔疼痛量表(MPQ)和汉密顿抑郁量表(HAMD)计分变化情况,并对两组的临床疗效进行评定。结果治疗后治疗组临床治疗效果及MPQ、HAMD计分均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论针刺、整脊疗法配合阿米替林是治疗纤维肌痛综合征的有效治疗方法,值得临床应用。     

帕罗西汀与阿米替林治疗原发性纤维肌痛综合征的临床价值分析

目的探讨帕罗西汀与阿米替林治疗原发性纤维肌痛综合征的临床效果,有效提高治愈率。方法选择2011年6月至2012年6月我院原发性纤维肌痛综合征患者100例,随机分成对照组50例和观察组50例。观察组50例患者采用帕罗西汀与阿米替林进行治疗,对照组50例患者单纯使用阿米替林进行治疗,观察比较两组患者治疗有效率及不良反应发生率。结果两组患者临床疗效比较,观察组治疗有效率为92.00%,对照组治疗有效率为78.00%,观察组优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应比较,观察组不良反应发生率为8.00%,对照组不良反应发生率为28.00%。观察组优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕罗西汀与阿米替林治疗原发性纤维肌痛综合征,效果显著,安全可靠,值得临床推广。     

玻璃酸钠联合美洛昔康治疗类风湿性关节炎

目的观察玻璃酸钠(SH)联合美洛昔康治疗类风湿关节炎的疗效。方法将120例类风湿性关节炎患者随机分为SH组、美洛昔康组、SH+美洛昔康联合用药组,每组40例。SH组仅关节腔内注射SH;美洛昔康组仅服用美洛昔康;联合用药组关节腔内注射SH,并服用美洛昔康。美洛昔康口服7.5 mg/次,2次/d;SH关节腔内注入,2 mL/次,1次/周。对治疗前及治疗5周后结果进行比较。结果经5周治疗后,3组患者的临床指标和血沉均显著改善(P<0.05)。联合用药组的临床指标及血沉、CRP改善值均优于SH组和美洛昔康组(P<0.05)。联合用药组的疗效较SH组及美洛昔康组有显著性差异(P<0.05)。结论 SH联合美洛昔康治疗类风湿关节炎疗效明显优于单用美洛昔康和单用SH,且安全性较好。     

美洛昔康联合玻璃酸钠治疗风湿关节炎的临床疗效观察

目的观察对风湿性关节炎患者联合使用玻璃酸钠和美洛昔康,患者在服药后的疗效情况。方法将本院于2008年6月至2011年6月收治的132例风湿性关节炎患者随即分为三组,单用美洛昔康组、单用玻璃酸钠组、美洛昔康+玻璃酸钠联合用药组,每组患者43例。美洛昔康组在治疗时仅嘱患者服用美洛昔康片;玻璃酸钠组在治疗时于患者关节腔内仅注射玻璃酸钠;联合用药组在治疗时于患者关节腔内注射玻璃酸钠的同时,给予患者美洛昔康片口服。美洛昔康片口服6.3mg/次,3次/天,玻璃酸钠关节腔内注入量为1.8mL/次,2次/周。比较患者治疗前、治疗4周后的疗效情况。结果治疗后单独使用玻璃酸钠组与单独使用美洛昔康组的各项观察指标无显著性差异(P>0.05),美洛昔康联合玻璃酸钠组的各项临床指标以及血沉和CRP的改善情况值均优于另外两组(P<0.05),美洛昔康联合玻璃酸钠组的总有效率达94.1%,疗效明显优于其他两组(P<0.05)。结论美洛昔康与玻璃酸钠的联合应用,疗效显著,不良反应少,值得在临床中广泛使用。     

曲马多与阿米替林联用治疗纤维肌痛综合征效果

原发性纤维肌痛综合征（FMS）是一种没有显著特点的慢性疼痛综合征,女性患者是男性患者的8倍,并且在1％～5％的人群中广泛流行,是常见风湿性疾病,仅次于骨关节炎。开始出现症状的年龄主要集中在25～65岁。其主要治疗药物是阿米替林,但是该药不良反应较多,临床应用受限。为观察曲马多联合阿米替林治疗FMS的效果及安全性,我们应用曲马多联合阿米替林治疗FMS,并与塞来昔布联合阿米替林做对照治疗。现将结果报道如下：     

