人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6肺癌荷瘤小鼠随机分为4组:人参皂甙Rg3高剂量组(15 mg/kg)、人参皂甙Rg3低剂量组(5 mg/kg)、顺铂(DDP)组(DDP0.5 mg/kg)和生理盐水组,检测各组给药后荷瘤小鼠的脾自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、细胞毒性T细胞(CTL)活性及血清肿瘤坏死因子(TNF)水平。以正常小鼠12只作为对照组。结果 Rg3低剂量组、Rg3高剂量组、DDP组生存素阳性率明显低于生理盐水组(P<0.05);Rg3低剂量组、Rg3高剂量组瘤体质量小于生理盐水组(P<0.05),但大于DDP组(P<0.01);生理盐水组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平均较正常对照组显著下降(P<0.05);DDP组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组低(P<0.05);Rg3低剂量组和Rg3高剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组、DDP组明显提高(P<0.05),但仍低于正常小鼠组(P<0.05);Rg3低剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平与Rg3高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rg3可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

人参皂甙Rg3联合5-氟尿嘧啶对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察人参皂甙Rg3联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对肿瘤血管生成的影响.方法 采用人肝癌HepG2细胞接种于40只雌性裸鼠,随机分为4组,分别以人参皂甙Rg3、5-Fu、人参皂甙Rg3联合5-Fu及生理盐水处置28 d,记录各组小鼠治疗期间体重及移植瘤的体积并计算抑制率,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 人参皂甙Rg3组、5-Fu组及联合组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于各单独治疗组;且Rg3及联合治疗组MVD也明显低于5-Fu组及对照组.结论 人参皂甙Rg3与5-Fu联合应用能抑制人移植性肝癌的生长,降低肿瘤内的MVD,抑制肝癌肿瘤血管生成.     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤抗血管生成作用的研究

目的 研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的抗血管生成作用.方法 50只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组:Ⅰ组生理盐水组(0.9%NS);Ⅱ组顺铂组(DDP 0.5 mg/kg);Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组(LPD 0.3 mg/kg);Ⅳ组中剂量人参皂甙RS3组(MPD 1.0 mg/ks);Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组(HPD 3.0ms/ks).所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24 h开始分别腹腔注射0.2 ml/只治疗,1次/d,共14 d.治疗结束后24 h,处死各组小鼠,应用酶联免疫吸附法检测腹水及血清中血管内皮生长因子(VEGF),免疫组织化学法计数腹膜瘤结节微血管密度(MVD),电镜观察人参皂甙Rg3中刺量组与生理盐水组腹腔内肿瘤细胞及腹膜瘤结节新生血管的形态学变化.结果 人参皂甙Rg3各剂量组随着用药剂量的加大,小鼠腹水及血清中VEGF值、腹膜瘤结节MVD下降(P＜0.05),且均较生理盐水组、DDP组下降(P＜0.05).电镜观察人参皂甙Rg3中剂量组较生理盐水组腹水中凋亡和坏死瘤细胞居多;腹膜瘤结节微血管基底膜平滑完整.结论 人参皂甙Rg3通过下调荷瘤小鼠体内VEGF,降低微血管的通透性和抑制腹膜微血管形成,从而抑制恶性腹腔积液的形成.这为临床应用提供了实验依据.     

人参皂甙对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的作用及机制探讨

目的：研究人参皂甙Rg1和Rb1对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞（AM）过度分泌肿瘤坏死因子（TNF－α）的影响,并探讨人参皂甙的作用机制。方法;体外培养小鼠AM,分为对照组、LPS组、RG1 LPS组、Rg1组和Rb1 LPS组,Rb1组。分别收集培养细胞及上清液,测定上清TNF－α水平、上清LPS水平以及细胞中1－κB表达情况。结果：LPS可使AM分泌大量TNF－α（P＜0．01）,并使I－κB表达明显减少（P＜0．01）。Rg1 LPS组与LPS组相比,上清TNF－α水平显著下降（P＜0．01）,细胞内I－κB表达明显增加（P＜0．01）。Rgl LPS组上清游离LPS水平明显高于LPS组（P＜0．05）。Rb1的作用结果与Rg1相似。结论：人参皂甙Rg1和Rb1在体外能抑制AM过量分泌TNF－α,其可能作用机制为通过阻断LPS与AM膜的结合,抑制LPS诱导的细胞内I－κB的低表达,从而使TNF－α的分泌水平下降。     

