老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素分析

目的:探讨老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素。方法:收集2018年12月～2019年12月收治的80例老年急性后循环脑梗死患者的临床资料,根据急性后循环脑梗死后是否发生早期神经功能恶化分为发生组与未发生组,各40例。对两组患者临床资料进行单因素及多因素相关分析,筛选出影响老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素。结果:两组在高脂血症、吸烟史、酗酒史、家族史、肝功能异常方面比较,差异无统计学意义(P0.05);两组在病灶位置、性别、高血压、糖尿病方面比较,差异有统计学意义(P0.05)。经多项非条件Logistic回归分析检验结果显示,女性、高血压、糖尿病、中段脑梗死是导致老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素(OR1,P0.05)。结论:女性、高血压、糖尿病、中段脑梗死均是导致老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素,临床需重点关注,并予以相应预防及治疗措施。     

丁苯酞预防急性缺血性卒中患者早期痫性发作的 临床观察

目的:探讨急性缺血性卒中患者应用丁苯酞(NBP)治疗对早期痫性发作的预防作用。方法:回顾性总结1 046例急性缺血性卒中患者临床资料,按是否接受NBP治疗分为NBP组584例和对照组462例,比较2组在卒中发病14 d内痫性发作的差异。采用多因素Logistic回归分析法分析急性缺血性卒中合并早期痫性发作的影响因素。结果:NBP组早期痫性发作的发病率低于对照组(3.4%v.s.5.6%,P=0.030)。大面积脑梗死(OR=3.451,95%CI 1.742~8.160,P=0.007)、入院时NIHSS评分≥15分(OR=3.002,95%CI 1.521~6.872,P=0.013)和梗死灶涉及脑叶(OR=2.030,95%CI 1.143~3.482,P=0.021)是缺血性卒中患者发生痫性发作的危险因素,接受NBP治疗(OR=0.672,95%CI 0.461~0.870,P=0.033)是痫性发作的保护性因素。结论:NBP治疗可能有效预防急性缺血性卒中患者早期痫性发作。     

脑梗死患者早期神经功能恶化的影响因素分析

[目的] 探讨脑梗死患者发生早期神经功能恶化的影响因素.[方法] 选取2013年1月至2016年1月于本院接受治疗的脑梗死患者108例,按患者是否患有早期神经功能恶化,分为恶化组(n=38)与非恶化组(n=70),比较两组患者一般资料、既往史、临床体征、实验室检查结果的差异,探讨脑梗死患者发生早期神经功能恶化的影响因素.[结果] 恶化组高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作或卒中、高脂血症、心房颤动病史比例高于非恶化组(P<0.05);恶化组较非恶化组体温高、神经功能缺损得分高,收缩压及舒张压低(P<0.05);恶化组D-二聚体、白细胞水平,凝血酶原时间高于非恶化组,C反应蛋白水平低于非恶化组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,高神经功能缺损评分(OR=1.993),高体温(OR=3.012),低收缩压(OR=2.942),低舒张压(OR=1.838),有高血压(OR=3.522)、糖尿病(OR=1.050)、短暂性脑缺血发作或卒中(OR=1.442)、心房颤动(OR=3.522)病史是患者发生早期神经功能恶化的独立危险因素(P<0.05).[结论] 神经功能缺损评分过高,体温过高,收缩压及舒张压过低,有高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作或卒中、心房颤动病史是脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素,临床应加以重视.     