依托考昔和美洛昔康治疗急性痛风的临床效果以及安全性分析

目的比较依托考昔与美洛昔康治疗急性痛风的临床效果及其用药安全性。方法选择2010年1月-2013年1月本院收治的急性痛风患者120例为研究对象,随机分为依托考昔组及美洛昔康组,每组60例。依托考昔组服用依托考昔120 mg/d,美洛昔康组服用美洛昔康15 mg/d,测定患者疼痛的自我评分并记录药物不良反应。结果治疗后,两组患者的疼痛评分均下降,且依托考昔组的疼痛改善情况明显优于美洛昔康组（P〈0.05）。依托考昔组不良反应发生率为30.0%,美洛昔康组不良反应发生率为33.3%,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依托考昔治疗急性痛风的临床效果优于美洛昔康。     

新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究及临床应用

目的:对新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究及临床应用进行谈论分析。方法:将100只大鼠根据体重分为溶剂对照组、美洛昔康高剂量组、美洛昔康中剂量组、美洛昔康低剂量组及吡罗昔康对照组,对美洛昔康抗炎镇痛的效果进行讨论分析。结果:美洛昔康低剂量组、美洛昔康中剂量组、美洛昔康高剂量组、吡罗昔康对照组和溶液对照组在给药后1.5小时、3小时及6小时痛阀有明显的升高,数据差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美洛昔康具有很好的抗炎镇痛效果。     

美洛昔康栓剂治疗强直性脊柱炎62例

目的:评价美洛昔康栓剂治疗强直性脊柱炎(AS)患者的疗效和安全性。方法:126例AS患者,随机分为治疗组62例和对照组64例,分别应用美洛昔康栓和美洛昔康片,剂量均为15mg·d~(-1),疗程6周。结果:治疗组与对照组的总有效率分别为84.49％和77.42％,2组比较差异无显著性(P>0.05),2组总计不良事件发生率分别为12.90％和21.87％,不良事件主要集中在胃肠道,无严重不良事件发生。结论:美洛昔康栓对AS患者的止痛效果及安全性与美洛昔康片类似,且总计不良事件发生率和单项最高不良事件发生率均低于片剂组。     

痛点注射美洛昔康治疗跟痛症的临床观察

目的 观察美洛昔康注射液(Boehringer Ingelheim France,15 mg/ml)局部痛点注射用于跟痛症的疗效,并与醋酸泼尼松(浙江仙琚制药股份有限公司制造,25 mg/ml)进行疗效对比.方法 选择门诊跟痛症患者50例,采用随机单盲的方法,将患者分为美洛昔康组和醋酸泼尼松组,分别于足跟痛点分别注射美洛昔康注射液15 mg及醋酸泼尼松25 mg,每隔3 d注射一次,连续注射3次.治疗后随访3个月,对美洛昔康和醋酸泼尼松在疗效和不良反应上进行对比观察.结果 美洛昔康组受试者注射后有效病例(包括显效和有效病例数)20例,优良率80%;醋酸泼尼松组受试者注射后有效病例21例,优良率84%.两组患者注药后疼痛缓解优良率比较,无明显统计学意义(P>0.05).结论 美洛昔康注射液局部注射用于跟痛症患者可与醋酸泼尼松取得相似的疗效,其安全性及不良反应均优于醋酸泼尼松.     

中药外敷与美洛昔康治疗类风湿性关节炎的临床价值

目的:探讨中药外敷与美洛昔康治疗类风湿性关节炎的临床价值.方法:在医院2014年3月～2015年3月诊治的类风湿性关节炎患者中抽取62例作研究对象,以随机抽签方式分组,研究组(n=31)应用中药外敷与美洛昔康治疗,对照组(n=31)则单纯采取美洛昔康治疗,就两组的整体治疗效果与关节功能进行统计学分析.结果:研究组治疗总有效率是96.77％,对照组治疗总有效率是80.65％,两组比较差异显著(P<0.05);研究组平均疼痛、关节僵硬以及日常活动单项WOMAC评分以及总体关节功能WOMAC评分均低于对照组(P<0.05).结论:中药外敷与美洛昔康治疗类风湿性关节炎的临床价值显著,可有效改善关节功能,有借鉴意义.     

