针灸预刺激对AD大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响

目的观察针灸预刺激对老年性痴呆模型大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响。方法对治疗组大鼠分别予电针、艾灸和电针加艾灸百会和肾俞穴8周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化检测大鼠海马组织Bcl-2、NF-κB表达。结果水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,与正常组、假手术组有显著差异(P0.01);免疫组化结果显示Aβ1-40能使大鼠海马NF-κBP65蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达相应减少(P0.01);而针灸预刺激各组NF-κBP65蛋白的表达明显减少,Bcl-2蛋白表达相应增加(P0.01);各治疗组检测结果显示预针灸组效果最佳(P0.05),预电针组和预艾灸组无明显差异(P0.05)。结论针灸预刺激可通过抑制NF-κB表达,增加Bcl-2的表达,保护神经细胞,维持正常学习记忆能力,延缓AD进程。     

核因子κB,Bcl-2在肝癌的表达及其相关性

目的:探索核因子κB(NF-κB)在肝癌的表达变化,以及与病理分期和抗凋亡基因Bcl-2表达的相关性. 方法:采用免疫组织化学方法,检测NF-κB在40例肝细胞肝癌及15例正常肝组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl-2的相应表达. 结果:NF-κB在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为72%、13%,两者有显著性差异(P<0.01),而强阳性表达率分别30%和7%,Bcl-2在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为40%和7%,两者有显著性差异(P<0.05),而强阳性表达率分别为17%和0. NF-κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异(P<0.01)且与Bcl-2的阳性表达有显著相关(r=0.389, P=0.013). 结论:NF-κB异常表达与肝癌的发生有关,并在一定程度上可以解释肝癌对化疗的抵抗作用. NF-κB与Bcl-2高度相关,表明NF-κB可以通过对下游抗凋亡基因表达的调控,参与了肝癌的抗凋亡过程.     

核因子NF-κB与凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎表达及意义

目的：探讨NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法：用免疫组织化学S-P法检测60例活动期UC患者及30例正常对照结肠黏膜组织中NF-κB、Bcl-2、Bax表达情况,并应用图像分析处理系统定量测定。结果：UC组NF-κB、Bcl-2表达平均灰度值低于对照组（141.78±16.11 vs 168.05±19.53,152.36±19.20 vs 197.65±12.48,P〈0.01）;UC组Bax表达平均灰度值高于对照组（215.83±17.46vs191.27±18.32,P〈0.05）。NF-κB、Bcl-2、Bax的表达与活动期UC的内镜分级有相关性（P〈0.05）。UC患者结肠黏膜上皮细胞及炎性细胞Bcl-2阳性表达率高于对照组（P〈0.05）;Bax在炎性细胞阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,而Bax在上皮细胞的表达,UC组与对照组间差别无统计学意义（P〉0.05）。UC组NF-κB与Bcl-2的表达有正相关性（r=0.755,P〈0.01）,NF-κB与Bax的表达有负相关性（r=-0.698,P〈0.01）。结论：NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡可能是UC上皮层破坏及溃疡形成的机制之一。     

糖尿病大鼠甲状腺组织核因子-κB、Bax、Bcl-2表达的变化

目的 通过测定糖尿病(DM)大鼠核因子-κB(NF-κ B)、Bax、Bcl-2表达的变化来探讨甲状腺功能损伤的可能机制.方法 14只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)8只和对照组(N组)6只.DM组大鼠成模后12周末杀检.免疫组织化学方法观察两组大鼠甲状腺组织中NF-κB、Bax、Bcl-2表达的变化.结果 光镜下N组甲状腺滤泡上皮细胞核NF- κB染色为阴性,而DM组细胞核内染色呈阴性或弱阳性,图像分析结果,DM组甲状腺组织NF- κB染色的平均光密度和阳性面积比均较N组升高(P＜0.05),DM组Bax染色阳性面积比较N组增加,两组间Bax染色平均光密度比较差异无统计学意义.DM组Bcl-2免疫组织化学染色阳性面积比和平均光密度均较N组下降(P＜0.05).DM组Bcl-2/Bax的阳性面积比和平均光密度比均较N组下降(P ＜0.001).结论 DM状态下NF-κB异常激活以及甲状腺滤泡上皮细胞凋亡增多是甲状腺损伤的可能机制之一.     