H_(22)肝癌小鼠择时服用人参皂甙抗氧化及免疫功能的实验研究

目的:观测择时服用人参皂甙对肝癌小鼠抗氧化能力及免疫功能方面的影响。方法:采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型,分别于卯、酉时用药,检测肿瘤内总抗氧化能力、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)、血清IL-2、TNFα、VEGF、外周血白细胞数、脾脏及胸腺指数等指标。结果:①人参皂甙卯时用药肿瘤组织中的总抗氧化能力显著降低,SOD浓度显著升高,有显著性差异。②与模型组相比,人参皂甙可降低肝癌小鼠的血清IL-2、TNF-α和VEGF的含量,有显著性差异(P<0.05),但卯时组与酉时组之间无显著性差异(P>0.05)。③人参皂甙可使外周白细胞数升高,脾脏重量增加,有显著性差异(P<0.05),与用药时间无相关性(P>0.05),对胸腺重量无明显增重作用(P>0.05)。结论:人参皂甙可降低H22肝癌小鼠肿瘤组织的总抗氧化能力,与用药时间不同有相关趋势,并抑制机体的体液免疫功能,增强细胞免疫功能,与时间无相关性。     

人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的：探讨人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法实验小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺模型组、人参皂甙Rg3组以及联合用药组（人参皂甙Rg3＋槐耳颗粒）。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组注射环磷酰胺建立免疫低下模型。正常对照组与模型组每日灌胃生理盐水,人参皂甙Rg3组每日灌胃200mg／kg人参皂甙Rg3,联合用药组每日灌胃100mg／kg人参皂甙Rg3和900mg／kg槐耳颗粒,7d后测定小鼠免疫功能。结果与模型组比,人参皂甙Rg3组及联合用药组的脾指数、胸腺指数、吞噬指数、血清溶血素含量、淋巴细胞转化率明显提高,联合用药组效果更显著。结论人参皂甙 Rg3联合应用槐耳颗粒可改善免疫抑制小鼠的免疫功能,两种药物有一定的协同辅助作用。     

三氧化二砷联合人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植肝癌的抗癌作用及机制研究

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）联合人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植肝癌的治疗作用及作用机制.方法 人肝癌细胞株Bel-7402细胞种植于24只雄性裸鼠皮下,随机分成联合组、Rg3组、As2O3组及对照组.自肿瘤接种第3天开始,Rg3组予人参皂甙Rg3隔日灌胃,共20次;As2O3组予As2O3 40 μg/kg每日腹腔内注射,连续28天;联合组予上述剂量的人参皂甙Rg3和As2O3;对照剂予生理盐水灌胃.停药1周后,脱颈处死小鼠,完整取出瘤块,计算各组抑瘤率;免疫组织化学法检测4组瘤组织中微血管密度及Bax、Bcl-2的表达.结果 Rg3组、As2O3组、联合组平均瘤重均低于对照组（P〈0.05）,微血管密度低于对照组（P〈0.05）;联合组Bax值最高、Bcl-2值最低.结论 As2O3联合Rg3能抑制肿瘤生长,其主要机制可能是抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡.二者联合应用治疗肝癌具有一定的增效减毒作用.     

人参皂甙Rg3抑制肿瘤新生血管形成的研究

目的 :探讨人参皂甙 Rg3抗肿瘤生长的作用机制。方法 :利用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)观察 Rg3作用后肿瘤新生血管的生长情况 ,并采用 L ewis肺癌模型进一步探讨 Rg3在体内对肿瘤生长及肿瘤新生血管形成的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .1和 0 .5 mm ol/L时 ,CAM血管生长抑制指数分别达 (6 2 .4± 9.3) %和 (4 5 .6± 5 .7) % ,与对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。对 L ewis肺癌荷瘤小鼠分别以 5、10、2 0 mg/kg的剂量隔日灌胃一次给予 Rg3,连续 10次 ,2 0 d后观察到 3组的肿瘤瘤质量分别为 (1.77± 0 .2 1)、(1.5 8± 0 .17)及 (1.2 2± 0 .2 9) g,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,生长抑制率分别为 2 3.0 4%、31.30 %和 47.10 % ,同时观察到 Rg3组的新生血管数也明显减少。 结论 :人参皂甙 Rg3可明显抑制 L ewis肺癌的生长 ,其抑瘤作用部分是因为抑制了肿瘤诱导的新生血管形成     

