2型糖尿病患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平及与糖尿病肾病的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 将80例T2DM患者分为单纯糖尿病组25例、早期DN组29例、临床DN组26例,另选择25例健康体检者作为对照组,分别采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平,放射免疫法测定TNF-α水平,化学分光法检测Hcy水平.比较四组血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平与DN的关系.结果 DN患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平均明显高于正常对照组(P均＜0.05).结论 hs-CRP、TNF-α和Hcy在DN的发生、发展中起重要作用,其水平与DN的程度呈一致性,三者可作为DN病情的监测指标.     

2型糖尿病肾病患者血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α检测及意义

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及意义。方法选择2型糖尿病患者90例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组,DM组为25例单纯糖尿病（UAER〈20μg/min）患者,DN1组为31例早期DN（UAER 20～200μg/min）患者,DN2组为34例临床DN（UAER〉200μg/min）患者。另选25例体检健康者作为对照组。采用ELISA法分别测定各组血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α水平。结果 DN1组、DN2组血清上述指标均明显高于对照组及DM组,且随DN的加重而增高;DN2组上述各指标水平均明显高于DN1组（P均〈0.05）。结论 Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α是2型DN病理生理过程中重要的炎症介质,在2型DN发生、发展过程中可能起重要作用;检测其水平有助于DN病情及预后判断。     

潍坊医学院附属医院协办2型糖尿病肾病患者血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α检测及意义

目的 探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义.方法 选择2型糖尿病患者90例, 根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,DM组为25例单纯糖尿病(UAER＜20 μg/min)患者, DN1组为31例早期DN(UAER 20～200 μg/min)患者,DN2组为34例临床DN(UAER＞200 μg/min)患者.另选25例体检健康者作为对照组.采用ELISA法分别测定各组血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α水平.结果 DN1组、DN2组血清上述指标均明显高于对照组及DM组,且随DN的加重而增高;DN2组上述各指标水平均明显高于DN1组(P均＜0.05).结论 Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α是2型DN病理生理过程中重要的炎症介质,在2型DN发生、发展过程中可能起重要作用;检测其水平有助于DN病情及预后判断.     

糖尿病肾病患者血清胰岛素抵抗指数、胰岛素样生长因子-1与炎性因子表达水平的相关性

目的通过检测血清胰岛素抵抗指数(HOMA)-IR、胰岛素样生长因子(IGF)-1及炎性因子〔白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α〕表达水平,探究糖尿病肾病(DN)患者血清HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。方法糖尿病(DM)患者193例,其中单纯DM患者84例作为实验1组,DN患者109例作为实验2组;同期体检的健康者40例作为对照组。采用酶联免疫法和实时荧光定量检测各组血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平,分析DN患者HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。结果与对照组比较,实验1、2组HOMA-IR、血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著升高,且实验2组各指标明显高于实验1组,组间差异均有统计学意义(P<0. 05)。通过Pearson相关性分析,DN患者HOMA-IR、血清IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平呈正相关性。结论通过降低糖尿病患者HOMA-IR、血清IGF-1水平,能有效降低炎症因子IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,从而对DM并发症的防治具有指导性的意义。     

糖尿病肾病患者血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α变化及意义

目的 探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α变化及其临床意义.方法 选择2型糖尿病（T2DM）患者90例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病（DM）组28例、早期糖尿病肾病（DN1）组33例、临床糖尿病肾病（DN2）组29例;另选体检健康者30例作为对照组.采用ELISA法检测各组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α.结果 DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α均高于对照组（P均＜0.05）;DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α逐渐升高,组间比较均有统计学差异 （P均＜0.05）.结论 MMP-9、hs-CRP、TNF-α是DN病程中的重要炎症介质,三者在DN发生、发展中可能起重要作用.     

糖尿病肾病患者TNF-α,hsCRP的变化及意义

目的分析糖尿病肾病（DN）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及意义。方法将302例2型糖尿病（T2DM）患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组,测定各组TNF-α、hsCRP水平。结果三组间比较,随着UAER的增加,TNF-α、hsCRP水平逐渐升高;TNF-α和hsCRP与UAER呈显著正相关（r分别为0．420、0．468,P均〈0．01）。结论T2DM患者TNF-α、hsCRP水平与DN关系密切。     

活动期强直性脊柱炎患者血清TNF-α、TNF-β水平变化及意义

目的观察活动期强直性脊柱炎（AS）患者血清TNF-α、TNF-β水平变化,并探讨其意义。方法 37例AS患者,其中活动期24例（活动组）、稳定期13例（稳定组）;另选取30例健康体检者为对照组。检测三组患者血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）和免疫球蛋白IgG、IgA水平,采用ELISA法测定三组血清TNF-α、TNF-β水平。结果活动组ESR、CRP、IgG、IgA、TNF-α均明显高于稳定组和对照组（P均〈0.05）,三组TNF-β两两相比P均〉0.05。活动组患者血清TNF-α水平与ESR呈正相关（r=0.313,P〈0.05）,与其他指标无相关性。结论活动期AS患者血清TNF-α水平升高,TNF-β水平无明显变化。血清TNF-α可作为AS是否处于活动期的实验室评价指标。     

