前列腺素过氧化物酶2 mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

缺血性脑血管病与炎性免疫因子

免疫炎性反应在脑缺血后损伤中起重要作用,脑缺血的炎性免疫损伤是一个复杂的病理过程,免疫炎性因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子。在炎性反应发生之前,可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用,促进白细胞黏附于血管内皮细胞,引起并加重脑缺血损伤,细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达,促使炎性免疫细胞浸润到损伤组织,炎性免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活,进一步加重组织损伤。     

核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)这两个调控骨吸收的关键因子,在人类根尖肉芽肿(periapical granuloma,PG)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)病损组织中的表达.方法:选择小鼠单克隆抗体为一抗,采用免疫组织化学Envison法检测20例根尖肉芽肿和20例根尖囊肿组织中RANKL和OPG的表达.选择6例因正畸需要拔除的健康牙齿的牙周膜组织作为对照.结果:在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL蛋白表达均明显强于对照组中的RANKL表达[(43.74±8.40)vs(15.47±2.59),(40.33±7.53)vs(15.47±2.59),均P=0.000],但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间的RANKL表达差异无统计学意义.在根尖肉芽肿、根尖囊肿和对照组中的OPG蛋白表达水平分别为27.81±5.17,26.35±3.86和24.33±3.50,3组间的OPG表达差异无统计学意义.根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL/OPG比率与对照组相比,均有显著上升[(1.59±0.26)vs(0.64±0.10),(1.54±0.24)vs(0.64±0.10),均P=0.000],但RANKL/OPG的比率在根尖肉芽肿和根尖囊肿两组间的差异无统计学意义.结论:RNAKL和OPG均能表达于慢性根尖周炎病损组织中.RANKL可能与慢性根尖周炎骨吸收活动关系密切,同时RANKL和OPG可能在根尖周病的疾病进展中发挥了重要作用.     

核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)这两个调控骨吸收的关键因子,在人类根尖肉芽肿(periapical granuloma,PG)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)病损组织中的表达.方法:选择小鼠单克隆抗体为一抗,采用免疫组织化学Envison法检测20例根尖肉芽肿和20例根尖囊肿组织中RANKL和OPG的表达.选择6例因正畸需要拔除的健康牙齿的牙周膜组织作为对照.结果:在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL蛋白表达均明显强于对照组中的RANKL表达[(43.74±8.40)vs(15.47±2.59),(40.33±7.53)vs(15.47±2.59),均P=0.000],但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间的RANKL表达差异无统计学意义.在根尖肉芽肿、根尖囊肿和对照组中的OPG蛋白表达水平分别为27.81±5.17,26.35±3.86和24.33±3.50,3组间的OPG表达差异无统计学意义.根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL/OPG比率与对照组相比,均有显著上升[(1.59±0.26)vs(0.64±0.10),(1.54±0.24)vs(0.64±0.10),均P=0.000],但RANKL/OPG的比率在根尖肉芽肿和根尖囊肿两组间的差异无统计学意义.结论:RNAKL和OPG均能表达于慢性根尖周炎病损组织中.RANKL可能与慢性根尖周炎骨吸收活动关系密切,同时RANKL和OPG可能在根尖周病的疾病进展中发挥了重要作用.     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

血府逐瘀汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR两种方法观察血府逐瘀汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,血府逐瘀汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:血府逐瘀汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

脑缺血-再灌注损伤相关的免疫细胞因子

脑缺血的炎症免疫损伤是一个复杂的病理过程。在炎症反应发生之前可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用，促进白细胞黏附于血管内皮细胞，使白细胞自血管内向缺血脑组织迁移。这些因素均可引起并加重脑缺血损伤。细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达，促使炎症免疫细胞浸润到损伤组织，炎症免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活，进一步加重组织损伤。作者就以下几种重要的细胞因子作一综述。     

慢性根尖周炎的微波消毒治疗

慢性根尖周炎是指根管内由于长期有感染及病原刺激存在,根尖周围组织呈现慢性炎症反应,表现为炎性肉芽组织形成和牙槽骨破坏.病变类型包括根尖周肉芽肿、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿和根尖周致密性骨炎.     