人参皂甙Rg3对脓毒症小鼠炎症反应及淋巴细胞内CleavedCaspase-3蛋白的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对脓毒症小鼠炎症反应的保护作用和对淋巴细胞内凋亡相关蛋白裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（CleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法采用区组随机法将40只小鼠分为对照组、人参皂甙Rg3组、脂多糖（LPS）组、人参皂甙Rg3+LPS组,每组10只。其中LPS组、人参皂甙Rg3+LPS组小鼠通过腹腔注射LPS的方法制备脓毒症模型。对照组用0.3ml0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,连续7d,第4天腹腔注射0.3ml0.9%氯化钠注射液;人参皂甙Rg3组将人参皂甙Rg3按30mg/kg溶于0.3ml0.9%氯化钠溶液后,灌胃,1次/d,连续7d,第4天腹腔注射0.3ml0.9%氯化钠注射液;LPS组用0.3ml0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,连续7d,第4天腹腔注射0.3mlLPS溶液（15mg/kgLPS溶于0.3ml0.9%氯化钠注射液）;人参皂甙Rg3+LPS组将人参皂甙Rg3按30mg/kg溶于0.3ml0.9%氯化钠溶液后,灌胃,1次/d,连续7d,第4天腹腔注射0.3mlLPS溶液（15mg/kgLPS溶于0.3ml0.9%氯化钠注射液）。第7天通过腹主动脉采血,采用ELISA法检测各组小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平;并处死小鼠,取小鼠脾脏组织,称重、记录脾脏指数;分离脾脏淋巴细胞采用Westernblot法检测淋巴细胞CleavedCaspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组、人参皂甙Rg3+LPS组小鼠TNF-α、IL-6、IL-1β水平、脾脏指数、CleavedCaspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）;与LPS组比较,人参皂甙Rg3组、人参皂甙Rg3+LPS组小鼠TNF-α、IL-6、IL-1β水平、脾脏指数、CleavedCaspase-3蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。结论人参皂甙Rg3具有降低脓毒症小鼠体内炎症反应的作用,并能降低淋巴细胞内CleavedCaspase-3的表达。     

人参皂苷Rg3与Rh2的研究进展

人参是我国传统的名贵中草药材,人参皂苷是人参的主要有效成分。人参皂苷Rg3,Rh2具有抗疲劳、舒张血管、提高免疫力、抗肿瘤等药理作用。综述了人参皂苷Rg3,Rh2的药理作用及制备方法。     

基于网络药理学探讨三七抗急性肺损伤相关分子机制

目的:利用网络药理学的方法研究三七抗急性肺损伤的相关分子机制。方法:利用TCMSP数据库获取三七的活性成分,再通过药物动力学参数筛选出主要活性成分,并通过文献予以补充;通过Swiss Target Prediction数据库获取各活性成分靶点;通过Gene Cards、OMIM、Dis Ge NET数据库获取急性肺损伤靶点;利用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,采用Cytoscape3.7.2构建PPI网络并挖掘出其潜在蛋白质功能模块;采用Metascape平台对三七抗急性肺损伤靶点进行GO分类富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出9个活性成分,槲皮素、人参皂苷Rh2和人参皂苷Rg1等可能为三七抗急性肺损伤作用的主要活性成分,核心靶点有PIK3CA、AKT1、PIK3R1、VEGFA、EGFR等。三七抗急性肺损伤作用可能涉及的通路有磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路等。结论:本研究初步揭示了三七抗急性肺损伤的多成分、多靶点、多通路的作用机制。     

