环氧合酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布对结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF-2影响的实验研究

目的 :研究环氧合酶 - 2及其选择性抑制剂塞来昔布和血管生成因子VEGF、FGF 2关系 ,从而探讨环氧合酶- 2对结肠癌肝转移瘤血管形成的影响。方法 :细胞培养建立稳定的结肠癌细胞株HT 2 9和HCT 116 ,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型 ,免疫组化检测结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF 2蛋白表达。结果 :结肠癌肝脏转移率 ,HT 2 9组、HCT 116组和塞来昔布组分别为 83 33、 16 6 7和 33 33%。肝脏转移瘤VEGF、FGF 2的表达 ,HT 2 9组与HCT 116组、塞来昔布组比较均表达增强 ,有显著统计学意义 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;塞来昔布组与HCT 116组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :环氧合酶 - 2与结肠癌肝转移瘤血管生成密切相关 ,其高表达促进了结肠癌肝转移瘤新生血管生成。其机制可能是上调促血管生成因子VEGF、FGF 2的表达。     

非甾体类抗炎药塞来昔布抑制肺癌细胞血管生成的实验研究

 目的研究非甾体类抗炎药塞来昔布对肺癌细胞血管生成的抑制作用.方法选用肺癌A549细胞系体外培养,在不同塞来昔布浓度作用下,应用MTT法检测肺癌细胞的增殖抑制,RT-PCR法观察肺癌细胞血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)的表达水平;裸鼠移植瘤实验检测塞来昔布在体内对肺癌细胞的抑制作用,并用免疫组化法检测移植瘤微血管密度.结果塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,IC50为50 μmol/L;RT-PCR法中,对照组肺癌细胞VEGFmRNA的表达水平高于药物组(P＜0.05),药物组中肺癌细胞VEGFmRNA表达水平与塞来昔布浓度相关;裸鼠移植瘤实验中,对照组瘤重平均(2.1567±0.9750)g,药物组平均(0.9783±0.5423)g,两组有显著性差异(P＜0.05),抑瘤率为54.64%;移植瘤微血管密度药物组低于对照组(P＜0.05).结论塞来昔布在体内及体外均刘肺癌细胞表现出抑制作用,其作用与抑制肺癌细胞血管生成相关.     

塞来昔布对非小细胞肺癌移植瘤的辐射增敏实验研究

目的 建立裸鼠非小细胞肺癌H460细胞动物模型,观察环氧化酶2选择性抑制剂塞来昔布对H460放疗的增敏作用,并对其作用机理进行初步探讨。 方法 将40只荷瘤鼠用完全随机法分成4组,分别为空白对照组、放疗组、塞来昔布组、塞来昔布+放疗组,每组10只。采用灌肠法给予塞来昔布16 mg·kg-1·d-1,给药2 h后进行放疗,放疗分割剂量为5 Gy/次,2次/周,4周后处死所有荷瘤鼠,解剖瘤块称重。采用免疫组化方法分析毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白（ATM）和表皮生长因子受体（EGFR）表达的变化。 结果 空白对照组、塞来昔布组、放疗组、塞来昔布+放疗组肿瘤瘤重分别为（133.62±12.37）、（130.37±12.59）、（81.17±8.29）、（35.51±4.23）mg,塞来昔布+放疗组与放疗组比较差异有统计学意义（t=5.41,P < 0.01）。塞来昔布+放疗组的ATM和EGFR表达水平明显降低,与放疗组比较差异有统计学意义（t=4.23和3.17,P均 < 0.01）。 结论 塞来昔布可能通过降低ATM和EGFR的表达水平,增强H460细胞的放疗敏感性,将来可能具有较好的临床应用价值。     