急性脑梗死重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗出血转化的危险因素分析

目的:探讨急性脑梗死患者静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后出血转化(HT)的危险因素。方法:回顾性分析2017-01—2018-12期间收治的245例接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者的临床资料,根据溶栓后是否发生出血转化分为HT组与非HT组(NHT组)。收集两组患者一般资料、发病至治疗时间(OTT)、溶栓前美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、实验室检查指标、影像学特点等资料。应用Logistic回归分析溶栓后出血转化的危险因素。结果:245例接受rt-PA溶栓的急性脑梗死患者发生HT的38例,占15.51%。单因素分析显示,年龄、吸烟史、溶栓前收缩压、溶栓前血糖、糖尿病史、心房颤动史、溶栓前NIHSS评分、OTT、血尿酸、脑白质疏松是急性脑梗死溶栓后HT的影响因素(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病(OR=0.737,95%CI:0.765～1.048)、溶栓前NIHSS评分(OR=0.590,95%CI:0.428～0.814)、OTT(OR=0.351,95%CI:0.530～1.185)、血尿酸(OR=0.954,95%CI:0.928～0.980)、溶栓前收缩压(OR=0.819,95%CI:0.737～0.910)、脑白质疏松(OR=0.459,95%CI:0.865～0.912)是急性脑梗死溶栓后HT的独立危险因素。结论:糖尿病、溶栓前NIHSS评分、OTT、血尿酸、溶栓前收缩压、脑白质疏松是急性脑梗死溶栓后HT的独立危险因素。因此,临床上针对此类患者进行rt-PA静脉溶栓治疗时应谨慎,避免不良事件的发生。     

NIHSS评分结合CT血管成像对超早期急性缺血性脑卒中临床预后的预测价值

目的探讨美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分结合超早期CT血管成像(CTA)对判断急性超早期缺血性脑卒中临床预后的作用。方法对发病≤6 h的70例急性缺血性脑卒中患者进行头颅CTA检查,并在入院、出院时进行NIHSS评分。结果70例患者中32例CTA检查显示血管正常,血管闭塞38例。NIHSS＞8分组临床预后较差(P<0.01)。血管闭塞组患者出院时NIHSS评分高于无血管闭塞组(P<0.01),无血管闭塞组有25例(78.1%)预后良好,血管闭塞组预后良好17例(44.7%),两组间有显著性差异(P<0.05)。血管闭塞组溶栓治疗患者预后良好比率(58.8%)高于未溶栓治疗患者比率(31.82%,P<0.05)。经Logistic回归分析,入院时NIHSS评分及CTA显示的血管闭塞与否与早期临床预后相关(分别为r=0.25,P<0.05;r=0.73,P<0.001),入院NIHSS评分(OR=0.09, 95%CI=0.07～0.12, P<0.01)和血管是否闭塞(OR=0.12, 95%CI=0.01～0.24, P<0.05)是急性缺血性脑卒中预后的独立预测因素。以NIHSS=8为分界点预测临床预后的敏感性56.65%,特异性85.29%,阳性预测值80.00%。CTA预测临床预后的敏感性为63.89%,特异性73.53%,阳性预测值71.88%;两者结合对预后预测的敏感性70.11%,特异性91.18%,阳性预测值88.00%。结论CTA显示血管闭塞的急性缺血性脑卒中患者预后较差,CTA结合NIHSS评分有助于提高对急性缺血性脑卒中临床预后的判断及指导治疗。     

尿比重与急性脑梗死患者早期神经功能恶化的相关性

目的:探讨尿比重与急性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的相关性。方法:急性脑梗死患者158例,依据是否发生END分为非END组和END组,比较2组患者的临床资料和相关危险因素。结果:27例(17.1%)出现END(END组),131例(82.9%)症状稳定(非END组)。尿比重>1.010在2组比较差异有统计学意义(P=0.037),尤其尿比重>1.015在2组比较有显著差异(P=0.008),入院NIHSS评分≥12分患者比例在2组比较差异有统计学意义(P=0.036)。Logistic回归分析提示尿比重>1.010、尿比重>1.015与急性脑梗死患者发生END有良好的相关性(P=0.047,P=0.026)。结论:尿比重>1.010可能与急性脑梗死患者发生END有相关性。     