参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞、Kupffer细胞5-LO/LTB4通路的影响

目的基于5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LO)/白三稀B4(leukotrienes B4,LTB4)通路探讨参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞、库普弗(Kupffer)细胞作用机制。方法通过Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离SD大鼠肝细胞及Kupffer细胞,利用油红O染色观察肝组织脂滴蓄积情况;ELISA法检测肝组织LTB4含量;RT-PCR法、Western blot法检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞5-LO、白三烯B4受体(LTB4 receptor type 1,BLT1)mRNA及蛋白表达水平。结果高脂饮食8周能诱导大鼠NAFLD表现,建模成功。与模型组比较,2个药物剂量干预组大鼠肝组织LTB4含量均显著下降(P0.01);肝细胞、Kupffer细胞中的5-LO、BLT1 mRNA及其蛋白表达水平均亦有不同程度的下调(P0.01)。2个剂量组间比较,以高剂量参苓白术散组效果较为显著(P0.05或P0.01)。结论参苓白术散可能通过抑制NAFLD大鼠肝细胞、Kupffer细胞5-LO/LTB4通路的激活,减轻肝脏脂质蓄积,发挥防治NAFLD的作用。     

SIRT1信号通路在高尿酸介导的NAFLD大鼠中的表达及白藜芦醇的干预作用

[目的]探讨白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清炎症指标的影响及病理学的改变。[方法]采用改良的高酵母高脂饲料喂养,合并氧嗪酸皮下注射,建立高尿酸介导的NAFLD大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、模型组、白藜芦醇治疗组,每组12只。分别观察白藜芦醇对NAFLD伴高尿酸大鼠体质量、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin6,IL-6)、尿酸(uric acid,UA)含量的影响,并与正常对照组、模型组比较分析病理学变化,免疫组化检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况。[结果]白藜芦醇治疗后,高尿酸介导的NAFLD大鼠肝湿重低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、UA含量降低,差异有统计学意义(P0.01),肝组织病理显示脂肪变性及炎性反应较模型组减轻。与模型组比,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织中COX-2、NF-κB表达均减弱,差异有统计学意义(P0.01),SIRT1表达增强,差异有统计学意义(P0.01)。大鼠肝脏脂肪变性和炎症评分与COX-2、NF-κB表达之间存在正相关,与SIRT1表达之间存在负相关(P0.01)。COX-2、NF-κB与SIRT1表达之间存在负相关(P0.01)。[结论]白藜芦醇通过促进伴随高尿酸的NAFLD肝细胞中SIRT1表达,抑制COX-2表达和NF-κB转录活性,阻止炎症细胞因子(如TNF-α、IL-6)介导的细胞毒效应,减轻炎症程度从而发挥治疗NAFLD的作用。     

