红芪多糖影响实验性脾虚大鼠胃黏膜中p53基因蛋白表达的实验研究

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白的表达是否有影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分为空白对照组,模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组和红芪多糖高、中剂量组6组,每组10只.空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.造模成功后,药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d.处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白表达率.结果:模型对照组p53阳性表达率较空白对照组升高,差别有统计学意义(P＜0.01),红蓖多糖高、中剂量组及黄芪多糖高剂量组p53阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:红芪多糖对p53基因蛋白表达有一定的调控作用.     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响

目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响.方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧...     

红芪多糖对脾虚大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠T淋巴细胞亚群分布情况的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分出10只作为空白对照组正常饲养,其余50只采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。50只大鼠造模成功后随机分为模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组,红芪多糖高、中剂量组5组,每组10只。造模后第2天,处死空白对照组和模型对照组大鼠,采血孵育并采用流式细胞仪检测血中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞的含量,并计算CD4+T与CD8+T的比值。黄芪多糖高、中剂量组分别用10 g/L、5 g/L黄芪多糖液灌胃30 d,红芪多糖高、中剂量组分别用10g/L、5 g/L红芪多糖液灌胃30 d,并处死各组大鼠,采血孵育,同法检测以上指标。结果:模型对照组中CD3+T、CD4+T细胞较空白对照组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖、红芪多糖高剂量组与模型对照组对比,CD3+T细胞计数值均上升,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖高、中剂量组之间对比,红芪多糖高、中剂量组之间对比,CD3+T细胞含量差别均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组CD4+T/CD8+T比值较空白对照组下降,黄芪多糖高、中剂量及红芪多糖高、中剂量组CD4+T/CD8+T比值较模型对照组上升,但差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:红芪多糖能够提高脾虚大鼠血中CD3+T细胞、CD4+T细胞含量,在一定程度上有助于改善脾虚证大鼠的免疫功能。     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

黄芪多糖联合lncRNA TUG1沉默对缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨黄芪多糖联合长链非编码RNA（lncRNA）牛磺酸调节基因1（TUG1）沉默对缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡的影响。方法：将心脏微血管内皮细胞分成对照组、模型组、sh-NC组、sh-TUG1组、黄芪多糖组、黄芪多糖+sh-TUG1组,流式细胞术检测凋亡,Western Blotting方法检测音速豪猪蛋白（SHH）表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,DCFH-DA法检测活性氧（ROS）含量。结果：与对照组比较,模型组心脏微血管内皮细胞凋亡率升高,TNF-α增多,ROS升高,SHH蛋白表达降低（均P<0.05）;与sh-NC组比较,sh-TUG1组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS含量降低,SHH蛋白表达升高（均P<0.05）;与模型组比较,黄芪多糖组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS降低,SHH蛋白表达升高（均P<0.05）;与sh-TUG1组、黄芪多糖组比较,黄芪多糖+sh-TUG1组心脏微血管内皮细胞凋亡率降低,TNF-α减少,ROS含量降低,SHH蛋白表达升高（均P<0.05）。结论：黄芪多糖联合TUG1基因沉默能减少缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞凋亡,减轻氧化损伤,抑制炎症介质分泌,其机制可能与激活SHH信号通路有关。     

蒲公英多糖对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性反应及MAPK/ERK通路的影响

目的从抗炎、调节MAPK/ERK通路方面探讨蒲公英多糖抗幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法将48只大鼠随机分成正常组、正常+蒲公英多糖组、模型组和模型+蒲公英多糖组,每组12只。模型组和模型+蒲公英多糖组大鼠建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型。正常+蒲公英多糖组与模型+蒲公英多糖组给予蒲公英多糖60 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续4周。ELISA法检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)含量,Western blot法检测各组大鼠胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、诱导型环氧合酶(COX-2)、ph-ERK1/2蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显高于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均0.05),IL-10含量明显低于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均0.05);模型+蒲公英多糖组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),IL-10含量明显高于模型组(P0.05),各指标与正常组及正常+蒲公英多糖组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论蒲公英多糖可通过抑制MAPK/ERK通路减轻幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜的炎性反应,从而起到保护胃黏膜的作用。     

咳尔康口服液治疗哮喘的机制研究

目的：观察咳尔康口服液对哮喘模型大鼠TNF-α和SOD活力及其mRNA表达的影响,阐明咳尔康口服液治疗哮喘的可能机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和咳尔康口服液实验组。采用卵蛋白和氢氧化铝制备哮喘模型大鼠,观察咳尔康口服液对大鼠TNF-α和SODmRNA表达的影响。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α mRNA表达明显升高;与模型组相比,咳尔康口服液可以降低TNF-α mRNA表达,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与正常对照组比较,模型组大鼠SODmRNA表达明显降低;与模型组相比,咳尔康口服液可以升高SODmRNA表达,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：TNF-α和SOD可能参与哮喘的发生,而咳尔康口服液可以抑制TNF-α mRNA表达水平,同时也可以升高SODmRNA表达水平,改善哮喘的症状。     