COX-2抑制剂塞来昔布对诱导性肝癌Bax、Bcl-2表达影响的实验研究

目的探讨选择性COX-2抑制剂—塞来昔布对诱导性肝癌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响及其可能的机制。方法将25只雄性Wister大鼠随机分为对照组(n=5)、模型组(n=10)和塞来昔布组(n=10)。模型组和塞来昔布组大鼠均每周一次腹腔注射二乙基亚硝胺,同时塞来昔布组每天给与塞来昔布溶液灌胃,模型组每天给与相同体积的生理盐水灌胃,对照组不做任何处理。20周后行MRI扫描后处死大鼠,取大鼠肝组织行HE染色、免疫组化检测和Western blot检测。结果1)模型组大鼠存活率为40%(4/10),塞来昔布组大鼠存活率为70%(7/10);2)MRI平扫显示模型组肝脏肿瘤直径为(1.064±0.441)cm,塞来昔布组大鼠肝脏肿瘤直径为(0.415±0.154)cm(P<0.05),另有3只为重度肝硬化;3)免疫组化结果显示,正常组大鼠肝组织中COX-2、Bcl-2阳性细胞数(48.352±25.300)个/mm^2、(314.286±78.323)个/mm^2明显少于模型组(970.696±138.246)个/mm^2、(953.686±69.910)个/mm^2,而Bax阳性细胞数则降低(956.040±61.381)个/mm^2 VS(681.319±50.600)。应用塞来昔布后,COX-2、Bcl-2阳性细胞数明显降低(513.736±127.309)个/mm^2、(703.300±56.033)个/mm^2,Bax阳性细胞数则升高(767.399±53.120)个/mm^2,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明,正常组大鼠肝组织中COX-2、Bcl-2蛋白相对表达量(0.089±0.042)、(0.181±0.043)明显低于模型组(0.663±0.102)、(0.617±0.069),而Bax蛋白相对表达量则降低(0.768±0.180)VS(0.328±0.034)。应用塞来昔布后,COX-2、Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(0.333±0.120)、(0.411±0.075),而Bax蛋白相对表达量明显升高(0.428±0.027),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论塞来昔布可以通过降低Bcl-2的蛋白表达,增加Bax的蛋白表达抑制肝癌的生成和促进HCC细胞的凋亡。     

VEGF及其受体的表达与肝癌的生物学特性关系

目的：通过检测裸鼠肝癌模型中肝癌不同生长时期的病理改变与血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）KDR及Flt-1的异常表达，探讨肝癌复发转移与VEGF及其受体间的关系。方法：将裸鼠25只随机分成5组，Ⅰ组为对照组，其余20只原位种植人肝癌细胞，分别于1周、2周、3周、4周作血管造影，取标本切片行HE染色及用免疫组化的方法检测anti-VEGF,anti-KDR及anti-Flt-1的表达。结果：血管造影显示种植后2周组肝脏血管开始有增生及扭曲，3周及4周组血管改变更加明显，各组成瘤率均为100％，光镜下1周组可见瘤细胞散在肝血窦周围，2周组瘤组织聚集成团，3周组，4周组瘤细胞团形态不规则，边界不清，向瘤周浸润，瘤细胞团内可见坏死，1周组瘤细胞VEGF表达成弱阳性，2周组VEGF表达成阳性，3周组及4周组VEGF表达强阳性；正常对照组于种植后1周组肿瘤细胞与周围肝细胞VEGFR表达未见明显差异，种植后2周、3周、4周肿瘤新生儿血管VEGFR表达逐渐增强，肿瘤新生血管内皮细胞的VEGFR着色明显强于瘤周血管内皮细胞，肿瘤细胞亦可见VEGFR染以。结论：多血供的肝癌结节VEGF及其受体表达较强，肿瘤的生长，局部浸润，远处转移与VEGF及其受体密切相关，VEGF首先来源于旁分泌，在后期肿瘤自分泌是VEGF高表达的重要来源，这可能是肝癌阻断血供后，癌灶能存活，复发和转移的重要原因之一。     

周围型肺腺癌增强CT与血管生成的相关研究

目的　探讨周围型肺腺癌CT增强表现与血管生成的关系。材料与方法　对 2 9例周围型肺腺癌标本进行S P法免疫组织化学染色 ,检测VEGF表达 ,并且用FVⅢ RA标记微血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。全部病例CT增强的同时有 17例进行了 3min内的动态CT增强扫描。结果　 2 9例周围型肺腺癌组织中的MVD与血管内皮生长因子 (VEGF)呈正相关 (r=0 .76 ) ,有淋巴结转移组的MVD、VEGF强表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ期组的MVD、VEGF强表达率明显高于Ⅰ期组 (P <0 .0 1) ;其中 17例 3min内的CT增强值与MVD呈正相关 (r=0 .73～ 0 .84 ) ;VEGF强表达组的CT增强值显著高于弱表达组 (P <0 .0 5 )。结论　周围型肺腺癌在3min内的CT增强值与血管生成呈正相关 ,可能反映肺癌的恶性程度     