卡立泊来德与维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的比较研究

目的比较Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德(cariporide)和钙离子拮抗剂维拉帕米(verapamil)这两类药物对于心肌保护作用的差别,从而给寻找更有效的心肌保护药物提供参考。方法建立大鼠在体心肌冠状动脉左前降支(LAD)缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为5组,每组6只,即伪手术组(LAD下只穿线不结扎)、对照组(缺血再灌注组,不给药)、卡立泊来德治疗组、维拉帕米治疗组、卡立泊来德与维拉帕米合用组。结扎LAD30min后松解结扎线,开始再灌注,再灌注60min后结束实验。于再灌注前分别应用卡立泊来德和维拉帕米,从心电图ST段变化、心肌损伤标志物肌钙蛋白I及肌红蛋白定量检测和心肌超微结构改变等方面探讨比较这两类药物对于心肌保护作用的差别。结果肌红蛋白值各组间差异无统计学意义(P>0.05),肌钙蛋白I值示组间差异有统计学意义(P<0.05)。卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组肌钙蛋白I值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组之间肌钙蛋白I值两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。心电图ST值变化趋势结果示,卡立泊来德组与对照组ST值变化趋势比较差异有统计学意义(P<0.05),维拉帕米组与对照组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05),卡立泊来德组与维拉帕米组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构电镜观察结果示卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组心肌细胞结构损伤较对照组轻,但三组间差异不明显。结论卡立泊来德与维拉帕米有一定的心肌保护作用,单一应用卡立泊来德的心肌保护效果较单一应用维拉帕米无明显优势,两者合用的效果并不优于单用其一者。     

益母草的化学成分

目的分离、鉴定益母草(Leonurus japonicusHoutt.)提取物中的化学成分。方法采用硅胶柱色谱法、Sephadex LH 20柱色谱法等分离,并通过1H NMR1、3C NMR等谱学技术确定其结构。结果分离得到了5个黄酮类化合物,分别鉴定为5,7,3,′4,′5′五甲氧基黄酮(5,7,3,′4,′5′pen-tamethoxy flavone,Ⅰ)、汉黄芩素(wogonin,Ⅱ)、洋芹素7O葡萄糖苷(apigenin 7Oglucopyra-noside,Ⅲ)、大豆素(daidzein,Ⅳ),槲皮素(quercetin,Ⅴ)。结论其中化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ为首次从益母草属中分离得到,Ⅲ、Ⅴ为首次从本种植物中分离得到。     

川芎嗪对P2X_3受体介导的神经病理痛的作用研究

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对P2X3受体介导的神经病理痛的作用。方法建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)神经病理痛模型,应用vonFrey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对CCI大鼠MWT和TWL的影响。结合免疫组织化学方法观察大鼠L4/L5段脊髓P2X3受体的表达变化。结果术后14d,Ⅴ组(CCI模型组)和Ⅰ组(生理盐水对照组)、Ⅱ组(TMP对照组)、Ⅲ组(假手术组)、Ⅳ组(CCI模型+TMP治疗组)相比较大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低(P<0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达明显升高(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间相比大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性(P>0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达差异没有显著性(P>0.05);Ⅳ组脊髓P2X3受体的表达较Ⅴ组低(P<0.05)。结论川芎嗪对P2X3受体介导的神经病理痛有抑制作用。     

氟比洛芬酯复合不同剂量布托啡诺用于老年患者胃癌术后静脉自控镇痛

目的观察氟比洛芬酯复合不同剂量布托啡诺用于老年患者胃癌术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果和安全性。方法 80例年龄65～75岁,ASAⅠ～Ⅱ级,择期全身麻醉下胃癌根治术患者,随机均分为Ⅰ组(布托啡诺8 mg)、Ⅱ组(布托啡诺4 mg+氟比洛芬酯200 mg)、Ⅲ组(布托啡诺6 mg+氟比洛芬酯200 mg)和Ⅳ组(布托啡诺8 mg+氟比洛芬酯200 mg)。观察并记录四组患者术毕即刻(T0)及术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)镇痛、镇静评分,以及术后48 h内PCIA泵有效按压次数及不良反应的发生情况。结果Ⅲ、Ⅳ组在T1～T4时镇痛评分和PCIA泵有效按压次数显著低于Ⅰ、Ⅱ组(P0.05),T1～T3时Ⅱ、Ⅲ组镇静评分显著低于Ⅰ、Ⅳ组(P0.05)。术后48 h内Ⅰ、Ⅳ组嗜睡发生率显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P0.05)。结论氟比洛芬酯200 mg复合布托啡诺6 mg静脉自控镇痛可为老年胃癌患者提供良好的术后镇痛效果且不良反应少。     

