冠心病心力衰竭与体内氧自由基关系初探

本研究用化学发光法和TBA法分析测定冠心病心力衰竭患者多形核白细胞(PMN)受促癌剂佛波醇(PMA)刺激后,呼吸爆发产生的活性氧自由基含量及血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以期探讨其在心力衰竭的防治及发病学中的意义。     

青黛颗粒抗氧化作用的实验研究

目的探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法应用2,4-二硝基氯苯法建立大鼠UC模型,检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),CAT活性有增高趋势(P＞0.05).结论青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用.     

老年心绞痛患者银杏叶黄酮治疗前后的自由基变化

以邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经用“天保宁”(银杏叶制剂)治疗50例心绞痛患者前后红细胞超氧化物歧化酶(E—SOD)活性及血浆过氧化脂质(P—LPO)和红细胞过氧化脂质(E—LPO)含量的结果表明,与治疗前相比,治疗后的E-SOD平均活性显著升高(P<0.01),P—LPO和E—LPO平均含量均显著降低(P<0.01)。提示老年心绞痛患者体内的病理性氧自由基反应和脂质过氧化反应在治疗后明显减缓,银杏叶黄酮具有较强的抗氧自由基损伤和抗脂质过氧化损伤作用。     

棉花根对老年小鼠红细胞和脑内SOD活性及MDA含量的影响

采用自然衰老的小鼠,观察棉花根水煎剂对老年小鼠红细胞和脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。实验结果表明:棉花根可使老年小鼠红细胞和脑内MDA含量明显下降,SOD活性增高,SOD/MDA的比值显著升高。提示棉花根可抑制老年小鼠体内脂质过氧化物的生成,提高SOD活性,进而延缓机体,尤其是脑的衰老过程。     

青熏颗粒抗氧化作用的实验研究

目的：探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：应用2，4—二硝基氯苯法建立大鼠UC模型，检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化。结果：青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0．05)，MDA含量显著降低(P＜0．05)，CAT活性有增高趋势(P＞0．05)。结论：青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基，抑制脂质过氧化反应的作用。     

硫化氢对大鼠压力负荷性心力衰竭发展过程中氧化应激的影响

目的腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭(心衰)模型通过腹腔给予硫化氢(H_2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察压力负荷性心衰形成过程中H_2S对氧化应激状态的影响。方法 SD大鼠63只,随机分为对照组、心衰组、NaHS组,每组21只。各组均在第4、8、12周时,各取7只大鼠取血及心脏进行检测。结果心衰组4、8、12周血清H_2S含量、心肌H_2S合酶活性均较对照组明显降低,NaHS组4、8、12周血清H_2S含量较心衰组明显升高,心肌H_2S合酶活性较心衰组略有增高,但仍低于对照组。与对照组比较,心衰组4、8、12周血清MDA含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低;与心衰组比较,NaHS组SOD活性上升,MDA含量下降,其中MDA含量在8、12周时下降明显,但仍明显高于对照组;SOD在12周时明显增高,但仍明显低于对照组。与心衰组比较,NaHS组4、8、12周血清氧化型低密度脂蛋白含量明显降低,但8、12周时仍明显高于对照组。结论外源性给予H_2S供体NaHS能改善压力负荷引起的心衰大鼠体内和心肌内的氧化应激状态,可能是H_2S心脏保护作用机制之一。     

马齿苋多糖对D-半乳糖衰老小鼠SOD和MDA的影响

目的 观察马齿苋多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,及其对衰老模型小鼠氧自由基的作用.方法 用D-半乳糖致衰老模型小鼠,以不同浓度的马齿苋多糖灌胃,30 d后分别测定小鼠血清、肝和脑中SOD活性和MDA含量.结果 马齿苋多糖能够明显提高血清及肝、脑等器官中SOD的活性,可以有效抑制D-半乳糖所致的血清及肝、脑中SOD活力的下降.同时,马齿苋多糖能显著降低衰老模型小鼠体内MDA的含量.结论 马齿苋多糖具有明显的抗衰老作用.     