电针联合振动训练对HIE大鼠IκB/NF-κB信号通路与运动机能的影响

目的:研究电针联合振动训练对缺氧缺血性脑病(HIE)大鼠核转录因子抑制蛋白(IκB)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路与运动机能的影响。方法:7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、振动组、联合组,每组20只。除假手术组外,其他组均采用改良Rice法建立HIE大鼠模型。造模24 h后,电针组大鼠给予电针干预,针刺穴位为百会、人中和大椎,每次15 min;振动组大鼠进行振动训练,每次15 min;联合组大鼠先后给予电针干预及振动训练。各项干预每日1次,连续2周。末次干预后,采用Bederson评分进行大鼠神经行为学评价,超声诊断仪测量大鼠左后肢腓肠肌横截面积。HE染色后光镜下观察脑组织形态学变化;PCR检测腓肠肌组织IκB、NF-κB p65、Bcl-2、Bax的mRNA表达,Western blot检测腓肠肌组织IκB、NF-κB p65、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:干预2周后,(1)电针组、振动组、联合组大鼠的Bederson评分较模型组均显著降低(P0.05,P0.01),且联合组评分明显低于振动组和电针组(P0.05)。(2)与模型组相比,电针组、振动组及联合组大鼠的左侧腓肠肌横截面积明显增加(P0.05,P0.01),且联合组的横截面积较电针组、振动组明显增大(P0.05,P0.01)。(3)HE染色观察显示,模型组大鼠受损脑组织神经细胞排列紊乱,细胞间隙增大、结构疏松,存在空泡样改变,胞体肿胀明显,细胞核萎缩;电针组、振动组和联合组大鼠脑组织病理性损伤均有所减轻,且联合组的改善作用更加显著,脑组织坏死细胞及缺血区炎症浸润明显减少。(4)与模型组相比,电针组、振动组、联合组腓肠肌组织IκB、NF-κB p65、Bax的mRNA和蛋白表达水平显著下降,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。与电针组、振动组相比,联合组IκB、NF-κB p65、Bax的mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达上调(P0.05,P0.01)。结论:电针联合振动训练能够明显改善HIE模型大鼠的神经行为学,减轻脑组织损伤,且疗效优于电针或振动训练单独干预,其作用机制可能与抑制IκB/NF-κB信号通路、抑制骨骼肌细胞凋亡、提高运动机能有关。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

NF-κB、Bcl-2在非酒精性肝病肝细胞凋亡中作用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前临床常见的肝病之一,其发病机制尚未完全阐明,肝细胞凋亡在NAFLD发生进展中起着重要作用。核因子-κB(NF-κB)是一类重要的转录调控因子,参与了包括肝细胞凋亡在内的NAFLD发病的多个环节,其下游因子Bcl-2是重要的细胞凋亡调节因子,对NF-κB、Bcl-2细胞凋亡信号通路的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索。     

基于β2AR2/βarrestin2/NFκB通路的地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制

目的 探讨地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠β2肾上腺素受体(β2AR)/β抑制蛋白2(β-arrestin2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路及心肌凋亡的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,心肌缺血再灌注模型组（MIRI组）,地佐辛高、中、低剂量组（20、10、5 mg/kg）,每组12只。地佐辛各剂量组在造模前30 min经股静脉注射相应剂量的地佐辛,Sham组和MIRI组给予等量生理盐水,采用手术结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。再灌注2 h后,检测各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末（LVEDP）,评价心脏功能;并检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CKMB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;HE染色观察左心室组织学变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达;Western blot检测心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα、NF-κB p65蛋白表达。结果 心肌组织病理学可见,Sham组心肌纤维完整、排列整齐,MIRI组心肌严重受损,局部肌纤维横纹消失,大量炎性细胞浸润;与Sham组相比,各治疗组明显好转。与Sham组相比,MIRI组大鼠HR、LVSP、Bcl-2/Bax比值、心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα蛋白表达显著降低,各治疗组较MIRI组明显升高（均P＜0.05）;与Sham组相比,MIRI组LVEDP、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达、心肌细胞凋亡率显著升高,各治疗组较MIRI组明显降低（均P＜0.05）。结论 地佐辛可抑制炎症反应,减少心肌细胞凋亡,对MIRI大鼠具有保护作用;其作用机制可能与上调β2AR、β-arrestin2、IκBα的表达,降低NF-κB p65表达有关。     

疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450-2E1的影响

目的观察疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织细胞色素P450-2E1(cytochromeP450 2E1,CYP2E1)的影响。方法用高脂乳剂灌胃7周建立NAFLD大鼠模型,于灌胃第3周末形成高脂血症后,给予疏肝消脂胶囊和复方蛋氨酸胆碱片4周后,观察大鼠一般情况,组织病理检测肝细胞脂肪变性程度,采用酶联免疫法检测肝组织匀浆中CYP2E1的含量。结果各药物组肝组织CYP2E1水平较模型组显著降低(P<0.01);各药物组肝细胞脂肪变性程度较模型组显著减轻(P<0.01)。结论疏肝消脂胶囊能有效降低NAFLD肝组织中CYP2E1水平,这可能是其防治NAFLD的机制之一。     

丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的：观察丹酚酸B对STZ联合高脂饲养ApoE-/-小鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：8周龄ApoE-/-小鼠,除空白对照组外,STZ联合高脂饲养12周后,随机分为4组：①模型组;②洛伐他汀组;③丹酚酸B高剂量组;④丹酚酸B中剂量组。药物连续灌胃8周后,采用免疫组化方法检测各组大鼠主动脉Bcl-2和Bax蛋白表达量以及二者比值。结果：与空白对照组比较,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达量明显增加,以后者更为显著,二者比值失调;丹酚酸B高剂量组Bcl-2蛋白表达量增加,同时Bax蛋白表达降低,二者比值恢复。结论：丹酚酸B能上调Bcl-2蛋白表达以及下调Bax蛋白表达,并恢复二者比值,可能是丹酚酸B防治糖尿病动脉粥样硬化的作用机制之一。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

慈菇消脂丸对酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响

目的:研究慈菇消脂丸对酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响,探讨其作用机制。方法:用高脂饲料喂食加乙醇灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。60只大鼠随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组(高剂量组)、慈菇消脂丸中剂量组(中剂量组)、慈菇消脂丸低剂量组(低剂量组)、罗格列酮阳性药物对照组(阳性对照组)。慈菇消脂丸对模型大鼠治疗4 w后,观察模型大鼠肝组织病理形态学的变化,检测血清血脂、肝功能变化情况。结果:模型组大鼠肝小叶内出现大量脂肪变性,汇管区伴有炎细胞浸润以及部分点状肝细胞坏死。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组肝脏脂肪变性和炎症均有不同程度减轻。慈菇消脂丸能降低模型大鼠TG、TC、ALT、AST碱性磷酸酶的含量,与模型组比较差异具有统计学意义。结论:慈菇消脂丸具有降低血脂、改善肝功能,减轻肝细胞脂肪变性,从而起到对酒精性脂肪肝的防治作用。     

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P0.05,P0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

核因子-κB与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组均测定肝脏细胞NF-κB蛋白、肝功能及肝细胞凋亡的情况。结果与对照组比较,实验组肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),肝细胞中NF-κB蛋白表达明显增强,血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶含量明显升高(P<0.01)。结论CLP所致的感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,可能导致肝细胞凋亡增加,以致肝功能减退。     

NF-κB在大鼠睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡中的作用

目的探讨核转录因子NF-κB在睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡中的作用。方法 30只成年健康SD雄性大鼠随机分为扭转组(15只)和对照组(15只)。建立单侧睾丸扭转复位动物模型。术后24h取于术侧睾丸,采用TUNEL,法检测生殖细胞凋亡。免疫组化SP法检测Bax、Bcl-2的表达和观察NF-κB的移位;western blot法检测活化的NF-κB的核内表达。结果与对照组相比,扭转组手术侧睾丸生殖细胞凋亡显著增多(P<0．01);NF-κB p65转位于生殖细胞核内并且表达增加(P<0．01)。Bax表达显著升高(P<0．01), Bcl-2表达显著降低(P<0．01),Bax／Bcl-2比值升高(P<0．01)。结论睾丸扭转复位后,生殖细胞凋亡与NF- κB的活化、调控Bax基因的表达、Bax／Bcl-2比值升高有关。     

脂易消对NAFLD大鼠Visfatin蛋白表达的影响

目的:观察脂易消对实验性NAFLD大鼠肝组织病理学及Visfatin蛋白表达的影响,探讨脂易消治疗NAFLD的作用机理。方法:采用高脂饮食制备NAFLD大鼠模型,选取60只大鼠,分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组,每组各10只。检测大鼠肝组织匀浆TC、TG水平;肝组织HE染色观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;ELISA法检测大鼠肝组织Visfatin蛋白的表达水平。结果:脂易消各剂量治疗组大鼠肝组织匀浆TC、TG水平与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05),肝细胞炎症活动度皆有明显改善,肝组织Visfatin蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但与易善复组相比,各剂量治疗组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:脂易消能抑制肝脏细胞内TC、TG合成,改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,降低肝组织Visfatin蛋白表达水平,其疗效与易善复相似,其治疗NAFLD机理可能与脂易消降低肝组织Visfatin蛋白表达水平有关。