阻塞性黄疸大鼠小肠中组织细胞间粘附分子-1的表达

目的　探讨组织细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在阻塞性黄疸小肠粘膜损伤中的表达及其作用。方法　建立阻塞性黄疸模型 ,于胆管结扎 7、1 4d两个时相点分别检测小肠组织中I CAM 1表达、髓过氧化物酶 (MPO)变化 ,观察小肠组织结构的病理改变。结果　在 7、1 4d两个时相点 ,阻黄组 (BDL组 )MPO活性明显增强 (2 .851± 1 .2 2 0 ,4.92 7± 1 .371 ,P <0 .0 5) ,肠粘膜结构明显受损 ;ICAM 1表达主要在小肠粘膜上皮细胞 ,其表达强度随梗阻时间延长而增强 (P <0 .0 5) ,与MPO变化、病理结构改变一致。结论　在阻塞性黄疸大鼠中 ,ICAM 1表达增强与小肠粘膜损伤的发生有关。     

组织细胞间粘附分子-1在阻塞性黄疸小肠粘膜损伤中的作用及丹参防治机制的研究

目的：研究组织细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在阻塞性黄疸（阻黄）小肠粘膜损伤中的作用及丹参防治小肠粘膜损伤机制。方法：SD大鼠48只分为4组：假手术对照组（SO＋NS）、阻黄组（BDL＋NS）、治疗对照组（SO＋SM）及丹参治疗组（BDL＋SM），每组术后再随机分设7、14d两个时相点。在不同时相点检测小肠组织髓过氧化物酶活性（MPO）、ICAM－1、二胺氧化酶（DAO）、血浆内毒素水平变化，并与丹参治疗组进行比较。结果：BDL＋NS组7、14d时小肠DAO的活性降低，MPO活性增高P＜0．05），门表脉血浆内毒素增加，ICAM－1主要表达在小肠粘膜上皮组织，且表达逐渐增强（P＜0．05）；BDL＋SM组7、14d时小肠组织DAO活性显著升高，门静脉血浆内毒素降低，ICAM－1表达受到抑制（P＜0．05），MPO改变不明显。结论：阻黄引起小肠上皮细胞上的ICAM－1表达上调，参与了中性粒细胞（PMN）介导的小肠粘膜损伤；丹参是通过抑制ICAM－1的表达而减轻小肠粘膜的损伤。     

核因子-κB对大鼠移植肝血管内皮细胞活化的影响

目的　探讨大鼠肝移植后肿瘤坏死因子 α(TNF α)早期释放、核因子 κB(NFκB)活化对内皮细胞E selectin、ICAM 1表达和中性粒细胞粘附积聚的影响。方法　建立大鼠肝移植和假手术模型 ,实验组供、受鼠分别于术前 1h注射己酮可可碱 (PTX ,5 0mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,测定肝组织和血清TNF α浓度、NFκBp6 5蛋白含量、ICAM 1和E selectinmRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及肝脏水肿程度 (W /D)。结果　移植后 1hTNF α达较高水平 ,3h达高峰 ;NFκBp6 5 3h达高峰 ,持续至 6h ;E se lectinmRNA、ICAM 1mRNA分别于移植后 6h和 12h达高峰 ;移植后 12hMPO活性明显增高。应用PTX组 ,TNF α浓度、NFκBp6 5含量、E selectin和ICAM 1mRNA表达量、MPO活性均降低 (P <0 .0 5 )。移植后 6h ,应用PTX组AST、ALT、LDH、W /D水平也显著降低 ,和对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调内皮细胞粘附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

