肝纤维化形成机制研究进展

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿性反应 ,以细胞外基质 (ＥＣＭ )在肝内过量沉积为病理特征。肝纤维化已成为世界范围内的一个主要健康问题。现已证实肝纤维化发生的中心事件是 :由损伤所引起的肝星状细胞(ＨＳＣ)的激活及其转化为肌成纤维细胞 ,从而大量合成各种细胞外基质蛋白 ,沉积于肝脏最终导致肝纤维化。本文就肝星状细胞的激活及调控对近年来肝纤维化形成机制的有关进展作一简介。一、肝星状细胞的活化与ＥＣＭ的产生ＨＳＣ是肝脏间质细胞之一 ,位于肝细胞与窦内皮细胞间的Ｄｉｓｓｅ腔内。正常时呈静止状态 ,…     

中药抗肝纤维化作用与诱导肝星状细胞凋亡机制研究概述

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质尤其是胶原的过量沉积，是许多慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝纤维化的发生，首先是有肝细胞的损伤，然后是肝损伤所致的肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的激活，两者关系密切，均为肝纤维化发生发展中的重要环节。目前，越来越多的学者认为肝星状细胞凋亡在肝纤维化的消退中扮演了重要角色。     

中药干预肝纤维化中转化生长因子-β1的作用研究

肝纤维化(hepatic fibros,HF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。从现有的肝纤维化的发生发展研究机制中我们可以知道,在肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的活化是肝纤维化的中心环节[1]。其中激活的HSC被认为是促进细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积的主要细胞,而多种细胞因子参与了肝星状细胞的激活,其     

肝纤维化的病理

肝脏的纤维化或硬化是肝内过多或异常胶原纤维沉积所导致的病理状态及其相关改变。病因不同,肝纤维化的部位、发展过程、相关细胞种类及病理形态各异。一般认为,活化肝星状细胞、纤维母细胞与胆管细胞、肝细胞是重要的纤     

肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)被认为是ECM的主要来源细胞,在肝纤维化发生发展中起着关键作用.另外,各种病因引起肝细胞损伤时,Kupffers细胞(KF),肝窦内皮细胞等分泌一系列细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖,趋化和ECM代谢.因此,HSC及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系分别综述如下.     

水飞蓟素在抗肝纤维化中的应用

肝纤维化是各种病因引起慢性肝损伤,激活肝星状细胞(HSC),导致细胞外基质(ECM)合成大于降解进而在肝脏异常沉积的结果,进一步发展,则引起肝小叶结构改建,假小叶形成,称为肝硬化.肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节.近年来有关肝纤维化的研究取得了长足进展,水飞蓟素(silymarin)在世界各国治疗肝病已有数千年的历史,其在抗肝纤维化中的作用值得人们关注.     

肝纤维化过程中血液动力学因素对肝星状细胞的影响

肝纤维化过程中,肝脏炎症、胞外基质纤维化、肝血窦毛细血管化等,无不对肝脏血流动力学造成影响,表现为肝内血流阻力增加、门脉高压出现等.在肝纤维化过程中,肝星状细胞发挥了关键作用.为了研究肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)所处环境的血液动力学因素变化对肝纤维化进程的影响,本文综合探讨肝纤维化发生、发展过程中肝脏血液流动力学变化及其对肝星状细胞激活、胞外基质表达、肝脏血管重建的作用,从生物力学的角度探讨纤维化机制,以达到进一步明确应力在肝纤维化过程中的作用.     

肝星状细胞、机体血浆纤溶系统与活血化瘀法

肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,肝纤维化既是一种代偿修复反应,又是肝损害的促进因素,这种动态演变过程是肝病慢性化重要的病理特征,也是进一步向肝硬化发展的主要中间环节。当前的研究表明,肝星状细胞是肝纤维化的中心细胞环节,是导致胶原代谢异常的重要因素,中医活血化瘀法及其方药确有较好的抗肝纤维化作用。     

