妊娠期糖尿病视黄醇结合蛋白4与炎症因子、胰岛素抵抗相关分析

目的探讨RBP-4与妊娠期糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗的关系。方法97例就诊产科及内分泌科门诊的妊娠期女性,正常葡萄糖耐量（NGT）组50例、糖耐量异常（IGT）组20例、妊娠期糖尿病组（GDM）组27例,按BMl分为正常体重组（NW）42例及超重／肥胖组（OW／OB）55例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs-CRP．游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;化学发光法检测胰岛素。结果IGT组、GDM组In（HOMA—IR）、FFA、ln（hs-CRP）均高于NGT组（P〈0．05）,OW／OB组的FFA[（0．90±0．31）mmol／LVS（0．71±0．28）mmol／L,t=2．73,P〈0．05j、ln（hs-CRP）（0．62±1．00VS-0．17±1．07,t=2．90,P〈0．05）、In（HOMA-IR）、lnRBP（0．56±0．27VS0．30±0．14,t=2．86,P〈0．05）高于NW组,差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示,GDM组与OW／OR组中,lnRBP-4与FFA及In（hs-CRP）均呈正相关（r=0．23I,0．237,0．371,O．247,P〈0．05）。而NGT、IGT组及NW组lnRBP-4与FFA、In（hs-CRP）无相关。NGT组、OW／OB组InRBP-4与1n（HOMA-IR）呈正相关（r=oJ276,0．290,P〈oJ05）。IGT组、GDM组及NW组InRBP-4与In（HOMA-IR）均无相关。逐步多元线性回归分析显示,ln（hs-CRP）、FFA、In（HOMA．IR）均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在GDM患者中,RBP-4可作为一种新的炎症标志物。     

妊娠合并临床甲状腺功能减退症患者控制与否对母婴结局的影响

目的探讨妊娠合并临床甲状腺功能减退症（甲减）病情控制与否对母婴结局的影响,为临床提供诊治依据。方法对本院168例合并临床或亚临床甲减的孕妇进行临床观察,其中甲减控制组9例,甲减未控制组29例,亚临床甲减组130例,并与正常孕妇组180例对照比较,分析各组孕妇妊娠结局和新生儿出生情况。结果与对照组相比,甲减控制组妊娠晚期游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺激素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平差异无统计学意义[（3．68±1．11）pmol／LVS（3．19±0．33）pmol／L,（15．48±4．14）pmol／LVS（13．95±1．68）pmol／L,1．87mU／LV81．76mU／L,P〉0．05]。甲减未控制组妊娠中、晚期血清FT3、FT4水平降低,TSH水平升高[（2．71±0．80）pmol／Lvs（3．14±0．34）pmol／L,（10．94±2．68）pmol／LVS（14．25±2．01）pmol／L,5．62mU／LVS2．28mU／L,（2．34±0．70）pmol／LVS（3．19±0．33）pmol／L,（10．16±1．65）pmol／LVS（13．95±1．68）pmol／L,7．13mU／LVS1．76mU／L,t=2．754～9．15,P〈0．01],亚临床甲减组血清TSH水平升高（4．67mU／LVS2．28mU／L,5．25mU／LVS1．76mU／L,t=18．28,18．57,P〈0．01）。甲减控制组孕妇未发生围生儿不良结局,而甲减未控制组孕妇围生儿不良结局、产科并发症的发生率高于对照组（17．2％VS2．8％,37．9％V85．6％,x2=11．47,28．97,P〈0．01）。亚临床甲减组产科并发症的发生率较对照组升高（40．0％VS5．6％,x2=52．97,P〈0．01）。结论妊娠合并临床或亚临床甲减均可影响母婴结局,尤以临床甲减未控制者对母婴结局影响较大,甲减孕妇病情控制可改善母婴预后。     