脑得生有效部位三七皂苷类成分含量测定

目的:建立脑得生有效部位中三七皂苷类成分的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法,流动相为乙腈-水,梯度洗脱,流速为0.9 ml/min,检测波长为201nm;柱温为25℃。结果:人参皂苷Rg1的平均加样回收率为99.73%,RSD=1.59%,人参皂苷Rb1的平均加样回收率为99.16%,RSD=1.37%,三七皂苷R1的平均加样回收率为100.34%,RSD=1.90%。结论:该方法操作简便、易行、可用于脑得生有效部位中三七皂苷类成分的含量测定。     

三七总皂苷中人参皂苷Rg1对完整皮肤透皮吸收研究

目的研究三七总皂苷中人参皂苷Rg1体外完整大鼠和豚鼠皮肤的透过性。方法采用Franz扩散池进行体外透皮实验,选择完整大鼠腹皮和完整豚鼠腹皮为渗透屏障,以HPLC法测定人参皂苷Rg1的透过量。结果三七总皂苷中的人参皂苷Rg1可以透过大鼠腹皮,前12 h其累计透过量与给药时间呈线性关系,24 h总透过率为53.73%;人参皂苷Rg1对豚鼠皮穿透力极弱,接受液中未能测出。结论三七总皂苷中的人参皂苷Rg1对大鼠皮肤透过性较好,但对豚鼠皮肤的透过性则不佳。     

人参皂苷Rg1对冈田酸所致大鼠脑片tau蛋白磷酸化的影响

目的：观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病（Alzhei mer＇s disease,AD）样tau蛋白磷酸化大鼠脑片模型中磷酸化tau蛋白（phosphorylatedtau protein,P-tau）、蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）及tau蛋白表达的影响,以研究其对tau蛋白磷酸化的抑制作用机制。方法：将5周龄雄性Wistar大鼠脑片（含皮层和海马）随机分为空白对照组、模型组和低、中、高浓度人参皂苷Rg1组,每组10张脑片。脑片置于人工脑脊液中培养。人参皂苷Rg1组培养液中首先加入人参皂苷Rg1使其浓度分别为60、120和240μmol/L,作用2h。模型组和3个浓度人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸（okadaic acid,OA）,使其浓度分别为1μmol/L,作用3h,空白对照组不加任何处理。采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、PP2A和tau蛋白的表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组P-tau蛋白的表达增加（P〈0.01）,PP2A和tau蛋白的表达水平降低（P〈0.01,P〈0.05）;3个浓度人参皂苷Rg1组与模型组比较,P-tau蛋白的表达减少（P〈0.01）,PP2A和tau蛋白的表达增加（P〈0.01,P〈0.05）,其中以高浓度人参皂苷Rg1效果最佳。结论：人参皂苷Rg1可以上调AD样tau蛋白磷酸化大鼠脑片模型中PP2A的表达从而促进P-tau的去磷酸化,以此途径抑制tau蛋白磷酸化。     

参一胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌35例分析

目的:观察参一胶囊联合FOLFOX4方案化疗治疗晚期大肠癌的疗效、毒副反应、细胞免疫功能的变化。方法:将67例晚期大肠癌患者按照治疗方案不同随机分为两组:A组单纯接受FOLFOX4方案化疗,B组在化疗同时联合应用参一胶囊。结果:A、B两组近期客观疗效(完全缓解+部分缓解)分别为40.6%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05),B组血液学毒性发生率低于A组(P<0.05),在生活质量和免疫功能改善方面两组差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:参一胶囊可减轻化疗毒副反应,有利于改善患者生活质量和免疫功能。     

左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响

目的观察左归复方对MKR小鼠血糖血脂代谢及血清CRP、IL-6、TNF-α水平的影响。方法以MKR小鼠为观察对象。用左归复方对其进行30d灌胃治疗。采用电化学法检测血糖,全自动分析仪检测血脂和CRP,双抗体夹心ELISA法分别检测血清IL-6、TNF-α含量。结果给药30d后,左归复方低、高剂量组。文迪雅组均有显著降低血糖作用。与给药前模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而各用药组的降血糖作用相当（P〉0．05）。给药30d后,各组血清TCHO、TG、HDL、LDL的含量变化组间无统计学差异（P〉0.05）;而左归复方低、高剂量组。文迪雅组中血清CRP、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;但用药组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左归复方有显著降低MKR鼠空腹血糖、CRP、IL-6、TNF-α含量的作用,可改善MKR鼠2型糖尿病的炎症反应。     