IL和TNF-α与急性下呼吸道感染的关系

检测患者30例,其中重症感染12例,轻症状8例。结果:血清IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高,与痊愈期和健康正常组(30例)相比,P<0.01。而IL-2水平下降,低于对照组(P<0.01)。重症感染者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高更明显,与轻症患者比P<0.01。示此三项指标可能与呼吸道急性感染时的发病机理、疾病的严重程度和预后有关。     

糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子α含量检测及临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其与糖尿病微血管病变的关系.方法采用ELISA双抗夹心法对48例2型糖尿病肾病(G1组)患者尿液、血液及外周血单个核细胞PHA体外刺激培养上清液(CPBMCs)中的TNF-α含量进行检测,并与46例肾功能正常的2型糖尿病(G2组)及48例健康人(G3组)比较.结果G1组尿液和血浆中的TNF-α含量明显升高,其尿液中含量(450.29±99.75)fg     

依普利酮对心衰大鼠TNF-α及心功能的影响

显著差异(P<0.05).心衰组TNF-α水平与正常组相比明显升高(P<0.05).依普利酮组TNF-α水平与心衰组相比明显下降(P<0.05).结论 依普利酮可以降低心衰大鼠血清TNF-α的含量.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内脂素与系统性炎症、低氧的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清内脂素与TNF-α、CRP、动脉血氧分压（PaO2）的关系。方法选择稳定期COPD患者48例（COPD组）,同龄健康者20例（对照组）;检测两组血清内脂素、TNF-α、CRP、PaO2,分析内脂素与TNF-α、CRP、PaO2的相关性。结果与对照组比较,COPD组内脂素、TNF-α、CRP明显升高,PaO2明显降低（P均〈0.05）;COPD组血清内脂素水平与TNF-α、CRP呈显著正相关（P〈0.05）,与PaO2呈显著负相关（P〈0.05）。结论稳定期COPD患者的血清内脂素明显升高,提示内脂素可能是一种促炎细胞因子,且与低氧相关。     

热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景:临床上重度门静脉高压性胃病(PHG)常可引起上消化道致命性大出血。热休克蛋白70(HSP70)是加强胃黏膜防御功能的主要热休克蛋白。目的:探讨HSP70对肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:以CCl_4制备肝硬化PHG大鼠模型,实验分为正常对照组、PHG组和三组热处理组。以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胃黏膜HSP70和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并观察胃黏膜病理变化。结果:与正常对照大鼠相比,PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显降低而TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;热处理组正常大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平无变化,胃黏膜无明显损伤。与PHG大鼠相比,热处理组PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平明显降低,胃黏膜损伤明显减轻。结论:HSP70能减轻肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤,其保护作用可能与胃黏膜TNF-α水平降低有关。     

葛根素对人炎性因子肿瘤坏死因子-α诱导的小细胞肺癌细胞迁移和侵袭促进作用的影响及机制

目的研究葛根素(SP)对人炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的小细胞肺癌(SCLC)细胞的迁移和侵袭促进作用的影响及作用机制。方法用浓度为10 ng/ml的TNF-α作用于体外培养至对数期的SCLC细胞H446,24 h后用集落形成实验检测H446细胞集落形成能力,用Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,RT-PCR和Western印迹分析TNF-α处理对H446细胞中侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响。用不同浓度(40、80、160、320和640μg/ml)的SP处理H446细胞72 h,利用(CCK)-8法检测SP对H446细胞活力的抑制作用。给予H446细胞TNF-α与浓度为320μg/ml的SP共同作用,检测细胞集落形成能力和迁移、侵袭能力及MMP-2和MMP-9表达量。结果与Con组相比,TNF-α(10 ng/ml)作用24 h后,H446细胞集落形成能力明显升高(P<0.05),且迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均明显上升。不同浓度的SP作用72 h后,H446细胞活力受到抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。与Con相比,TNF-α单独处理组细胞的集落形成能力和迁移、侵袭能力均显著升高(P<0.05),且MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达量均明显升高(P<0.05),而TNF-α与SP共同处理组无明显变化。结论SP可抑制TNF-α对SCLC细胞H446迁移和侵袭的促进作用,其作用机制与抑制侵袭转移相关基因MMP-2和MMP-9的表达有关。     