维生素C减轻重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的观察

目的 了解维生素c对重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的影响. 方法 将18只雄性Beagle犬行颈动、静脉置管和十二指肠造几后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后按随机数字表法分为不补液组(伤后无治疗)、肠内补液组和肠内补液+维生素C组,每组6只.肠内补液组和肠内补液+维生素C组于伤后30 min开始从十二指肠造口管分别注入葡萄糖-电解质溶液(GES)、含维生素C的GES液(250 mg/kg维生素C溶于GES),依据Parkland公式计算输液量和速率.于伤前(0 h)和伤后2、4、8 h抽取犬静脉血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性.伤后8 h处死犬,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量以及髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,干湿质量法测定小肠组织含水率. 结果 伤后各组犬血浆DAO活性均较伤前显著升高,伤后6、8 h肠内补液组明显高于不补液组(P<0.05);肠内补液+维生素C组从伤后2 h起DAO活性均明显低于不补液组和肠内补液组(P<0.05或P<0.01).伤后8 h肠内补液组MDA含量,MPO、XOD活性和肠组织含水率分别为(5.74±0.51)nmol/mg、(2.08±0.46)U/g、(58.4±3.8)U/mg、(81.5±1.8)%,均显著高于不补液组[(5.43±0.25)nmol/mg、(1.55±0.21)U/g、(50.1±2.8)U/mg、(78.3±1.5)%,P<0.05或P<0.01],而SOD活性(72±12)U/mg低于不补液组(97±20)U/mg(P<0.01).肠内补液+维生素C组MDA含量,MPO、XOD活性和小肠组织含水率低于肠内补液组,而SOD活性高于肠内补液组(P<0.01). 结论 维生素C能改善烧伤休克犬缺血再灌注过程引起的过氧化损伤和肠组织水肿,减轻口服补液时的肠道并发症.     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺组织中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达与炎症发生发展的关系 ,以及肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (TNF αMCAb)预处理后的影响。方法　采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM 1的表达与炎症轻重程度的关系 ,以及应用TNF αMCAb对ICAM 1的表达的影响。结果　正常胰腺组织仅少量ICAM 1阳性表达 ,随着炎症程度的加重 ,ICAM 1表达逐渐升高 ,与炎症程度呈正相关。应用TNF αMCAb预处理后胰腺组织I CAM 1表达明显减弱 ,炎症程度明显减轻。结论　急性胰腺炎ICAM 1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用 ,TNF αMCAb通过抑制ICAM 1的表达 ,减轻了胰腺组织炎症反应 ,对胰腺组织有明显的保护作用     

肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法　将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果　ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。     

阻塞性黄疸致肠粘膜损害与组织细胞间粘附分子-1的关系

组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)是目前研究较深入和较引人注目的一种细胞粘附分子 ,其在细胞表面表达量的增加与多种疾病的发生有关。本研究旨在观察阻塞性黄疸致肠粘膜损害与ICAM 1的关系。一、材料和方法1.模型制备 :ICAM 1抗体由SantaCruz公司提供 ,健康SD鼠 2 4只 ,雌雄不拘 ,体重 2 5 0～ 330mg ,随机分成 2组 :假手术对照组 (SO组 ) ,阻黄组 (BDL组 )。每组术后再随机分设 7、14d两个时相点 ,每个时相点 6只。SO组仅解剖胆总管 ,BDL组结扎并切断胆总管。2 .检测指标和方法 :( 1)小肠组织I CAM 1蛋白表达的测定 :用免疫组…     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　研究抗肿瘤坏死因子 α(TNF α)单克隆抗体对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法　SD大鼠 2 4只 ,建立后肢缺血再灌注模型 ,抗TNF α单克隆抗体用量为 2mg/kg体重。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA )法、比色法、免疫组织化学、流式细胞计数及电镜观察分别测定血浆TNF α、组织过氧化物酶 (MPO)、血管内皮细胞粘附分子 (ICAM ) 1、中性粒细胞CD18表达及超微结构改变。结果　应用抗TNF α单克隆抗体后血浆TNF α水平显著降低 (P <0 .0 1)。组织MPO(骨骼肌 :2 .11± 0 .2 5vs 4.2 8± 0 .5 5 ,P <0 .0 1;肺 :0 .93± 0 .0 1vs 2 .62± 0 .10 ,P <0 .0 1)、血管内皮细胞ICAM 1及中性粒细胞CD18(4 8.75± 9.2 8vs 1.13± 0 .2 0 ,P <0 .0 1)均明显下降 ,组织结构损伤减轻。结论　抗TNF α单克隆抗体能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