地榆升白片对初治肺结核标准化疗所致白细胞减少症的预防作用及对血液中sIL-2R表达水平的影响．

目的评价地榆升白片预防初治肺结核标准化疗所致白细胞减少症的有效性和安全性及其对血液中可溶性白细胞介素．2受体（sIlL-2R）的调节作用。方法将110例肺结核患者分为2组,治疗组54例,对照组56例。对照组应用标准2HRZE／4HR方案行单纯化疗;治疗组在化疗基础上预防口服地榆升白片0．3g,3次／d。治疗前及治疗后每周检查血常规1次,观察2个月。用ELISA法检测两组治疗前、治疗2个月后血液中sIL-2R浓度变化,同时观察地榆升白片的不良反应。结果治疗组白细胞减少症发生率为13．0％（7／54）,对照组为28．6％（16／56）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗前两组血液中sIL-2R浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗2个月后,治疗组血液slL-2R浓度与治疗前比较明显降低[（824±65）ku／LVS（1256±98）ku／L,t=3．24,P〈0．01],也显著低于同期对照组[（824±65）ku／LVS（1134±69）ku／L,t=2．56,P〈0．05],差异均有统计学意义。结论地榆升白片对初治肺结核标准化疗所致白细胞减少症的预防作用,能抑制肺结核患者血液中slL-2R过度分泌,增强机体细胞免疫功能,临床观察地榆升白片无不良反应。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子β1水平的探讨

目的探讨正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子131（TGF-β1）水平的变化。方法选择年龄及性别相匹配的健康体检者180例。根据血压及空腹血糖水平分为3组：A组（对照组）（血压〈120／80mmHg,空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例,B组（正常高值血压＋空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例,C组（正常高值血压＋6．1mmol／L≤空腹血糖≤7．0mmol／L组）60例。ELISA法测定TGF-β1水平,同时检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、尿酸、体重质量指数（BMI）。结果B组和C组TGF-β1水平明显高于对照组（t=2．071、2．147,P〈0．05）,C组TGF-β1水平高于B组但其差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson相关分析显示TGF-β1与收缩压间呈正相关（r=0．279,P=0．047）。结论正常高值血压患者血清TGF-β1水平升高,TGF-β1可能介导了正常高值血压患者的靶器官损害。     

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立

目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40）,高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L,（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L,（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L],持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h,（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．01）,波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。     

凋亡相关分子血清可溶性Fas与不完全川崎病的关联研究

目的观察急性期川崎病（KD）、不完全川崎病（IKD）患儿和正常对照组3组之间的血清可溶性Fas（sFas）的表达水平,探讨sFas与IKD患儿的关联作用。方法选取本院住院治疗的急性期KD和急性期IKD患儿各32例,正常对照组20例,各组采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清sFas的含量,并行超声心动图检查,比较其sFas与IKD患儿的关联作用。结果（1）急性期KD组和急性期IKD组血清sFas水平高于对照组[（0．54±0．20）．g／L、（0．55±O．16）．g／LVS（0．24±0．04）ng／L,P〈0．05];急性期KD组和急性期IKD组sFas水平高于对照组（F=29．276,P〈0．05）。（2）急性期IKD组超声心动图异常组与超声心动图正常组血清sFas水平比较差异有统计学意义[（0．65±0．19）ng／LVS（0．49±0．10）ng／L,t=3．139,P〈0．05]。KD组、IKD组sFas与PT-D、D-D、CRP、WBC均呈正相关（r=0．353—0．693,P〈0．05）,与PLT无关（P〉0．05）。结论急性期IKD患儿的外周血清sFas水平呈高表达,其与急性期IKD患儿的心血管损害关系密切相关。     

小檗碱对胰岛素抵抗HepG2细胞11β-羟基类固醇脱氢酶1mRNA表达的影响

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗模型肝细胞11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）mRNA表达的影响。方法应用高浓度胰岛素孵育HepG2细胞24h,建立胰岛素抵抗肝细胞模型。将模型细胞分别置于含不同浓度胰岛素和小檗碱的培养液中培养24h,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）法测定培养液中的葡萄糖浓度,计算细胞对葡萄糖的吸收率。应用RT-PCR检测小檗碱作用前后模型细胞11β-HSD1mRNA的表达。结果以含10-7mol／L胰岛素的培养液孵育HepG2细胞24h后,细胞对葡萄糖的吸收明显降低,表明建模成功。模型细胞经高浓度（10μmol／L）小檗碱处理后,葡萄糖吸收率明显增加[（42．53±1．99）％VS（28．16±1．99）％,t=12．9457,P〈0．01],并且高浓度小檗碱与胰岛素对模型细胞有协同促进葡萄糖吸收的作用。模型细胞11β—HSD 1mRNA表达显著高于非胰岛素抵抗细胞（相对表达量：4．60±0．96 vs 0．67±0．42,t=4．9476,P〈0．05）。经高浓度小檗碱干预24h后,模型细胞11β-HSD1mRNA表达降低,与非胰岛素抵抗HepG2细胞相比差异无统计学意义（相对表达量：1．12±0．35VS0．67±0．42,t=1．1394,P〉0．05）。低浓度（1μmol／L）小檗碱则作用不明显。结论浓度依赖性地下调11β—HSD1mRNA表达是小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制之一。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