鞘内注射IL-18中和抗体对大鼠吗啡耐受形成的影响

目的探讨阻断脊髓IL-18对大鼠吗啡耐受形成的影响及可能机制。方法♂SD大鼠40只,随机均分为5组(n=8)。Ⅰ组为生理盐水对照组,Ⅱ组为吗啡耐受组,Ⅲ组为IgG对照组,Ⅳ组、Ⅴ组为IL-18中和抗体(0.4μg、4μg)处理组。所有大鼠均行鞘内置管,手术5 d后确定导管位置(记为第1天)。第3～9天,各组建立吗啡耐受模型并进行相应处理。第2、10天,测定各组大鼠热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)及尾静脉注射吗啡后30 min的PWTL,计算30 min时最大可能镇痛效应比值(%MPE)。第10天行为学测试后,取大鼠脊髓腰膨大,采用免疫印迹法(Western blot)检测ERK与p-ERK蛋白表达水平,免疫荧光法分析星形胶质细胞标记物GFAP表达水平。结果①第2天:各组大鼠给予吗啡后30 min%MPE差异无统计学意义(P>0.05)。第10天:给予吗啡30 min后,与Ⅰ组相比,其余4组%MPE均明显降低(P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ组%MPE明显升高(P<0.05)。②Western blot结果显示,与Ⅰ组相比,其余各组p-ERK表达量均升高(P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组p-ERK表达水平无统计学意义(P>0.05),V组明显降低(P<0.05)。③免疫组织荧光染色结果显示,与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠腰段脊髓背角GFAP阳性荧光明显增加。而与Ⅱ组相比,Ⅴ组大鼠腰段脊髓背角GFAP免疫荧光强度明显降低。结论 IL-18中和抗体可以缓解吗啡耐受的形成,该效应可能与其抑制脊髓ERK的磷酸化,缓解背角星形胶质细胞的活化有关。     

瑞芬太尼对全麻术后气管拔管血压、血糖和皮质醇的影响

目的:评价瑞芬太尼对全麻术后气管拔管血压、血糖和皮质醇的影响。方法:60例气管插管全麻下手术病人,随机分为5组,每组12例。气管拔管前静脉注射药物,Ⅰ组予氯化钠注射液10 mL,Ⅱ组予瑞芬太尼0．25μg·kg~(-1),Ⅲ组予瑞芬太尼0．5μg·kg~(-1),Ⅳ组予瑞芬太尼0．75μg·kg~(-1),Ⅴ组予艾司洛尔1．5 mg·kg~(-1),给药时间大于30 s。分别在拔管前,拔管即刻,拔管后2、5、10 min,检测病人血糖、皮质醇浓度同时记录以上各点的血压和心率。结果:与拔管前比较,拔管后Ⅰ组心率和血压明显升高(P＜0．01);Ⅱ组血压无显著变化,心率升高明显(P＜0．01);Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组血压与心率均下降。与Ⅰ组比较,Ⅱ组各时点收缩压较平稳,舒张压和心率变化组间无显著差异。Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组拔管即刻收缩压和心率明显降低,幅度均大于Ⅰ和Ⅱ组(P＜0．05)。各组病人拔管后的血糖均比拔管前有所升高(P＜0．05),与Ⅰ和Ⅱ组比较,Ⅲ和Ⅳ组血糖升高幅度较小,拔管即刻Ⅲ组血糖低于Ⅰ和Ⅱ组(P＜0．05)。拔管后Ⅰ组皮质醇升高明显(P＜0．05),其余组变化较小。Ⅰ组发生呛咳4例,高于Ⅲ组和Ⅳ组(均无,P＜0．05),与Ⅴ组相似(3例)。Ⅳ组发生嗜睡6例,呼吸抑制4例。结论:拔管前静脉注射瑞芬太尼能有效抑制气管拔管引起的血压和心率变化及血糖、皮质醇的升高,效果优于艾司洛尔,0．5μg·kg~(-1)的剂量效果好且不良反应少。     

