地高辛对人B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制的研究

目的通过观察强心甾类药物地高辛对人B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响,研究其可能的分子机制。方法体外培养Raji细胞,实验组细胞培养基中加入二甲基亚砜溶解的地高辛,分别以不同浓度地高辛对其进行干预;对照组细胞培养基中加入与实验组等体积的二甲基亚砜。通过四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测其对细胞周期的影响及细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析细胞内Survivin、Caspase-3 mRNA的变化。结果地高辛体外对Raji细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),在一定范围内与时间、剂量呈依赖关系。实验组地高辛作用于Raji细胞48 h后,与对照组相比,G0/G1期细胞数减少,G2/M期细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组出现明显的凋亡峰,对照组未见凋亡峰,或仅有低平的凋亡峰。与对照组相比,Raji细胞中Survivin mRNA的表达减少,Caspase-3 mRNA的表达增加(P<0.05),并与剂量呈依赖关系。结论地高辛对Raji细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,通过阻滞细胞于G2/M期,抑制Raji细胞的增殖,通过下调Survivin的表达进而激活Caspase-3诱导其凋亡,此可能为地高辛抗肿瘤作用的机制之一。     

黄芪对体外培养人宫颈癌Hela细胞的抑制作用

目的:观察不同剂量黄芪水提物对体外培养人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法:采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT法检测黄芪对宫颈癌Hela细胞生长的影响。结果:黄芪抑制Hela细胞的生长,且呈剂量依赖性。黄芪促进Hela细胞的凋亡,且随着时间的延长,凋亡细胞比例明显增加。结论:黄芪对宫颈癌Hela细胞有明显抑制生长和促凋亡作用,且呈时间、剂量依赖性。     

Survivin和Caspase-3在大鼠颅脑损伤中的作用

目的：探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）与损伤组（n=36）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，分别于伤后不同时间点，应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化，利用分光光度法测定Caspase-3活性变化，应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果：与对照组相比，Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高（P〈0．01）。通过相关性分析，大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性（P〈0．01），而和Survivin表达具有负相关性（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑损伤后，Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性，减少细胞凋亡。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

siRNA靶向抑制PKR基因及其对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的研究siRNA（small interfering RNA,siRNA）对宫颈癌Hela细胞中双链RNA（dsRNA）激活的蛋白激酶（protein kinase regulated by dsRNA,PKR）基因的抑制作用,观察其对dsRNA诱导的细胞凋亡的影响。方法采用RNAi技术,对宫颈癌Hela细胞PKR基因进行特异性抑制;用阳离子脂质体与化学合成的Pre-designed anti-PKR siRNA构建转染复合体,反转染Hela细胞72h后提取总蛋白,用Western blot检测PKR蛋白表达水平的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,激酶活性检测法测定半胱氨蛋白水解酶-3（caspase-3）活性变化。结果 siRNA能降低PKR基因的蛋白表达;未转染组的Hela细胞在加入dsRNA后,细胞凋亡明显增加,caspase-3激酶活性增强（P〈0.05）。与对照组相比,转染组的Hela细胞在加入dsRNA后,细胞凋亡显著减少,caspase-3激酶活性降低（P〈0.05）。结论 siRNA可特异有效地干扰宫颈癌Hela细胞内PKR基因的表达,从而影响肿瘤细胞凋亡。dsRNA可通过激活PKR,增强caspase-3激酶活性,而促进Hela细胞的凋亡。     

白杨黄素影响两种胃癌细胞系增殖与凋亡的研究

 目的 研究白杨黄素对两种胃癌细胞系SGC-7901和MKN-45是否具有抑制作用的分子生物学机制.方法 通过MTT法检测白杨黄素对SGC-7901和MKN-45细胞的增殖抑制作用,流式细胞术测定经白杨黄素处理后两种细胞的细胞周期,Westen-blot测定凋亡相关因子Caspase-3、Survivin和Bcl-2的表达水平.结果 白杨黄素对SGC-7901和MKN-45细胞具有增殖抑制作用,呈时间浓度依赖性;能够将细胞周期阻滞于Sub G1期;能上调Caspase-3,下调Survivin和Bcl-2的基因表达.结论 白杨黄素能够诱导SGC-7901和MKN-45细胞的凋亡并有效地抑制其增殖.其机制可能与干扰细胞周期及激活Caspase-3,抑制Survivin和Bcl-2有关.     