慢性根尖周围炎一次完成治疗34例报告

慢性根尖周围炎是根管内感染而致的根尖部牙周膜的慢性炎症。此种长期慢性炎症反应促成根尖部牙周膜产生炎性肉芽组织增生。慢性根尖周围炎病理学上可分:根尖肉芽肿,根尖脓肿、根尖囊肿等。无论哪一类型的根尖周围炎,病牙都可能出现牙龈瘘管或颜面部皮肤     

基质金属蛋白酶8mRNA在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的表达及其意义

目的：通过检测基质金属蛋白酶8（MMP-8）mRNA在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的表达,探讨其在根尖肉芽肿和根尖囊肿的骨破坏和疾病进展中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测22例根尖肉芽肿、11例根尖囊肿及10例正常根尖周组织MMP-8 mRNA 的表达。结果：根尖肉芽肿组和根尖囊肿组MMP-8 mRNA表达的阳性率均高于正常根尖周组(P<0.01) 。根尖肉芽肿组和根尖囊肿组的MMP-8　 mRNA的表达水平均高于正常组(P<0.01)。根尖肉芽肿组与根尖囊肿组MMP-8 mRNA比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MMP-8的表达可能参与根尖肉芽肿和根尖囊肿的发病过程,并在骨破坏中发挥作用。     

慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 表达的相关性

目的 探讨慢性根尖肉芽肿中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-34（IL-34）表达的 关系,并进一步研究TNF-α 在慢性根尖肉芽肿中的致病机制。方法 选取2018 年3 月—2018 年5 月就诊 于蚌埠医学院第二附属医院且临床及影像学诊断为慢性根尖肉芽肿的患者。9 例根尖肉芽肿组织作为实验组。 拔除智齿时切除的健康牙龈组织8 例作为对照组。应用免疫组织化学法检测两组TNF-α 和IL-34 蛋白的表 达,并应用图像处理软件分析两者的表达量及相关性。结果 实验组TNF-α、IL-34 相对表达量高于对照 组（P <0.05）;实验组TNF-α 与IL-34 呈正相关（r =0.896,P =0.001）,对照组TNF-α 与IL-34 无相关性 （r =0.186,P =0.659）。结论 在慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 的表达有相关性。在慢性根尖肉芽肿中, TNF-α 可能通过IL-34 发挥致病作用。     

寻常型银屑病粘附分子与炎性细胞浸润关系的研究

目的探讨银屑病炎性细胞浸润机制。方法应用免疫组织化学技术对10例寻常型银屑病皮损细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及白细胞功能相关抗原-1（leukocyte function associated antigen-1,LFA-1）的表达进行了检测。结果9例表皮角质形成细胞和血管内皮细胞表达ICAM-1,7例真皮内浸润炎性细胞表达LFA-1。表皮角质形成细胞和真皮内炎性细胞的ICAM-1表达强度分别与真皮内炎性细胞数呈显著正相关（r'S分别等于0.724和0.744,P均小于0.05）,血管内皮上ICAM-1的表达强度与真皮内炎性细胞数不相关（r'S=0.375,P>0.05）,炎性细胞上LFA-1表达强度与炎性细胞数量呈显著正相关（r'S=0.713,P<0.05）。结论ICAM-1与LFA-1相互作用,在寻常型银屑病皮损内炎性细胞浸润过程中起重要作用。     

细胞粘附分子与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症性疾患 ,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和Ｔ细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程 ,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变。其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点 ,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用 ,已引起人们广泛的关注。近年来有报道哮喘发作时 ,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1) 。在静息状态下 ,白细胞几乎不粘附血管内皮细胞。在炎症期间 ,…     

白细胞介素-35(IL-35)在人慢性根尖肉芽肿中的表达情况及临床意义

目的:初步分析白细胞介素-35(Interleukin-35, IL-35)在慢性根尖肉芽肿中的表达情况并探讨其临床意义。方法:选取8例人根尖肉芽肿组织纳入试验组,5例健康牙龈组织作为对照组,应用免疫化学法检测两组中IL-35蛋白的表达,使用图像分析处理软件分析两组中IL-35的表达水平。结果:试验组和对照组中IL-35蛋白量分别为0.422±0.044和0.086±0.011,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:该试验证实了IL-35在慢性根尖肉芽肿中的表达,且IL-35可能在慢性根尖肉芽肿的发展中发挥抑制作用。     