腹腔感染所致多器官损害与Toll样受体2基因表达的关系

目的　探讨Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达与严重腹腔感染所致多器官损害的关系。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。将 80只大鼠随机分为正常对照组 (n =10 )、假手术组 (n =10 )和脓毒症组 (n =6 0 ) ,留取肝、肺、肾及小肠组织检测TLR2和肿瘤坏死因子 α(TNF α)mRNA表达 ,同时测定血浆中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)、小肠组织二胺氧化酶 (DAO)活性。结果　CLP后 2～ 6h肝、肺、肾及小肠组织TLR2mR NA表达迅速增多 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 (P <0 .0 1) ,分别为 0 .818± 0 .0 14 ,0 .95 5± 0 .0 31,0 .82 0± 0 .0 45 ,0 .885± 0 .0 18,并持续至伤后 72h。相关分析结果显示 ,肝、肺、小肠中TLR2与TNF α基因表达呈显著正相关 (P <0 .0 5 0 .0 1) ,肾组织内TLR2与TNF α基因表达无明显相关(P >0 .0 5 ) ;肝、肺、肾、小肠组织中TLR2基因表达分别与ALT、MPO、Cr、DAO水平显著相关。结论　严重腹腔感染可导致多种组织TLR2mRNA持续表达 ,其改变与多器官损害密切相关。     

NFκB抑制剂对大鼠肝脏移植再灌注损伤的保护作用

目的　探讨大鼠肝脏移植后核因子κB(NFκB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法　供受体鼠分别于术前 15min腹腔注射NFκB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯 (ProDTC 15mg/kg)。 结果　与对照组相比 ,应用ProDTC者移植后NFκBp6 5含量、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、巨噬细胞炎性蛋白 2 (MIP 2 )、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA表达和蛋白表达明显下降 ;髓过氧化物酶 (MPO)活性明显减低 (P均 <0 0 1)。ProDTC也显著降低天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)水平 (P <0 0 1)。结论　ProDTC抑制移植后NFκB活化从而下调了TNF α、MIP 2、ICAM 1表达从而减轻中性粒细胞浸润及肝脏缺血再灌注损伤。     

烧伤后二胺氧化酶活性的变化

为探讨烧伤对小肠结构和功能的影响,应用分光光度法,测定了21例烧伤面积在64.5%±21.9%的病人及烧伤总面积在30%的小型香猪、大鼠的血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性的动态变化。结果显示,烧伤病人血浆 DAO 活性显著升高,伤后21天恢复到正常水平;烧伤猪血浆 DAO 水平不同程度升高,伤后72小时显著升高;烫伤大鼠血浆 DAO 水平显著升高,小肠 DAO 显著降低。提示烧伤后小肠粘膜受损,DAO 释放入血增加,动态测定血 DAO 活性的变化,可反映小肠粘膜的结构和功能的变化。     

激活腺苷2A受体对大鼠小体积移植肝核因子-κB活性和炎性反应的影响

目的 观察激活腺苷2A受体(A2AR)对大鼠小体积移植肝核因子(NF)-κB活性和炎性反应的影响.方法 建立35%～45%大鼠小体积肝移植模型,通过激活/拮抗A2AR,检测NF-κB活性,磷酸化IκpB(pIκB)、p65亚基蛋白表达及其下游炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性因子(MIP)-2、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达水平,组织中髓过氧化物酶(MPO)活性变化.结果与对照组比较,激动组大鼠肝脏组织NF-κB活性及pIκB蛋白表达明显下调,再灌注后1、2、6 h MPO活性(U/g)(6.30±0.09比7.30±0.15、7.30±0.20比8.30±0.20、8.80±1.35比9.60±1.20)及炎性因子TNF-α(pg/mg)(700.0±57.1比967.0±145.0、800.0±57.2比1067.0±145.0、283.0±60.5比350.0±76.5)、MIP-2(pg/mg)(90.0±5.7比105.0±2.1、113.0±8.8比120.0±1.2、120.0±2.9比145.0±8.7)、ICAM-1(pg/mg)(393.0±23.3比500.0±28.9、450.0±28.9比767.0±44.1、380.0±23.1比460.0±28.8)的表达均显著下降(P均<0.05);而拮抗组NF-κB活性及pIκB蛋白显著升高,MPO活性及炎性因子TNF-α、MIP-2、ICAM-1的表达也显著升高(P均<0.05);激动、拮抗A2AR组p65差异均无统计学意义(P>0.05).结论 激活A2AR可明显下调大鼠肝组织NF-κB活性,减轻肝移植炎性损伤.     