SWI双侧大脑内静脉信号不对称与大动脉闭塞急性脑梗死患者恶性脑水肿及预后不良关系的研究

目的 探讨大动脉闭塞（颈内动脉或大脑中动脉M1近端闭塞）的急性脑梗死患者MRI磁敏感加权成像（SWI）上双侧大脑内静脉（ICV）信号不对称与进展为恶性脑水肿以及远期预后不良是否有关。方法 收集大动脉闭塞的急性脑梗死患者的临床及影像学资料;根据SWI上双侧ICV信号是否对称将其分为ICV信号对称组及ICV信号不对称组,比较2组患者发生恶性脑水肿及远期不良预后的差异。结果 共纳入32例患者,美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分中位数17分,ICV信号对称组19例,ICV信号不对称组13例。与ICV信号对称组相比,ICV信号不对称组进展为恶性脑水肿的比例更高（76.9% vs. 5.9%,P < 0.001）,3个月预后良好的比例更低（23.1% vs. 70.6%, P = 0.025）,3个月病死率更高（46.2% vs. 0%,P = 0.003）。二元logistic回归分析结果显示,双侧ICV信号不对称与大动脉闭塞的急性脑梗死患者发生恶性脑水肿相关（OR = 43.333,95%CI：3.897~481.820,P = 0.020）,脑水肿进展与大动脉闭塞的急性脑梗死发病3个月预后不良相关（OR = 0.330,95%CI：0.002~0.653,P = 0.025）。结论 大动脉闭塞的急性脑梗死患者MRI SWI序列上双侧ICV信号不对称可能与进展为恶性脑水肿有关,而脑水肿进展可能与发病3个月预后不良有关。     

急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化的影响因素

目的：探讨急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化的影响因素。 方法：回顾性分析 2018 年 1 月 ~2020 年 1 月收治的 63 例急性后循环脑梗死患者临床资料, 根据急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化发生情况, 分为发生组 31 例和未发生组 32 例。 比较两组患者病灶位置、性别、高血压、冠心病、糖尿病、吸烟史、酗酒史、肝功能,分析急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化 发生的影响因素。结果：单因素分析结果显示,两组患者性别、病灶位置比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05 ）。经多因素 Logistic 回归 分析结果显示,女性及中段脑梗死是诱发急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化的独立危险因素（ P ＜0.05 ）。 结论：急性后循环脑 梗死后早期神经功能恶化的发生受多种因素影响,其中女性、中段脑梗死为重要的独立危险因素,临床需重点予以关注,并积极实 施相关防治措施,以降低急性后循环脑梗死后早期神经功能恶化的发生率。     

阿司匹林抵抗与脑梗死急性期梗死进展的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与急性期梗死进展的相关性。方法对92例急性脑梗死患者于入院第1天行头颅MRI检查,并予阿司匹林300mg负荷剂量口服,服药3h后采用全血阻抗法检测血小板聚集率。根据检测结果将92例患者分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组,7d后复查头颅MRI。对2组脑梗死急性期梗死进展的发生率进行比较;采用多元Logistic回归分析脑梗死急性期梗死进展的危险因素。结果 AR组31例(33.7%),AS组61例(66.3%)。AR组NIHSS评分、急性期梗死进展发生率明显高于AS组[7.0(9.0)比5.0(6.0),P=0.041;32.3%比18.0%,P=0.026]。多元Logistic逐步回归分析示:AR(OR3.082,95%CI1.072~8.954,P=0.028)、NIHSS评分(OR1.212,95%CI 1.014~1.435,P=0.032)及年龄(OR1.049,95%CI1.003~1.102,P=0.035)是急性期脑梗死进展的独立危险因素。结论 AR作为脑梗死急性期梗死进展的独立危险因素,在急性脑梗死的预后判断和二级预防策略的选择上具有重要价值。     