丹参减轻缺血再灌注白细胞损伤作用的机制研究

白细胞 (WBC)激活是缺血再灌注损伤 (ischemia reperfu sioninjury ,IRI)过程中WBC浸润引起急性炎性反应的首要前提 ,在微血管损伤中起重要作用。其诱导损伤的主要机制是大量WBC阻塞微血管 ,限制再灌流以及多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生的氧自由基等细胞毒性物质对组织细胞的直接损伤[1] 。活化的PMN在穿过血管壁向组织聚集移行过程中 ,有多种不同的细胞因子 (包括化学趋化和黏附分子 )参与调节。炎性细胞首先聚合或滚动 ,在局部小血管内皮细胞表面作往返运动。主要参与的黏附分子是WBC的L 选择素与内皮细胞上的E 选择素。聚合的…     

婴儿巨细胞病毒肝炎肝组织病原和病理检测

目的:对婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎病例作肝组织病原和病理检查,直接诊断CMV的肝脏感染及相应的病理变化.方法:10例肝组织标本,其中5例血清抗CMV-IgM阳性临床诊断为CMV性黄疸肝炎者为实验组,另5例血清抗CMV-IgM阴性为对照组.采用PAP法检测肝组织中CMV-IEA和EA.结果:10例肝组织内检出CMV-IEA和CMV-EA均阳性5例(5/10);CMV肝炎实验组中,检出阳性4例(4/5);对照组阳性1例(1/5).CMV-IEA均位于感染细胞核内,CMV-EA在细胞核和胞浆中均可见,但以胞核为多见,阳性细胞多较集中分布,主要感染细胞为肝细胞、血管内皮细胞、胆管上皮细胞和炎性浸润细胞.10例肝组织内均有不同程度肝细胞肿胀变性或空泡形成,以及炎性细胞浸润,部分病例可见肝细胞内淤胆、汇管区纤维组织增生及肝细胞坏死.结论:对血清抗CMV-IgM阳性、临床诊断为CMV肝炎者与肝组织病原学检查基本相符,而个别血清抗CMV-IgM与肝组织CMV抗原检测不符;CMV抗原阳性组肝细胞损害程度与CMV抗原阴性组无明显差异.     

激素对鼻息肉组织肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)α、血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉组织中的表达,以及全身应用糖皮质激素对两种细胞因子表达水平的影响。方法:采用免疫组化SP法,检测鼻息肉组织在糖皮质激素治疗前和治疗后TNF α、VEGF的表达,运用HPIAS 1000高分辨率彩色图像分析系统分别对治疗前、后鼻息肉组织的粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、粘膜下浸润炎性细胞、细胞间基质进行光密度测定分析。结果: ① TNF α在鼻息肉粘膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、粘膜下浸润炎性细胞均有阳性表达;VEGF在粘膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、粘膜下浸润细胞、基质有阳性表达;②激素治疗后 TNF α、VEGF表达下降,其中 TNF α在血管内皮细胞表达下降,治疗前后有显著性差异。VEGF表达在治疗前、后无明显差异。结论:全身应用激素可能通过以下机制起到治疗鼻息肉的作用:①降低鼻息肉组织中 TNF α、VEGF的含量,影响鼻息肉形成的微环境,改变其它细胞因子的表达从而调节上皮细胞的增生、血管的生成及通透性;②降低TNF α在鼻息肉血管内皮细胞的表达,减弱粘附分子、吸附分子的作用从而减轻嗜酸性粒细胞在鼻息肉组织的浸润。     

肝病患者肝组织内前S蛋白表达、炎性细胞浸润与肝细胞坏死的研究

研究观察了30份肝病患者肝组织标本前S蛋白表达、炎性细胞浸润与肝细胞坏死的关系,结果表明:NK细胞和B细胞并非前S阳性肝细胞区域主要的炎性细胞成分,前S膜表达并伴有肝细胞坏死的区域主要是OKT~+_3的T细胞浸润,这些细胞可同时表达Ia抗原,为活化的T细胞,推测前S可能与HBsAg共同诱导宿主以T细胞为主的免疫应答,导致肝细胞坏死。