白虎加桂枝汤对急性痛风性关节炎大鼠关节肿胀度及炎症因子影响的研究

目的：观察白虎加桂枝汤对尿酸盐结晶诱导的急性痛风性关节炎（AGA）大鼠模型关节肿胀度及炎症细胞因子的影响并探讨其作用机制。方法：将 32 只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组、白虎加桂枝汤组，每组 8 只。除对照组外，其它 3 组采用踝关节注射尿酸钠晶体溶液的方法诱导 AGA 模型。模型制备成功后，秋水仙碱组、白虎加桂枝汤组分别灌胃秋水仙碱混悬液、白虎加桂枝汤治疗，对照组和模型组灌胃等量生理盐水。测量各时间点大鼠右踝关节直径，测定关节软组织白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、环氧化酶-2（COX-2）及一氧化氮（NO）的表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠右踝关节直径及关节软组织 TNF-α、IL-1β、COX-2、NO 表达水平均明显升高 （P＜0.05）。与模型组比较，秋水仙碱组及白虎加桂枝汤组大鼠右足踝关节直径及关节软组织 TNF-α、IL-1β、COX-2、NO 表达水平明显下降 （P＜0.05）。白虎加桂枝汤组与秋水仙碱组以上各指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：白虎加桂枝汤可明显改善 AGA 大鼠关节肿胀，抑制炎症因子 IL-1β、TNF-α、COX-2、NO 的表达，减轻炎症反应。     

善胃Ⅰ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组（P〈0.05）均降低,较正常对照组明显增高（P（0.05）,善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高（P（0.05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。     

黄芪与不同剂量柴胡配伍的退热作用及机制的探讨

目的：探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节＋游泳疲劳＋LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS（80μg/kg）,正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果：与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显（P〈0.05）;血IL-2显著升高（P〈0.05）;下丘脑cAMP和PGE2显著升高（P〈0.05）,AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降（P〈0.05）,下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低（P〈0.05）,芪柴大剂量组血IL-1β显著升高（P〈0.05）。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低（P〈0.05）,芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高（P〈0.05）。结论：黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的：观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响。方法：选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只。运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平。结果：VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低（P〈0.01）,桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法：采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组：正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化（IHC）法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果：模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组（P〈0.01）,溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.05）,溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.01）。结论：溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶－2影响的研究

目的探讨复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、环氧化酶－2 （cyclooxygenase-2,COX-2） mRNA转录及蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠按照编号随机取码原则随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。空白对照组及模型组每日灌胃蒸馏水;阳性对照组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg;中药大、中、小剂量组每日给予复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg灌胃,连续6周。在4周时每组随机部分大鼠（空白组3只,其余每组6只）,6周时处死剩余大鼠,取肾组织采用RT-PCR扩容AngⅡ 和COX-2 mRNA转录水平,采用ELISA测定AngⅡ蛋白表达水平,采用Western blot电泳技术及免疫组化测定COX-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组除4周AngⅡ mRNA表达,4、6周时 AngⅡ、COX-2 mRNA及蛋白表达均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）。4周时,中药大、中剂量组COX-2蛋白表达明显低于模型组及中药小剂量组（P〈0.05）,阳性对照组COX-2蛋白平均积分光密度值也明显低于模型组（P〈0.01）。6周时,与模型组比较,除中药大剂量组AngⅡ mRNA表达外,阳性对照组及中药各剂量组AngⅡ mRNA及蛋白表达均降低（P〈0.05, P〈0.01）,其中中药大、中剂量组效果优于阳性对照组及中药小剂量组（P〈0.05, P〈0.01）;另外,阳性对照组及中药各剂量组COX-2 mRNA表达、平均积分光密度值以及阳性对照组、中药大、中剂量组COX-2蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05）,其中中药中剂量组COX-2 mRNA表达优于阳性对照组（P〈0.05）,中药大剂量组COX-2蛋白表达优于中药小剂量组（P〈0.05）。结论复方青秦液可以下调尿酸性肾病大鼠肾脏AngⅡ、COX-2 mRNA 转录及蛋白表达水平,从而抑制肾组织炎性病理损伤。     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响

目的:观察健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只健康雄性(清洁级)Wistar大鼠随机分为病理模型组、健胃消胀合剂组、摩罗丹对照组,共3组,每组12只。实时定量PCR方法观察健胃消胀合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:健胃消胀合剂与摩罗丹均能改善胃黏膜的病理形态,但以健胃消胀合剂效果为佳,经健胃消胀合剂治疗后胃黏膜各层结构基本正常,黏膜固有腺体丰富排列较规则,无明显数量减少。TGF-α、COX-2 mRNA表达健胃消胀合剂组和摩罗丹组与病理模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健胃消胀合剂组与摩罗丹对照组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:健胃消胀合剂可通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。