非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者抗栓治疗疗效分析

目的:通过前瞻性观察性研究分析非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者的临床资料,探讨合并房颤的急性脑梗死出血转化患者行低剂量低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)抗凝治疗的疗效。方法:纳入2016年1月至2018年11月在如皋市人民医院神经内科住院的非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者120例,根据是否予以低剂量低分子肝素抗凝治疗,分为抗凝组(n=56)和对照组(n=64),分析入组患者急性期的临床资料,随访30 d,以美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)减分值、30 d改良Rankin(mRs)评分、30 d良好预后(mRs 2分)、再发脑梗死、其他栓塞事件、颅内外出血事件为主要观察指标。结果:抗凝组和对照组在NIHSS减分值、再发脑梗死(1.79%vs 14.06%)差异有统计学意义(P<0.05);30 d mRs评分、30 d良好预后、颅内外出血事件及其他栓塞事件差异无统计学意义;单因素(抗凝治疗)分析显示,NIHSS减分值(OR=2.41,95%CI 1.30~3.51)、再发脑梗死(OR=0.10,95%CI 0.01~0.79)差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析显示,NIHSS减分值(OR=39.87,95%CI 21.98~57.77)、再发脑梗死(OR=0.10,95%CI 0.01~0.86)差异有统计学意义(P<0.05)。结论:合并非瓣膜性房颤的急性脑梗死无症状性出血转化患者行低剂量低分子肝素抗凝治疗能改善神经功能,降低再发脑梗死风险,且不增加颅内外出血事件。     

颈动脉杂音在颈动脉病变中的诊断价值

目的探讨颈动脉杂音在颈动脉病变中的诊断价值。方法对185例缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的住院患者在住院当日进行颈动脉听诊,随后行颈动脉彩色多普勒超声检查。以颈动脉彩色多普勒超声结果为金标准,将研究对象依据病变轻重分为正常组、内膜增厚组、斑块组、轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组,对数据进行统计学分析。结果颈动脉杂音诊断颈动脉病变、颈动脉斑块、颈动脉狭窄的灵敏度分别为51.4%、58.3%、79.2%;特异度分别为86.6%、73.4%、63.2%;阳性预测值为89.5%、50.8%、13.3%;阴性预测值为44.5%、78.9%、97.7%;诊断比值比(DOR)为6.84、3.86、6.53。结论颈动脉听诊可以作为颈动脉病变尤其是颈动脉斑块及狭窄的初步筛查,但不能替代颈动脉多普勒超声检查。     

Computed tomography detection of carotid calcium and subclinical carotid atherosclerosis

Computed tomography (CT) detection of coronary calcium has become a popular technique for assessing coronary atherosclerosis. Whether CT detection of carotid calcium could similarly assess carotid atherosclerosis is unknown. We thus performed a study evaluating the feasibility of carotid calcium scoring by CT. We also looked for an association between carotid calcium and subclinical carotid atherosclerosis. Subjects (n = 876) underwent non-contrast CT scanning of their carotid arteries. Carotid calcium was quantified by the Agatston method. Stenoses were detected by subsequent CT angiography. Significant subclinical atherosclerosis was defined by the presence of a ≥30% carotid stenosis. The frequency of a ≥30% carotid stenosis was then analyzed as a function of carotid calcium scores and various cardiovascular risk factors. CT detection of carotid calcium was feasible, robust, and reliable. Significant univariate associations for a ≥30% carotid stenosis included age (P < 0.001), diabetes (P = 0.02), hypertension (P = 0.01), and the carotid calcium score (P < 0.001). Those with a ≥30% carotid stenosis exhibited a median (25th, 75th percentile) carotid calcium score of 153 (19, 489), while those without a ≥30% carotid stenosis had a median (25th, 75th percentile) carotid calcium score of 0 (0, 89). Conversely, when no carotid calcium was detected, there was a low (1%) frequency of significant carotid atherosclerosis. The frequency of a ≥30% carotid stenosis increased as the carotid calcium score increased (P < 0.001 for trend). This association remained significant after adjustment for age, hypertension, diabetes, hyperlipidemia, and tobacco use. CT detection of carotid calcium can assess the burden of carotid atherosclerosis.     