Hedgehog-Gli信号通路在肝星状细胞激活中的作用

Hedgehog信号通路是生物体内重要的调节昆虫和NSL动物胚胎发育的经典通路之一。其调控发育过程中及组织损伤过程中干细胞的分化、移行和增殖。肝纤维化是慢性肝脏疾病共同的病理过程,也是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其核心环节为肝星状细胞的异常活化。然而长期以来Hedgehog通路在肝纤维化过程中对肝星状细胞的调控作用未得到认识。近年来,学者逐渐意识到经典的Hedgehog信号通路与肝星状细胞的活化有关,然而作用机制尚不明确。     

缺氧与肝纤维化

肝纤维化发生和发展过程中,慢性炎症、细胞外基质(ECM)过度沉积和血管生成三种病理过程交织在一起,相互促进,最终演变为肝硬化.肝星状细胞(HSC)活化转变为肌纤维母细胞参与或主导上述三种病理过程,故HSC活化被公认为肝纤维化发生和发展的关键环节.     

肝星状细胞的表型及调控与肝纤维化

肝脏疾患是一大类严重危害人们健康的疾病,各种有害因素持续对肝脏的损害,可能导致肝脏由损害到肝纤维化(liverfibrosis,LF)、肝硬变(LC)甚至恶变的病理及病理生理的演变过程,LF阶段是这个过程的中间及关键环节,现普遍认为该阶段的损害是可逆转的,故有效地控制及逆转肝纤维化与预防肝硬变的发生有极其重要的意义,近年的研究认为肝星状细     

植物神经递质与肝纤维化

各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化.实验证明,肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节,而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转.国内外的一些研究显示,植物神经系统参与对肝脏功能的调控,可影响肝纤维化的形成.其中,肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点.作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略.     

TNF-alpha与肝星状细胞.

0 引言肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生.肝纤维化时,合成 ECM 的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC).HSC 位于 Disse 间隙,又称 Ito 细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素 A 脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC 的激活是关键性的病理事     

肝纤维化3D共培养体外模型的研究进展

肝纤维化是慢性肝病的晚期阶段,最终可能导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝细胞癌。肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏过度沉积和异常分布的病理生理过程。肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化的核心事件,其被激活并分化为肌成纤维细胞,可以分泌大量的细胞外基质。肝脏巨噬细胞和其他免疫细胞的参与以及各种炎症因子和促纤维化因子的共同作用决定了肝纤维化进程的复杂性。尽管目前已有各种病因诱导的肝纤维化动物模型用于研究,但是依然缺乏有效的体外模型来深入探究肝纤维化发病机制及药物研发。因此,迫切需要开发一种更接近在体的肝纤维化体外模型,作为了解疾病和筛选新药的有效手段。本文将对近年来发展起来的肝纤维化3D共培养体外模型作一概述。     

肝星状细胞与炎症的关系

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝纤维化形成密切相关,使得HSC被广泛地关注,肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征为细胞外基质(extracellular matrix,EMC)的过度表达和异常沉积。活化的HSC是肝纤维化发生中EMC的主要来源,是肝纤     

血小板衍生生长因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程。是各种慢性肝病的重要病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。肝星状细胞(hepatic s     

巨噬细胞在血吸虫病肝纤维化过程中的作用研究进展

血吸虫病肝纤维化过程中,促纤维生成和促纤维溶解因素不平衡导致细胞外基质大量沉积。肝脏巨噬细胞和星状细胞的激活是肝脏纤维化的两个关键事件,两者形成一个复杂的调节纤维化平衡的网络。本文对巨噬细胞分泌的纤维化相关细胞因子的功能及其对星状细胞的激活、不同表型和不同激活状态的巨噬细胞在肝纤维化过程中的作用进行了综述,旨在为免疫调节防治肝纤维化研究提供参考。     

激活蛋白-1与肝纤维化关系研究现状

肝纤维化是肝脏对多种慢性损伤刺激的修复反应,与多种肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞和枯否细胞等有关。激活蛋白-1是近年来发现的重要核转录因子,在肝纤维化过程中有高度表达。本文主要对目前激活蛋白-1与肝纤维化相关细胞的关系研究作一综述。     

肝星状细胞靶向导入载体的研究进展

肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化.     

TNF-α与肝星状细胞

0引言 肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生[1-10].肝纤维化时,合成ECM的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)[11].HSC位于Disse间隙,又称Ito细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素A脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC的激活是关键性的病理事件[12].