强化胰岛素治疗对老年非糖尿病患者体外循环冠脉搭桥术的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对老年非糖尿病患者体外循环（CPB）冠状动脉旁路移植术（CABG）后炎症反应的及其预后的影响。方法对2005年6月至2010年6月在本科行体外循环下冠状动脉旁路移植术的非糖尿病老年患者（〉60岁）进行回顾性分析。将前期共24例未行胰岛素强化治疗的患者作为对照组：自术后将血糖控制在10．0～11．1mmol／L;将后期36例行胰岛素强化治疗的患者作为治疗组：从麻醉开始起即用胰岛素泵严格控制血糖,将血糖控制在4．4-6．1mmo／／L。对两组患者术后感染、呼吸机辅助通气时间、住院时间及死亡率等指标进行对比研究。结果60例非糖尿病老年冠心病患者被纳入研究,两组患者的性别、体质量、诊断及合并疾病、手术方法及体外循环时问等手术资料差异无统计学意义（P〉0．05）。强化胰岛素治疗组术后白细胞计数[（12．6±2．8）×10^9／LVS（18．8±3．1）×10^9／L],呼吸道感染（6／36VS10／24）及切口感染率（2／36VS6／24）、术后恶性心律失常发生率（2／36VS6／24）等指标降低,术后住院时间缩短[（12．2±3．7）dVS（15．6±5．4）d）],与常规治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论围手术期强化胰岛素治疗可降低老年非糖尿病体外循环冠脉搭桥患者术后并发症发生率,缩短住院时间,改善临床预后。     

妊娠期糖尿病患者胰岛自身抗体随访的研究

目的 探讨谷氨酸脱羧酶抗体( GAD-Ab)和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)对妊娠期糖尿病(GDM)患者随访的意义.方法 选取GDM患者84例(GDM组)和口服葡萄糖耐量试验正常孕妇82例(对照组),GDM组又分为抗体阳性(GAD-Ab、IA-2A任何一项阳性)组18例和抗体阴性(GAD-Ab、IA-2A均阴性)组66例,分别于孕24～28周、产后6～12周和产后2年进行随访,测定GAD-Ab、IA-2A、胰岛素水平及糖代谢指标.结果 GDM组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(3.87±2.17比2.31±0.52,P＜0.05),稳态模型胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖(△I30/△G30)低于对照组[206.38±138.06比422.43±228.93和(20.16±11.38) mU/mmol比(26.54±24.30) mU/mmol,P＜ 0.05].抗体阳性组糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗率均高于抗体阴性组[83.3％(15/18)比28.8％ (19/66)和77.8％(14/18)比30.3％(20/66),P＜0.05],HOMA-IR、△I30/△G30和HBCI均低于抗体阴性组[3.20±0.84比4.02±0.36,(16.81±2.91)mU/mmol比(21.55±11.11) mU/mmol和124.95±5.03比217.43±115.64,P＜0.01);抗体阻性组产后6～ 12周和2年空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均高于抗体阴性组[产后6～ 12周:(8.20±3.11) mmol/L比(5.39±0.76) mmol/L,( 15.22±7.29) mmol/L比(8.15±1.93)mmol/L,(7.26±1.04)％比(5.88±0.41)％;产后2年:(8.91±2.80) mmol/L比(4.93±0.66)mmol/L,( 15.75±7.87) mmol/L比(7.85±1.79) mmol/L,(7.18±1.22)％比(5.64±0.32)％,P＜0.01],而产后2年抗体阳性组△I30/△G30、HBCI明显下降,抗体阴性组无显著变化.抗体阳性组产后6～ 12周和2年分别有16.7％(3/18)、33.3％(6/18)的患者发展为1型糖尿病(T1DM),而抗体阴性组无转为T1DM病例.结论 GDM患者中混有一些亚临床状态的T1 DM患者;孕期需要胰岛素治疗,GAD-Ab和IA-2A阳性者,产后发展为T1DM的几率增加;GAD-Ab和IA-2A阳性是GDM患者产后发展为T1DM的一个重要预测因素.     