核因子-κB在白细胞介导大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠移植胰腺再灌注损伤中的作用及其可能机制.方法 应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,大鼠移植术前和术后5 min静脉注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)(15 mg/kg),移植术后24 h经腹主动脉取血测定大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2浓度酶联免疫吸附试验(ELISA)、血糖、淀粉酶、脂肪酶水平.测定胰腺组织NF-κB p65蛋白含量(Western blot)、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1 mRNA表达逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、髓过氧化物酶(MPO)活性.并进行组织学观察.结果 移植后24 h ProDTC组和对照组血清中TNF-α、MIP-2水平、胰腺组织中NF-κB p65蛋白含量、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、ICAM-1 mRNA表达、MPO活性均升高,而ProDTC组水平明显低于对照组(P<0.05).移植后24 h血糖、脂肪酶水平在PmDTC组[(9.1±2.8)mmoL/L,(192±26)U/L]明显低于对照组[(13.0±3.1)mmol/L,(297±31)U/L,P<0.05].ProDTC组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻.结论 移植胰腺缺血再灌注后,NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达从而增加中性粒细胞浸润,外源性应用NF-κB抑制剂ProDTC可以减轻移植胰腺缺血再灌注损伤.     

阻塞性黄疸时血清内毒素和肿瘤坏死因子的变化及相互关系

目的 :观察阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α的变化及相互关系。方法 :将大鼠随机分成对照组和胆总管结扎组 ,分别在第 3天、第 7天和第 2 1天测定血清内毒素和TNF α。结果 :胆总管结扎组的血清内毒素和TNF α逐渐升高 (P >0 .0 5 ,P <0 .0 5以及P <0 .0 1) ,两者相关系数为 0 .6 349(P <0 .0 0 1)。结论 :阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α明显升高 ,两者呈正相关     

全反式维甲酸在小肠缺血再灌注中的炎症抑制效应及机制

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对大鼠小肠缺血再灌注的炎症抑制作用和机制。方法24只雄性SD大鼠,每组8只,随机分为假手术组、阻断组和ATRA组。ATRA组术前以ATRA15mg·kg-1·d。灌胃,阻断组以等体积溶媒二甲基亚砜（DMSO）灌胃,共5d。术中阻断肠系膜上动脉60rain后再灌注120min,收集各组大鼠末端回肠和血清。光学显微镜下观察回肠病理学改变、行肠黏膜Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）含量和回肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性;ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子仅（TNF-a）及白介素1B（IL-1β）水平;Westernblot检测回肠组织中胞核NF—KBp65蛋白和胞质NF—KB抑制蛋白d（IKBd）的表达量。结果与阻断组相比,ATRA组回肠黏膜病理损伤减轻,Chiu氏评分下降[（2．54±0．69）US．（3．86±0．83）,P〈0．05],血清DAO含量减少[（18．09±4．21）U／LUS．（24．56±4．92）U／L,P〈0．05],组织TNF-d[（61．37±18．66）pg／g135．（97．21±24．67）Pg／g]、IL—1β水平[（115．24±30．82）pg／gcs．（219．83±54．31）pg／g]和MPO活性[（4．62±1．18）U／gUS．（7．16±1．50）U／g]降低,均P〈0．05;胞核NF—KBp65蛋白表达下调[（3．71±0．83）vs．（6．59±1．05）,P〈0．051,胞质IKB仪蛋白含量增加[（0．56±0．12）vs．（0．26±0．05）,P〈0．05]。结论ATRA预处理可以抑制NF—KB的激活,减轻组织的过度炎症反应,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