电离辐射诱导EL-4细胞Caspase-3、P53蛋白表达及其生物学作用

目的研究电离辐射对EL-4细胞中Caspase-3和P53蛋白表达的影响，及其对辐射诱导细胞凋亡及多倍体细胞的作用。方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化，采用PI荧光标记及流式细胞术检测细胞凋亡及多倍体细胞的变化。结果实验表明，4．0GyX射线照射后8及12h，EL-4细胞中Caspase-3蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；照射后2、4、8、12及24h，P53蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。实验还表明，4．0Gy照射后2、4、8、12、24、48及72h，EL-4细胞凋亡与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05～P〈0．001）；而照射后2～48h，多倍体细胞数与对照组比较则未见明显变化。结论电离辐射可诱导EL-4细胞Caspase-3及P53蛋白表达增高，可能在辐射诱导细胞凋亡中起重要作用，而辐射诱导多倍体细胞的分子通路则可能是P53非依赖性的。     

白藜芦醇抑制膀胱癌细胞生长增殖及影响miR-34a表达的研究

目的观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对人膀胱癌细胞T24生长增殖的影响,初步探讨miR-34a在Res影响T24细胞中的作用。方法不同浓度Res分别作用T24细胞24 h,采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测p53蛋白水平,实时定量PCR(Real-time PCR)检测T24细胞miR-34a的基因表达。结果 Res剂量依赖性地抑制T24细胞增殖,诱导细胞凋亡,明显增加p53的蛋白表达。此外,Res处理后T24细胞中miR-34a的基因表达亦显著升高。结论 Res能够有效抑制膀胱癌细胞生长增殖,可能与诱导细胞凋亡、上调miR-34a及p53表达有关。     

半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察半胱氨酸（Cys）对人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMCs,用不同浓度的Cys培养液孵育细胞24h,用MTT法检测VSMCs增殖,流式细胞术检测VSMCs凋亡,RT-PCR法检测bax mRNA的表达。结果体外培养的人VSMCs在终浓度为100、200、500和1000μmol/LCys的培养液中孵育24h后的吸光度（A）值均高于对照组（P〈0.05）,表明Cys可诱导人VSMCs增殖;但同时,VSMCs凋亡细胞数明显高于对照组（P〈0.05）,bax的表达增强,表明Cys亦诱导了人VSMCs凋亡。结论浓度较高时半胱氨酸可同时诱导VSMCs增殖和凋亡。     

NF-kB抑制与X射线诱导的人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡的研究

目的 探讨NF-kB p65对X射线诱导人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法 以NF-kB p65抑制剂quinazoline (QNZ)处理人NHL细胞.将NHL细胞株Namalwa、Ramos和Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组(IR)和X射线+QNZ实验组( IR+ QNZ),采用Annexin-V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western blot方法检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平;应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平.结果 应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性(t=2.93～12.52,P＜0.05),Western blot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白的表达.而应用1、10和50 nmol/L QNZ处理人NHL细胞24 h后进行照射,可显著下调电离辐射所诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达.随药物浓度增加其作用更为明显(t=3.29～ 16.72,P＜0.05).同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低,而Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义(t =6.20 ～9.91,P＜0.05).预处理QNZ后射线诱导的3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降.结论 抑制NF-kB能够增加X射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关.     

神经酰胺上调bax表达诱导人内皮细胞凋亡

目的观察外源性神经酰胺（C2-ceramide）对内皮细胞凋亡及相关基因bax表达变化的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度的ceramide干预内皮细胞24h,并用同一浓度的ceramide作用内皮细胞不同时间后,采用TUNEL法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot技术对baxmRNA及蛋白表达分析。结果神经酰胺处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,且具有时间和剂量依赖性;对照组和5、12．5、25、50μmol／L神经酰胺处理24h后,各组细胞凋亡率随干预剂量的加大逐渐上升;终浓度25μmol／L的神经酰胺处理6、24、48h后,细胞凋亡率随时间延长而逐渐升高;神经酰胺处理组baxmRNA及蛋白的表达较对照组显著升高（P〈0．01～0．05）。结论外源性神经酰胺能通过上调bax表达诱导内皮细胞凋亡。     