2型糖尿病患者空腹血糖水平与胰岛α及β细胞功能的相关性

目的 了解2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）水平与胰岛α及β细胞功能的相关性.方法 选择437例T2DM患者,按空腹血糖（FPG）水平分为三组：F1组：FPG≤6 mmol/L （73例）,F2组：6 mmol/L＜ FPG≤7 mmol/L（103例）,F3组：FPG＞7mmol/L（261例）,选择同期健康体检者30例作为对照组.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）、胰岛素曲线下面积（AUC1）等的变化,并对胰高血糖素与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标行相关性分析.结果 T2DM各组HbA1c、糖负荷后120 min血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.T2DM各组随着FPG的升高HbA1c、病程、糖负荷后120 min血糖呈现升高的趋势.F2组、F3组三酰甘油高于F1组、对照组,F3组低密度脂蛋白胆固醇高于F1组、F2组、对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.F1组糖负荷后60,120 min时,F2组糖负荷后30,60,120 min时,F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组糖负荷后60,120,180 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组胰高血糖素曲线下面积为9.5±0.3,F1组为9.7±0.2,F2组为9.9±0.2,F3组为10.2±0.3,呈逐渐升高趋势,各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.F1组空腹及糖负荷后30,60 min时,F2组空腹及糖负荷后30,60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120 min时胰高血糖素/胰岛素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组空腹及糖负荷后60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组和F3组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于对照组和F1组,F3组高于F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组和F3组胰岛素敏感性指数（ISI）均低于对照组和F1组,F3组低于F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.T2DM各组稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和△I30/△G30均低于对照组,T2DM各组呈逐渐降低的趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组AUC1低于对照组,F3组AUC1低于对照组、F1组和F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.Pearson相关性分析结果显示,胰高血糖素与△I30/△G30、HOMA-β、体质量指数、ISI、AUC1呈负相关（r=-0.229,-0.153,-0.151,-0.146,-0.136,P＜0.01或＜0.05）;与FPG、血糖曲线下面积（AUCG）、HbA1c、病程、HOMA-IR呈正相关（r＝0.545,0.476,0.273,0.193,0.189,P＜0.01）.多元逐步回归分析结果显示,胰高血糖素与FPG、AUCG、HbA1c、病程呈正相关（P＜0.01或＜0.05）,与△I30/△G30呈负相关（P＜0.05）.结论 T2DM患者随着FPG的升高,在胰岛β细胞分泌功能减低的同时,胰岛α细胞出现高分泌,对于FPG水平过高的患者,在保护胰岛β细胞功能的同时关注胰高血糖素的调控更容易使血糖达标.     

TNF-α、IL-6和CRP对哮喘病人胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨哮喘病人血清炎症因子TNF-α、IL-6和C-反应蛋白（CRP）对胰岛β细胞功能的影响.方法 选择慢性持续期哮喘病人112例,根据哮喘病情严重程度分为轻度持续组（55例）和中度持续组（57例）两组,健康志愿者60例为对照组.分别测定血清TNF-α、IL-6及CRP水平,同时做葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,计算胰岛素曲线下面积（AUC1）和葡萄糖曲线下面积（AUCG）的比值（AUC1/AUCG）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（IS1）、HOMA-β细胞功能指数（HBCI）、早期胰岛素分泌功能指数（△130/△G30）.做肺功能检查,测定第1秒用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）.结果 与对照组比较,轻、中度持续组哮喘病人血浆TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高,AUC1、AUC1/AUCG、HOMA-1R、HBCI明显升高,ISI下降（t=2.02～13.62,P＜0.05）.多因素逐步回归分析显示HOMA-IR与CRP、LDL-C、BMI、AUC1、TNF-α呈正相关（P＜0.01或P＜0.05）,与FEV1占预计值（%）呈负相关（P＜0.05）.结论 哮喘病人存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,TNF-α、IL-6和CRP参与了胰岛素抵抗.     