血管内支架治疗症状性颈动脉狭窄的疗效评估

目的 评估血管内支架(CAS)治疗症状性颈动脉狭窄的临床价值和安全性.方法 回顾性分析125例行CAS治疗的症状性颈动脉狭窄患者的临床资料.结果 125例颈动脉狭窄均成功进行了CAS,颈动脉支架植入成功率为100%,其中100例(80%)采用脑保护装置;多发性狭窄40例(32%),伴发颅内动脉瘤3例(2.4%);术后30天内死亡2例(1.6%),短暂性脑缺血发作(TIA)及小中风6例(4.8%);100例随访6～52个月(平均22个月),无TIA及中风发生;DSA发现3例(3.0%)再狭窄.结论 颈内动脉狭窄的CAS治疗是安全的,操作规范能减少并发症,中远期随访效果较为满意.     

颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄和闭塞症 (附52例报告)

目的 介绍颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄和闭塞的经验。方法 1999年1月至2002年12月，共进行52例颈动脉内膜剥脱术，其中男性38例，女性14例；年龄58—79岁，平均72.5岁。所有病人均经颅脑多普勒超声检查或彩色B超筛选，颈动脉造影和CT颈动脉三维成像确诊。颈内动脉狭窄程度均大于80％，其中左侧32例，右侧20例，双侧5例，一侧颈内动脉完全闭塞6例。有12例病人为分叉部狭窄，31例CT发现有“腔隙性脑梗塞”，13例有局灶性脑梗塞，1例昏迷病人为右侧大面积脑梗塞。15例有“糖尿病”史，18例有“高血压病”史。所有病人在全麻下进行了颈动脉内膜剥脱术，5例进行了补片，2例用自体大隐静脉行颈总动脉与颈内动脉搭桥术。结果 1例于术后第10天突发“心肌梗死”死亡。1例术前昏迷于术后第一天清醒，且能简单发音，一周后能扶床沿站立。1例声嘶，术后一个月恢复正常。另有5例颈部血肿。有2例因颈内动脉远端已完全闭塞，剥除后无回血，术后病情无改善。其他病例均无明显并发症，恢复良好。结论 颈动脉内膜剥脱术是治疗颈动脉狭窄最简单、最有效的方法。     

颈动脉体瘤与颈动脉三角区神经鞘瘤的鉴别诊断

目的：比较颈动脉体瘤与颈动脉三角区神经鞘瘤的数字减影血管造影（DSA）和多层螺旋CT（MSCT）增强扫描的影像学特征,为两者的鉴别诊断提供经验和教训。方法：回顾性分析颈动脉体瘤与颈动脉三角区神经鞘瘤各4例,总结各自的DSA、MSA、MSCT增强扫描影像学特征,分析误诊原因。结果：颈动脉体瘤区别于神经鞘瘤的DSA特征为：瘤体染色早,旦迅速浓染;增强MSCT特征为：瘤体迅速显著强化。神经鞘瘤区别于颈动脉体瘤的DSA特征为：瘤体染色晚,在静脉期,且染色淡,或几乎不染色;增强MSCT特征为：瘤体强化不明显,且呈“斑驳”样改变。本组1例来源于颈交感干的神经鞘瘤,术前DSA误诊为颈动脉体瘤,误诊的原因为：仅注意瘤体的部位、颈内、外动脉移位特征,而忽视了瘤体的血供、染色、强化等主要特征。结论：颈动脉体瘤与颈动脉三角区神经鞘瘤的DSA、MSCT增强扫描影像学特征明显不同,对两者的鉴别诊断具有重要的临床应用价值。     

预测颈动脉粥样硬化超声指标的相关性研究

目的探讨超声判断颈动脉粥样硬化程度的四项常用指标间的相关性。方法超声测量200例正常成人不同年龄组颈动脉内-中膜厚度、内中膜背向散射积分(IBS)、肱动脉内皮依赖性舒张功能及颈动脉物理参数(僵硬度、扩张性、顺应性),分析各项指标间的相关性。结果颈动脉内中膜IBS与内-中膜厚度、颈动脉僵硬度呈正相关性,颈动脉内中膜IBS与肱动脉内皮舒张功能、颈动脉扩张性及顺应性呈负相关。结论临床联合应用该四项指标能够为早期发现动脉粥样硬化提供客观的判定标准。