安多霖对微波辐射致大鼠心肌细胞半胱天冬酶-3表达的影响

目的探讨抗辐射中药复方安多霖对微波辐射后大鼠心肌细胞半胱天冬酶（caspase）-3表达的改变及其意义。方法将140只二级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射对照组、安多霖0.75 g/（kg.d）、1.5 g/（kg.d）及3 g/（kg.d）预防组。预防组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周。给药结束后即刻30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min。于停药后7 d和14 d,采用Western印迹法、免疫组织化学和图像分析技术,研究大鼠心脏细胞caspase-3表达的变化规律。结果停药后7和14 d,辐射对照组大鼠心肌细胞caspase-3主要位于胞浆,其蛋白表达显著升高（P〈0.01）;0.75 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达与辐射对照组相似;1.5 g/（kg.d）和3 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达比辐射对照组显著下降（P〈0.01）。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠心肌细胞caspase-3表达增强;给予安多霖1.5和3 g/（kg.d）对微波辐射致大鼠心肌caspase-3表达升高有降低作用;安多霖对微波辐射引起心脏损伤的预防作用可通过下调caspase-3表达来实现。     

核因子κB抑制剂对131I导致甲状腺癌细胞凋亡的协同作用

目的 研究核因子kB(NF-kB)抑制剂Bay 11-7082和131I导致DTC细胞凋亡的效果,并探讨二者的协同作用.方法 用Western blot鉴定131I、Bay 11-7082以及两者联合处理DTC细胞24 h后细胞内NF-kB调控的凋亡抑制因子[X染色体相关凋亡抑制蛋白(XIAP)和生存素蛋白(survivm)]以及凋亡关键因子[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase 3)和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)]相对表达水平的变化,以β-actin作内参,进行半定量分析.用膜黏连蛋白-5-异硫氰酸荧光磺/碘化丙啶双标记染色流式细胞技术鉴定不同方式处理后癌细胞的凋亡变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验进行统计分析.结果 Western blot证实对照组DTC癌细胞内XIAP和survivin相对表达水平为(16.62±0.73)％和(15.20±0.53)％,131I作用24 h后两者增至(95.22±3.27)％和(71.80±2.76)％,而131I联合Bay 11-7082作用后两者分别被抑制至(8.29±0.35)％和(6.87±0.28)％.不同处理方式作用后XIAP和survivin表达水平差异均有统计学意义(F =1823.47和1406.12,P均＜0.01),联合处理组与131I组,对照组两两比较q值13.37至45.38(P均＜0.01).对照组caspase 3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相对表达水平为(4.93±0.49)％、(4.67±0.34)％和(4.87±0.64)％,131I作用24h后增高至(25.07±1.26)％、(18.29 ±1.14)％和(34.97±1.90)％,Bay 11-7082作用后增至(60.32±3.59)％、(41.29±3.23)％和(66.49±2.96)％;联合用药后增高更为明显,分别为(104.62±5.02)％、(94.72±4.28)％和(101.59 ±4.04)％.不同处理方式间三者差异均有统计学意义(F=575.13、625.95和712.87,P均＜0.01),联合处理组与单独用药组比较q值15.95 ～ 86.01(P均＜0.01).流式细胞技术同样证明联合用药导致凋亡细胞比例增高的幅度较单独用药更为明显,131I和Bay 11-7082单独作用后凋亡早期细胞比例分别为(9.44±0.66)％和(18.92±1.84)％,联合用药后增至(47.02±4.53)％,差异有统计学意义(F =201.12,P ＜0.01),联合处理组与131I组和Bay 11-7082组两两比较q值为13.86和17.13,P均＜0.01.结论 131I通过活化NF-kB途径导致DTC细胞内凋亡抑制因子表达升高,而联合使用Bay 11-7082可以明显抑制这种变化.联合用药对131I导致DTC细胞的凋亡可产生协同效应.     

存活蛋白对胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的影响

目的 探讨存活蛋白(survivin)对人脑胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)敏感性的影响及其可能机制.方法 构建过表达survivin的U87/sur胶质瘤细胞,以及抑制survivin表达的U87/sur si胶质瘤细胞,经100μmol/L TMZ处理后,采用MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记联合流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测活化caspase-3表达水平.结果 经TMZ处理后,与亲代细胞相比,U87/sur si细胞的增殖活性明显下降,克隆形成率明显降低,凋亡率明显增加,而U87/sur细胞的增殖活性明显增强,克隆形成率明显增高,凋亡率明显下降.经TMZ处理后,与亲代细胞相比,U87/sur si细胞中活化的caspase-3蛋白水平升高,而U87/sur细胞中活化的caspase-3蛋白水平下降.结论 抑制survivin可明显提高胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,其机制可能与survivin促进细胞凋亡有关.     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