普伐他汀对糖耐量受损合并代谢综合征患者脂肪细胞因子的影响

目的 观察普伐他汀对糖耐量受损（IGT）合并代谢综合征（MS）患者临床血生化指标及抵抗素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响.方法 将60例新诊断IGT合并MS患者分为普伐他汀组（30例）和生活干预组（30例）,比较两组治疗前和治疗16周后血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、抵抗素、TNF-α及IL-6的变化.结果 普伐他汀组较生活干预组胆固醇[（4.45±0.60）mmol/L vs（5.58±0.96）mmol/L,t=-5.42,P＜0.01]及HOMA-IR[3.22±0.64 vs3.58±0.71,t=-2.05,P＜0.05）]明显下降,抵抗素[（1.97±0.72）μg/L vs（2.76 ±0.73）μg/L,t=-4.26,P＜0.01]、TNF-α[（9.36±2.03）μg/L vs（13.87±2.30）μg/L,t=-8.06,P＜0.01]、IL-6[（3.50±0.99）μg/L vs（6.32±1.17）μg/L,t=-10.06,P＜0.01]水平明显降低.结论 普伐他汀可明显改善IGT合并MS患者的胰岛素抵抗,显著降低抵抗素、TNF-α、IL-6的浓度,改善血管炎症反应.     

肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究

目的比较观察甲基胍、1。甲脲乙醇酸酐对人肾小管上皮细胞的毒性作用。方法HK．2细胞作为研究对象,分为三组培养：正常对照（A）组,甲基胍（B）组、1－甲脲乙醇酸酐（C）组,用MTr比色试验法检测细胞增殖,NAG酶释放检测对细胞的毒性,Hoechst染色及AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测凋亡。结果HK－2细胞加入甲基胍、1－甲脲乙醇酸酐后,较正常对照组吸光度值显著下降（0．188±0．011,0．176±0．010VS0．545±0．021,F=1557．74,P〈0．01）,NAG酶浓度显著上升（20．488±0．473,22．225±0．565VS5．1254-0．198,F：3848．22,P〈0．01）。Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。流式细胞术显示B组、C组HK-2细胞凋亡率显著高于A组（18．23±1．1581,20．22±1．1433VS2．4734-0．321,F=526．06,P〈0．01）。C组吸光度值显著低于B组（0．176±0．010VS0．1884-0．011,t=2．26,P〈0．05）,NAG酶浓度显著高于B组（22．225±0．565VS20．488±0．473,t=－6．67．P〈0．01）,凋亡率显著高于B组（20．224-1．1433VS18．23±1．1581,t=－2．762,P〈0．05）。结论1．甲脲乙醇酸酐对肾小管上皮细胞的毒性作用强于甲基胍。     

糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清基质金属蛋白酶-2的相关性分析

目的检测糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标的变化,探讨蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制。方法应用改良后的Witko—Sarsat法和2,4-二硝基苯肼法检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）水平、蛋白质羰基（PCO）含量,应用ELISA及酶谱法分别检测血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平和活性。结果DNl组、DN2组AOPP水平明显高于DM组（78．23±19．30VS61．25±12．13、101．59±30．22VS61．25±12．13,F=41．988,P〈0．01）,DNl组、DN2组PCO含量亦明显高于DM组（0．84±0．03VS0．66±0．02、1．05±0．05VS0．66±0．02,F=205．763,P〈0．01）,AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平（r=0．460,0．480,P〈0．05）和活性（r=0．385,0．560,P〈0．05）均呈正相关,多元逐步回归分析表明AOPP、PCO为血清MMP-2表达水平（P〈0．05,P〈0．01）和活性（P〈0．01,P〈0．05）的主要影响因素。结论推测蛋白氧化损伤通过改变MMP-2的表达和活性,影响肾脏基质代谢。     