瑞舒伐他汀部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能

目的探讨瑞舒伐他汀对吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能的影响及其相关的分子机制。方法 48只♂SD大鼠随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为吗啡耐受组;Ⅲ组为10 mg.kg-1瑞舒伐他汀对照组;Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组分别为0.4、2、10 mg.kg-1瑞舒伐他汀处理组。Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg.kg-1,Ⅰ组和Ⅲ组皮下注射生理盐水,每天8∶00和16∶00各1次,连续10 d。d 6起,上午皮下注射前30 min,Ⅰ、Ⅱ组给予生理盐水灌胃,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组给予相应剂量的瑞舒伐他汀灌胃,连续5 d。d 6、11,测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWTL)后,计算尾静脉注射吗啡30 min时各组大鼠的MPE值。d 11行为学检测后处死大鼠,留取腰5脊髓,比较各组脊髓内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞表面标志物GFAP的表达水平。结果①d 6,6组的基础PWTL无明显差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组MPE值明显降低(P<0.05)。d 11,6组的基础PWTL无差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组尾静脉注射吗啡后30 min的MPE值明显降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅴ、Ⅵ组的MPE值明显升高(P<0.05)。②d 11,6组大鼠腰5脊髓内总ERK表达水平差异无显著性。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组腰5脊髓内p-ERK表达明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK表达明显降低(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组腰5脊髓内GFAP的荧光强度明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的强度明显降低(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果,这可能与其抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞活化有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和蛋白激酶C γ亚单位的作用

目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和脑内蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)变化的作用。方法♂SD大鼠随机分为Ⅰ:假手术组,Ⅱ:损伤组,Ⅲ:异丙酚(25mg·kg-1)+损伤组,Ⅳ:异丙酚(50mg·kg-1)+损伤组,Ⅴ:脂肪乳剂+损伤组,每组8例。采用大脑中动脉线栓法缺血3h再灌注24h。异丙酚和脂肪乳剂于再灌注前30min腹腔注射。通过原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察局灶性脑缺血产生的神经细胞凋亡和异丙酚作用效果,免疫细胞化学法观察各组PKCγ蛋白在脑内表达变化的差异。结果再灌注24h后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠体重较缺血前降低(P<0.01),和Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠再灌注24h后出现明显的神经体征缺陷(P<0.01),Ⅱ组大鼠额叶皮层和纹状体区域大量神经细胞凋亡,纹状体PKCγ蛋白表达明显下降。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠纹状体区域凋亡细胞密度与PKCγ染色阳性面积均没有差异(P>0.05)。结论再灌注前30min腹腔注射异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致的神经细胞凋亡和PKCγ表达降低无保护作用。     

粉体的可压性研究 2.药物粉末的残余冲模壁压力和应力缓和期间的粘弹性斜率测定

本文报导了测定中药水浸膏干燥颗粒(Ⅰ),复方酵母(Ⅱ),酵母(Ⅲ),阿斯匹林(Ⅳ)和扑热息痛(Ⅴ)的残余冲模壁压力和应力缓和期间的粘弹性斜率,比较了它们的可压性。实验结果表明,可压性按Ⅰ>Ⅱ>Ⅲ>Ⅳ>Ⅴ顺序降低。     

广东紫珠中黄酮碳苷的分离与结构鉴定及初步体外抗炎活性研究

利用AB-8大孔树脂、Sephadex LH-20、C18及硅胶等柱色谱法分离纯化了广东紫珠的抗炎活性部位。根据理化性质和波谱方法(1H NMR、13C NMR、HMBC、ESI-MS等)鉴定化合物的结构。结果从中分离鉴定了5个黄酮碳苷化合物,分别为5,7,3’,4’-四羟基-8-C-β-D-葡萄糖黄酮碳苷(Ⅰ)、5,7,3’,4’-四羟基-6-C-[α-L-鼠李糖-(1→2)]-β-D-葡萄糖黄酮碳苷(Ⅱ)、5,7,3’,4v-四羟基-8-甲氧基-6-C-β-D-葡萄糖黄酮碳苷(Ⅲ)、5,4’-二羟基-6,7-二甲氧基-8-C-[β-D-木糖-(1→2)]-β-D-葡萄糖黄酮碳苷(Ⅳ)及5,4’-二羟基-6,7-二甲氧基-8-C-β-D-葡萄糖黄酮碳苷(Ⅴ)。化合物Ⅰ为首次从该植物中分离得到,其余4个化合物均为首次从紫珠属植物中分离得到。考察了5个化合物的抗环氧合酶-2活性,结果化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均显示较强的体外抗炎活性。