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。     

慢性肺心病急性期患者血液中一氧化氮与SOD、LPO含量变化及意义

目的 :为了探讨一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)在慢性肺心病急性期患者血液中含量变化关系及其意义。方法 :应用比色法测定 32例老年慢性肺心病患者血液中 NO及 SOD、L PO水平。结果 :老年肺心病急性期血清 NO和 SOD含量明显降低 ,血浆 L PO含量明显增高 ,与正常对照组比较均有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :慢性肺心病急性期患者血清 NO含量与氧自由基损伤程度有密切关系。一氧化氮减少可能是慢性肺心病急性期形成肺动脉高压的主要因素之一。而氧自由基可能参与慢性肺心病急性期的病理生理过程。     

有氧运动对衰老大鼠大脑组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的研究有氧运动对抗衰老影响的机制。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3个运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量。结果3个运动组中的MDA含量明显低于对照组;3个运动组的SOD含量和GSH-Px含量明显高于对照组;CAT含量和H2O2含量4组间无明显差异。结论长期规律的有氧运动训练可以引起衰老大鼠大脑SOD活性和GSH-Px活性的升高,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大。     

贯众水提物对不同龄果蝇体内SOD活性及MDA含量的影响研究

目的　探讨贯众水提液对果蝇体内 SOD活性及 MDA含量的影响。方法　用含不同浓度的贯众水提物的培养基饲喂果蝇 ,测定不同日龄果蝇体内 SOD活性及 MDA含量的变化。结果　与对照组比较 ,贯众能够显著提高果蝇体内 SOD活性而抑制其体内 MDA含量增加 ,但贯众未能根本改变果蝇体内 SOD和 MDA变化的趋势。结论　贯众具有一定的抗衰老作用。     

睡眠呼吸暂停综合征患者血浆一氧化氮和脂质过氧化系统的变化

目的观察睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者血浆一氧化氮(NO)和脂质过氧化系统的变化,用持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响。方法分别对SAS组(40例)和对照组(10例)进行睡眠呼吸监测,于夜间21:00、次日凌晨6:00抽血测血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT);SAS组患者在CPAP治疗后凌晨6:00复查上述指标。结果SAS组睡眠后血浆NO水平、NOS、SOD和CAT活性降低,而MDA水平则升高;上述变化随SAS程度的加重而加重;CPAP治疗后NO水平、NOS、SOD和CAT有所回升,MDA水平也相应下降。结论SAS患者存在NO和过氧化系统异常,SAS可导致NO活性降低,产生过氧化损伤。CPAP治疗可使上述的变化趋向于正常。     

充血性心力衰竭患者体内LPO水平的变化及其意义

本文对47例充血性心力衰竭(CHF)患者和20例正常人外周静脉血中的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆SOD活性以及血浆脂质过氧化物(LPO)水平进行了对比观察,并用超声心动图仪测定了CHF患者心功能有关参数.结果揭示;①CHF患者红细胞SOD和血浆SOD活性均明显低于对照组,且心衰程度越重,SOD活性越低;②CHF患者血浆LPO水平明显高于对照组,且心衰程度越重,LPO水平越高;③CHF患者血浆LPO水平与心功能参数CI、EF、MVCF均呈明显的正相关.表明CHF患者体内抗氧化酶系活性降低,清除氧自由基的能力减退,进而抑制心血管系统的功能.     