补阳还五汤联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血清IL-6及TNF-α的影响

目的探讨补阳还五汤联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者血清IL-6及TNF-α水平的影响。方法选择68例早期DN患者为研究对象,选取35例健康成年人作为对照组。将DN患者随机分为联合用药两组,厄贝沙坦组患者予厄贝沙坦等常规治疗,联合用药组联合应用补阳还五汤治疗,比较对照组与DN患者及DN患者治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)及血清IL-6及TNF-α水平。结果 DN组血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组DN患者血清TNF-α、IL-6及UAER水平均较治疗前明显下降,联合用药组明显低于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病,可以有效降低血清TNF-α、IL-6水平,减少尿蛋白,提高临床疗效。     

TNF-α在结直肠癌患者血清中的水平及与瘦素及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨结直肠癌患者血清中TNF-α水平与瘦素表达和肿瘤临床表现型、胰岛素抵抗之间的关系.方法:肿瘤组选择100名结直肠癌患者,选择80名健康成年人作为对照组.采用用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TNF-α及瘦素水平.结果:肿瘤组血清TNF-α水平为(125.68pg/L)明显高于正常对照组(53.57pg/L)P=0.008TNF-α的表达与TNM分期相关,随着临床分期(TNM)增高而升高P<0.001.与组织学分级无明显关系(P=0.13).血清TNF-α水平与瘦素表达呈正相关(P=0.11<0.05),与HOMA-IR也呈明显正相关(P<0.001).结论:结直肠癌患者的血清中的TNF-α水平明显升高.并随着TNM分期的增加而升高,而与组织学分级无关.血清中TNF-α的水平与瘦素表达及HOMA-IR明显相关.     

非酒精性脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗等指标的相互关系.方法:120例NAFLD患者根据空腹血糖水平分为合并2型糖尿病(T2DM)者32例(DFL组),不伴T2DM者88例(FL组),所有NAFLD患者根据B超结果分为轻度、中度、重度3组.测定NAFLD患者及42例健康对照者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平;采用稳态模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、反应胰岛β细胞分泌功能的指标(HOMA-IS)等指标.结果:NAFLD患者的FINS,HOMA-IR均显著升高,ISI显著低于NC组(P<0.01);FPG,FINS,ISI,HOMA-IS是IR抵抗的主要相关因素;DFL组的FINS,HOMA-IR较FL组为高,ISI,HOMA-IS较FL组为低,均有显著性差异(P<0.01);NAFLD患者轻、中度两组间HOMA-IR无显著差异(P>0.05),而重度脂肪肝患者的HOMA-IR明显升高(P<0.01).NAFLD患者血清TNF-α显著升高,APN显著降低(P<0.01);APN与TNF-α,IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关;TNF-α是影响APN水平的重要因素;TNF-α与APN,ISI呈显著负相关,与FPG,FINS,IR呈显著正相关,ISI,APN是其主要的影响因素.结论:NAFLD患者普遍存在IR,合并2型糖尿病的NAFLD患者体内胰岛素抵抗现象更为明显;TNF-α与APN呈显著负相关,且均与IR密切相关.APN作为保护性因子而TNF-α作为损害性因子在NAFLD的发生、发展中起着重要作用.     

糖尿病肾病维持性血透患者微炎症、营养状态与血清瘦素的关系

目的探讨糖尿病肾病（DN）维持性血透（MHD）患者微炎症、营养状态与血清瘦素（Leptin）的关系。方法测定40例DN及33例非糖尿病肾病（NDN）MHD患者血清Leptin、超敏C反应蛋白（usCRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清白蛋白（Alb）及血红蛋白（Hb）水平。结果DN组血清Leptin、usCRP、TNF-α、IL-6、Alb、Hb水平高于NDN组（P〈0.05）,且DN组usCRP、TNF-α、IL-6与Leptin水平呈正相关（P〈0.05）,Alb、Hb与Leptin水平呈负相关（P〈0.01）。结论DN MHD患者的微炎症状态可能是Leptin水平升高的原因之一,微炎症、营养状态与Leptin关系密切。     

贝那普利对2型糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的：探讨贝那普利对2型糖尿病肾病（DN）患者血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组无明显变化（P〉0.05）。结论：贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素-10、18及肿瘤坏死因子α水平及其临床意义

目的:评价血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及其临床意义。方法:冠心病(CHD)患者91例,分为ACS组、稳定型心绞痛(SAP)组;非CHD患者55例作为对照组,采用ELISA法测定血清IL-18、TNF-α和IL-10浓度并分析。结果:CHD患者血清IL-18和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01),而血清IL-10明显低于对照组(P<0.01);与SAP组相比,ACS组血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),而血清IL-10水平则显著降低(P<0.01)。且随着冠状动脉狭窄程度的增加,IL-18的水平逐渐增高。结论:IL-18、TNF-α和IL-10可以反映动脉粥样硬化斑块的严重程度和稳定状态,可作为监测病情的临床生化指标。