超高效液相色谱法测定三七中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1的含量

目的建立超高效液相色谱（UPLC）法测定三七中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1的含量。方法采用ACQUITY BEH C18（2.1 mm×50 mm,1.7μm）色谱柱;流动相为乙腈-水,梯度洗脱;流速为0.4 mL·min^-1;检测波长为203 nm;柱温为35℃;进样体积为2μL。结果三七中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1分别在0.116 8～1.168μg、0.123 6～1.236μg、0.030 0～0.300μg范围内与相应峰面积呈良好线性关系,平均加样回收率分别为100.1%、99.3%、99.9%,RSD值分别为0.4%、0.6%、1.0%（n=6）。结论较之HPLC法,UPLC法在不影响分离效果的情况下可大大提高三七中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1的分析速度,改善分析效果;同时可减少溶剂的消耗。UPLC法可作为替代传统HPLC法的一种更为方便、快捷、可靠的方法。     

人参皂苷Rg1联合抗生素治疗小鼠脓毒症急性肺损伤

  目的  观察人参皂苷Rg1联合抗生素亚胺培南对脓毒症急性肺损伤的影响。  方法  C57BL/6雄性小鼠以盲肠穿刺法建立脓毒症模型,将模型小鼠随机分为模型组、亚胺培南组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rg1+亚胺培南组,每组10只。另取10只C57BL/6小鼠只开腹不穿刺,作为假手术组。各组于术后2 h、26 h、50 h腹腔注射给药。末次给药2 h后（术后52 h）,取小鼠动脉血液测定氧合指数,取肺组织测定肺脏湿/干质量比,HE染色观察肺脏炎症,ELISA测试盒检测肺泡灌洗液白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α及核转录因子（NF）-κB的水平,蛋白印迹及免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65的表达。  结果  各给药组均能够显著降低脓毒症小鼠的肺脏湿/干质量比,并升高血液中的氧合指数（P<0.01）,降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB水平（P<0.01）,同时降低肺组织中NF-κB p65的表达（P<0.01）。人参皂苷Rg1合并亚胺培南应用时,与单用人参皂苷Rg1及单用亚胺培南组相比,上述指标更接近对照组水平。HE染色结果显示给药治疗后的各组脓毒症小鼠的肺泡炎细胞浸润减轻,联合用药组的肺脏组织形态与假手术组最为接近。  结论  人参皂苷Rg1单用和联用均能够抑制脓毒症小鼠的肺脏炎症,以抗生素治疗脓毒症时或可考虑联合使用。     

人参皂苷Rg1和IGF-Ⅰ对帕金森病小鼠DA能神经元作用

目的观察人参皂苷Rg1、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）及二者合用对小鼠黑质纹状体系统多巴胺（DA）能神经元的神经保护作用。方法 C57BL/6去卵巢（OVX）小鼠50只,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）方法制备帕金森病（PD）模型小鼠,随机分为对照组、MPTP组、Rg1组（10mg/kg腹腔注射）、IGF-Ⅰ组（0.5g/L侧脑室注射）、Rg1＋IGF-Ⅰ组,每组10只。应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫组织化学染色法检测黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性（TH-IR）神经元数目。结果 MPTP组纹状体内DA含量、黑质TH-IR神经元数目较对照组明显降低,差异有显著性（F=21.23、45.45,q=11.67、14.24,P〈0.01）。Rg1组、IGF-Ⅰ组及Rg1＋IGF-Ⅰ组纹状体DA含量、黑质TH-IR神经元数目较MPTP组明显升高,差异有显著性（q=5.66～17.91,P〈0.01）;Rg1＋IGF-Ⅰ组与Rg1组、IGF-Ⅰ组比较,差异有显著性（q=4.37～8.74,P〈0.05）。结论 Rg1、IGF-Ⅰ及二者合用均能够对抗MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的毒性作用,且Rg1与IGF-Ⅰ合用具有协同作用。