急性心肌缺血氧自由基与血液高凝状态的实验研究

本文研究急性心肌缺血氧自由基及其清除剂对抗凝血酶及纤溶系统的影响。结果表明:心肌缺血4小时引起血浆丙二醛(MDA)增高,血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性降低。纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性增高。MDA与AT-Ⅲ呈负相关,与PAI呈正相关。自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氯化氢酶(CAT)可降低自由基,升高AT-Ⅲ与t-PA活性,降低PAI活性。作者认为氧自由基可能对急性心肌缺血产生高凝状态起重要作用。     

酒精性肝病患者淋巴细胞染色体损伤与氧化应激的关系

目的:探讨酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者外周血淋巴细胞染色体损伤与体内氧化应激之间的关系.方法:采用胞质分裂阻滞法微核实验、硫代巴比妥酸显色法和黄嘌呤氧化酶法分别检测31例ALD患者和22例健康体检者外周血淋巴细胞染色体损伤情况、血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:病例组与对照组血浆MDA含量分别为5.88 μmol/L±2.62 μmol/L和2.89 μmol/L±1.33 μmol/L,SOD活性分别为49.28 kU/L±6.03 kU/L和57.35 kU/L±4.96 kU/L,血浆MDA含量随着SOD活性的降低而增高,两组各指标之间有显著性差异(P<0.01),且病例组MDA含量与SOD活性变化之间呈负相关(r=-0.454,P<0.05).此外,病例组微核率高于对照组,两组相比有显著性差异(P<0.01).病例组MDA含量与微核率存在正相关(r=0.493,P<0.01),而SOD活性与微核率存在负相关(r=-0.422,P<0.05).结论:ALD患者体内氧化应激在外周血淋巴细胞染色体损伤中起重要作用,提示ALD患者体内的氧化应激是其外周血淋巴细胞染色体损伤的机制之一.     

白藜芦醇的抗衰老作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化抗衰老作州。方法用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,然后给予不同剂量白藜芦醇(30、60 mg/kg)连续灌胃,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和脑脂褐质含量。结果白藜芦醇能显著提高衰老模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、NO和脑脂褐质含量。结论白藜芦醇可通过消除氧自由基及抗脂质过氧化而发挥抗衰老作削。     

醒脑益智方对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨醒脑益智方对血管性痴呆(VD)大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 VD大鼠造模并观察模型组、脑通对照组、醒脑益智高、低剂量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及TNF-α水平。结果 VD大鼠学习能力明显障碍,SOD活性显著下降,MDA、TNF-α含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习能力障碍不明显,SOD活性升高,MDA、TNF-α含量明显降低。结论醒脑益智方对VD大鼠起防护作用。     

抗纤灵冲剂对肾缺血再灌注的实验研究

目的 :研究中成药抗纤灵冲剂对于缺血再灌注大鼠组织中超氧化物歧化酶 (SOD )、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX )、丙二醛 (MDA )的影响 ,进一步探讨抗纤灵冲剂抗氧自由基的作用机制。方法 :使用南京聚力生物医学工程研究所提供的试剂盒测定大鼠缺血再灌注肾组织中SOD、MDA、GSH -PX含量的变化及抗纤灵冲剂、大黄、丹参对其的影响。结果 :大鼠缺血再灌注肾组织中的SOD、GSH -PX显著降低 ,MDA显著增高 ,而抗纤灵冲剂及大黄、丹参均能明显提高组织SOD、GSH -PX ,降低MDA含量。结论 :抗纤灵冲剂及大黄、丹参能明显提高肾组织中SOD、GSH -PX ,降低MDA含量 ,这可能是其治疗慢性肾功能不全的主要机制之一。     

硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为缺氧组、硫酸镁组和对照组。 4周后测血浆MDA含量和红细胞SOD活性。结果 :硫酸镁组较缺氧组血中MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时脂质过氧化反应增强 ,硫酸镁能抑制脂质过氧化和降低肺动脉压。     

外源性氧自由基所致脑基底动脉痉挛的机制

氧自由基引起兔脑基底动脉收缩,灌注压明显增高,脑基底动脉内皮源性舒张因子释放明显减少,血管壁组织中亚硝酸盐含量及超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高。提示氧自由基损伤脑血管作用可能与其损伤血管内皮及促进脂质过氧化产物的生成有关。