双相门冬胰岛素30和预混人胰岛素30/70短期疗效的动态血糖监测比较

目的 比较每日2次注射双相门冬胰岛素30(BIAsp 30)和预混人胰岛素30/70(BHI 30)治疗老年2型糖尿病(T2DM)的血糖控制和血糖波动情况.方法 选择52例口服降糖药效果不佳的老年T2DM患者随机分为两组,分别每日早、晚餐前皮下注射BIAsp 30和BHI 30,三餐前及睡前指尖血糖达标后进行动态血糖监测,比较两组整体血糖控制水平、血糖波动系数、餐后血糖漂移、低血糖发生等情况.结果 两组三餐前、午餐后及平均血糖水平的差异无统计学意义(均P＞0.05).BIAsp 30组较BHI 30组血糖波动系数减小[(1.69±0.42)mmol/L vs.(2.07±0.51)mmol/L,t=-3.013,P＜0.01];早、晚餐后血糖漂移幅度减小,分别为[(2.89±1.32)mmol/L vs.(3.83±1.18)mmol/L,t=-2.705,P＜0.01]、[(2.69±1.37)mmol/L vs.(3.55±1.40)mmol/L,t=-2.232,P＜0.05];血糖漂移至11.1 mmol/L以上的时间百分数减低[(621±6.04)% vs.(10.0l±6.80)%,t=-2.132,P＜0.05].BIAsp 30组较BHI 30组低血糖频率减少,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于老年T2DM患者,每日2次注射BIAsp 30和BHI 30同样有效,但前者能更明显降低餐后血糖和减少血糖波动,减少低血糖风险.

Abstract：

Objective To compare the blood glucose levels and variability of premixed insulin aspart (BIAsp 30) with human insulin premix (BHI 30) used in a twice a day injection regimen in elderly type 2 diabetes patients. Methods 52 cases of inadequate glycemia controlled by oral anti-diabetic drugs were randomly divided into two groups, treated on a twice-daily regimen with BIAsp 30 (n=26) and BHI 30 (n=26) respectively. After achieving the target goal, a continuous glucose monitoring system (CGMS) was used to compare the blood glucose levels, blood glucose fluctuant coefficient (BGFC), postprandial glucose excursion (PPGE), and occurrence of hypoglycemia.Results BIAsp 30 was as effective as BHI 30 in controling glycaemia. Detected by CGMS, there was no statistical differences in blood glucose levels among pre-three main meals, post-lunch and the mean blood glucose (MBG) (all P＞0.05). The BGFC levels were significantly lower in the BIAsp 30 group than in the BHI 30 group [(1.69±0.42) mmol/L vs. (2.07 ±0.51)mmol/L,t=-3.013,P＜0.01]. The blood glucose increment over breakfast, dinner and the percentage of time at hyperglycaemia (BG ＞11.1 mmol/L) were lower in the BIAsp 30 group than in the BHI 30 group[(2.89± 1.32) mmol/Lvs.(3.83 ± 1.18) mmol/L, t=-2.705, P＜0.01; (2.69 ± 1.37) mmol/L vs. (3.55 ± 1.40) mmol/L, t=-2.232, P＜0.05; (6.21 ± 6.04)% vs. (10.01 ± 6.80)%, t=-2.132, P＜0.05]. The frequency of hypoglycemia was lower in the BIAsp 30 group than in the BHI 30 group, but there was no statistical difference (P＞0.05). Conclusion Pre-meal injection of BIAsp 30 in a twice-daily regimen could significantly improve the control of postprandial glucose level and reduce the overall glucose excursions so as to lower the risk of hypoglycaemia when compared to BHI 30.     

载脂蛋白A5基因多态性及血清水平与代谢综合征的相关性研究

目的探讨载脂蛋白A5（ApoA5）基因多态性及其血清水平与代谢综合征的相关性。方法选择代谢综合征（MS）患者100例（代谢综合征组）和健康人100例（对照组）。用ELISA法检测两组的载脂蛋白A5血清浓度,采用PCR—RFLP法测定两组的ApoA5—1131T〉C基因多态性,并用全自动分析仪测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及白细胞、血红蛋白、血小板、肝肾功能。结果代谢综合征组与对照组比较：ApoA5血清浓度明显降低[（96．68±18．09）n∥mlvs（128．32±23．78）μg／ml,P〈0．01],TG明显升高[（2．35±1．07）mmol／LVS（1．62±1．13）mmol／L,P〈0．01）],而且代谢综合征组的ApoA5—1131C基因型频率明显高于对照组（30％vs16．5％,P〈0．05）。结论代谢综合征患者的ApoA5血清浓度明显降低,ApoA5—1131C与代谢综合征有相关性。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。