脑膜瘤中survivin表达和微血管密度关系的研究

目的探讨survivin在脑膜瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测在不同级别脑膜瘤中survivin蛋白的表达与微血管密度的表达情况。结果在脑膜瘤中．survivin蛋白表达阳性率56．6％（30／53）,并随分级增高表现为逐级增高的趋势,脑膜瘤Ⅱ级与脑膜瘤I级相比,P=8．873,P〈0．01,脑膜瘤Ⅲ级与脑膜瘤I级相比,x2=11．793,P〈0．01,但脑膜瘤Ⅲ级与Ⅱ级相比,x2=2．365,P〉0．05,差异不具有显著性。MVD在脑膜瘤I级中计数为（18．98±8．34）,Ⅱ级中计数为（26．48±10．35）,Ⅲ级中计数为（38．91±12．95）,呈逐级增高趋势,MVD在不同级别脑膜瘤中的表达值具有显著差异。survivin蛋白表达阴性组的MVD（16．34±6．72）值明显低于survivin表达阳性组（30．07±11．55）,经检验具有显著性差异（P〈0．01）。结论survivin的高表达可能参与脑膜瘤的发生、发展及微血管的新生,故可作为评价脑膜瘤生物学行为的指标之一。     

早孕绒毛TRAIL及其受体在自然流产中的作用机制研究

目的通过检测自然流产患者和正常早期妊娠妇女的绒毛中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF—related apoptosis inducing ligand,TRAIL）及其受体DR5（death receptor-5）、DcR1（decoy receptor 1）的表达,来探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体DR5、DcR1在自然流产发病过程中的作用机制。方法收集自然流产患者30例．正常早期妊娠妇女30例,使用半定量RT—PCR的方法检测自然流产者和正常早期妊娠者绒毛组织中TRAIL、DR5和DcR1基因mRNA的转录水平．同时用免疫组化的方法检测两组绒毛中TRAIL、DR5和Dc砒蛋白的表达情况。结果自然流产组绒毛组织中TRAIL、DR5基因mRNA的转录水平明显高于正常妊娠组（P〈0．01）,而Dc砒基因mRNA的转录水平明显低于正常妊娠组（P〈0．01）。自然流产组绒毛组织中TRAIL、DR5蛋白的表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01）,而绒毛组织中DcR1蛋白的表达很少或无,自然流产组中DcR1蛋白表达的水平明显低于正常妊娠组（R0．01）。结论绒毛组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体（DR5、DcR1）的表达异常,从而可以导致细胞凋亡的异常,可能是导致自然流产的发病原因之一。     

伴放线放线杆菌在高血糖大鼠牙周炎致病作用的实验研究

目的探讨伴放线放线杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Aa）增强牙周组织炎症反应及促进细胞凋亡的内在联系。方法制备高血糖大鼠动物模型,并以血糖正常大鼠作为对照,口内接种Aa,并以抗生素及caspase-3抑制药治疗,通过检测牙龈Aa抗体、牙龈组织凋亡、静脉血炎细胞变化分析Aa在牙周病,尤其是高血糖环境下发病过程的作用。结果Aa接种于高血糖或正常血糖大鼠口内后,均可以引起宿主局部炎症反应,牙龈Aa抗体均升高,高血糖组明显高于血糖正常组（P〈0．01）,牙龈凋亡水平也具有同样的表现。从静脉血观察炎细胞改变发现两组间无显著差异（P〉0．05）,仅粒细胞百分比升高（P〈0．05）。此外,通过应用抗生素及caspas-3抑制药可以缓解牙周炎症及凋亡水平。结论高血糖大鼠接种Aa后牙周炎症明显加重,其机制与宿主局部炎症反应增强,以及细胞凋亡增多相关。另外抗生素治疗能够显著改善高血糖大鼠牙周炎症反应,但不能有效减少凋亡。     

二烯丙基三硫抑制Hela细胞的迁移和侵袭能力观察

目的研究二烯丙基三硫（diallyl trisulfide,DATS）对Hela细胞迁移能力和侵袭力的影响。方法用100μmol/L的DATS处理Hela细胞24h（以等量的PBS为对照）,Transwell小室观察细胞体外迁移能力的变化,Matrigel和Transwell小室检测Hela细胞侵袭力的变化。结果 DATS处理组Hela细胞的迁移能力比对照组明显减弱（P〈0.01）,处理组Hela细胞的侵袭力较对照组也明显降低（P〈0.01）。结论 DATS能够抑制Hela细胞的迁移能力和侵袭力。