断流分流联合手术前后血浆IL-6,IL-8和TNF-α水平的变化及其意义

目的　探讨门静脉高压症行贲门周围血管离断并脾 -肾静脉分流联合手术前后血浆白细胞介素 -6(IL 6) ,白细胞介素 -8(IL 8)和肿瘤坏死因子 -α(TNF α)水平变化的意义。方法　检测联合手术组患者术前 1d和术后 7d血浆IL 6,IL 8和TNF α含量 ,并与对照组比较。结果　联合手术组术前IL 6,IL 8和TNF α水平分别为 ( 2 3 0 .4± 10 .3 )ng/L ,( 2 0 1.5± 7.8)ng/L及 ( 2 61.5± 2 8.3 )ng/L ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;联合手术后 7d ,IL 6,IL 8和TNF α水平分别为 ( 13 5 .8± 11.4)ng/L ,( 10 8.2± 8.7)ng/L及 ( 2 11.8± 3 6.5 )ng/L ,与术前比均有明显降低 ,但仍高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论　IL 6,IL 8和TNF α的活性在肝硬化门静脉高压症的形成过程中起着重要作用 ;联合手术降低门静脉压力 ,血浆IL 6,IL 8和TNF α水平显著下降 ,表明有利于肝功能的恢复     

阻断淋巴通道对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的　从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,6 0只大鼠分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)和梗阻性黄疸 乳糜管结扎组(C组) ,每组各2 0只,于术后15d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血,检测其内毒素、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素6 (IL 6 )的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养,对末端小肠及肺组织行病理学检查。结果　大鼠梗阻性黄疸模型建立后15d ,外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高(P <0 0 1) ,同时外周静脉血浆TNF α、IL 6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高(P <0 0 1) ,并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润;乳糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF α、IL 6含量(P <0 0 1) ,明显减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度(P<0 0 1)。结论　阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤程度     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠HMGB1表达的影响

目的 评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠高迁移率组蛋白B1( HMGB1)表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠50只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)不行盲肠结扎穿孔术;脓毒症组(Sep组)采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症模型;不同剂量利多卡因组(L1～3组)于术后即刻、1、2h时分别腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和Sep组分别给予等容量生理盐水.于术后24、48 h时各组随机取5只大鼠处死取小肠组织,光镜下观察小肠组织病理学形态,采用PCR技术检测HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与S组比较,Sep组和L1～3组各时点大鼠HMGB1 mRNA表达上调,DAO活性降低(P＜0.05);与Sep组比较,L1～3组大鼠HMGB1 mRNA表达下调,DAO活性升高(P＜0.05);各时点L1-3组大鼠HMGB1 mRNA表达依次下调,DAO活性依次升高(P＜0.05).L1-3组小肠组织病理学损伤较Sep组减轻.结论 利多卡因可呈剂量依赖性减轻脓毒症大鼠小肠损伤,其机制可能与抑制HMGB1表达上调有关.     

缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响

目的 观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血-再灌注组(LIR组)、缺血后处理组(IPo组)和假手术组(S组).检测再灌注即刻(T1)、1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和小肠组织的湿/干重比值(W/D),光镜下对小肠黏膜行Chiu's病理分级.结果 与S组比较,LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu's病理分级、MDA含量、MPO活性和W/D升高,SOD活性降低(P＜0.05),并随再灌注时间的变化而变化;与LIR组比较,T3～T6时IPo组Chiu's病理分级降低,T2～T6时MDA含量、MPO活性和W/D显著下降,而SOD活性升高(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠双后肢缺血-再灌注小肠具有保护作用,其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关.