厄洛替尼和塞来昔布联合应用对人肺腺癌 A549细胞放射增敏的研究

目的 探讨联合应用厄洛替尼和塞来昔布阻断表皮生长因子受体和环氧化酶-2受体对人肺腺癌A549细胞株的放射增敏效应及机制.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测厄洛替尼和塞来昔布的IC20作为后续实验浓度.体外培养克隆形成实验检测厄洛替尼和塞来昔布联合或不联合X射线对人肺腺癌A549细胞的作用,计算其存活分数,绘制细胞存活曲线.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,Western blot检测Akt和pAkt的表达.结果 厄洛替尼和塞来昔布的IG20分别为(5.15 ±0.14)和(40.32±1.26) μmol/L.照射+联合用药组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯照射组、照射+塞来昔布组及照射+厄洛替尼组(t=6.62,P＜0.05);照射+联合用药组、照射+厄洛替尼组和照射+塞来昔布组的SER为2.217、1.503和1.299.厄洛替尼和塞来昔布与射线联合作用后,使S期细胞比例减少,联合用药组作用更明显.药物作用前后及药物增敏照射后Akt在蛋白表达水平没有明显改变;塞来昔布和厄洛替尼均能抑制pAkt的表达,照射能够略提高pAkt蛋白的表达,与单纯照射组相比,塞来昔布或厄洛替尼联合照射组pAkt蛋白的表达减低,两药联用并联合照射组pAkt蛋白的表达最低(t=4.89,P＜0.05).结论 厄洛替尼和塞来昔布各自均有放射增敏作用,两药联合应用可以进一步提高放射增敏效应.其机制涉及到使细胞周期中对射线不敏感的S期细胞减少到最低,并进一步增强了射线诱导的凋亡.     

血管内皮生长因子反义寡聚脱氧核苷酸与碘油混合栓塞治疗大鼠肝癌的实验研究

目的　观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)反义寡聚脱氧核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotides,asODN)抑制体外培养的Walker 2 5 6瘤细胞VEGF表达的情况 ,评价其与碘油混合行肝动脉栓塞对大鼠肝癌的治疗效果。方法　将反义和正义VEGF寡核苷酸加入无血清培养的Walker 2 5 6瘤细胞的培养液中 ,4 8h后酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定上清VEGF含量 ,并观察上清刺激血管内皮细胞 (ECV 30 4 )生长受抑情况。 30只Walker 2 5 6移植性大鼠肝癌模型数字法随机分成 3组 ,分别经肝动脉注入超液态碘油 (UFLP) 0 2ml(UFLP组 ,n =10 ) ,UFLP 0 2ml+VEGFasODN 3OD混合物 (UFLP +asODN组 ,n =10 ) ,生理盐水 0 2ml (对照组 ,n =10 )。于术前及术后第 7天行MR检查观察肿瘤的体积 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测瘤内及瘤周VEGFmRNA含量 ,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　VEGFasODN可以明显抑制培养的Walker 2 5 6瘤细胞VEGF的表达。动脉栓塞实验中 ,UFLP +asODN组肿瘤生长率明显低于UFLP组和对照组 [分别为 (14 0 1± 33 8) %、(177 9± 6 4 9) %和 (4 0 3 9±6 9 4 ) % ;F =6 0 0 2 ,P <0 0 1]。瘤内及瘤周VEGFmRNA含量     

土贝母皂甙微囊栓塞肝癌后对VEGF、FGF2表达影响的实验研究

目的 观察土贝母皂甙微囊栓塞剂对肝癌抑制和VEGF、FGF2表达的影响,评价土贝母微囊栓塞效果.方法 将40只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别用生理盐水1 ml肝动脉灌注、碘油1 ml加1 mg丝裂霉素混悬液肝动脉化疗栓塞以及土贝母微囊5.1 mg/kg肝动脉栓塞.栓塞后1周制备光镜、电镜标本,免疫组织化学SP法检测肿瘤组织VEGF、FGF2表达情况.结果 栓塞后土贝母微囊组、化疗栓塞组肿瘤体积有所缩小,对照组体积明显增大,3组间具有统计学差异(P<0.05).对照组、化疗栓塞组、土贝母微囊组VEGF阳性率分别为83.3%、91.7%、91.7%,FGF2阳性率分别为41.7%、58.3%、50.O%,3组间无统计学差异(P>0.05).结论 兔VX2瘤行土贝母皂甙微囊栓塞后VEGF及FGF2表达未见明显增高,但肿瘤生长得到抑制,可以作为理想的末梢栓塞剂.     

血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLT ,FLK 1)在大肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法　应用免疫组化技术 ,检测 75例人大肠癌组织VEGF ,FLT ,FLK 1的表达和微血管密度 (MVD) ,并分析其与病理分型分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移相关性。结果　VEGF ,FLT ,FLK 1主要表达于癌浸润边缘和坏死组织周围。FLT表达于癌细胞膜和 (或 )细胞质 ,而FLK 1则只表达于细胞质。VEGF ,FLK 1强阳性组 ( )MVD计数增多 (P均 <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组VEGF ,FLT ,FLK 1强阳性表达例数增多 (P <0 .0 5 )。结论　大肠癌VEGF ,FLT及FLK 1表达增强在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。     

沙疗对兔膝骨关节软骨超微结构影响的实验研究

目的：研究沙浴对兔膝关节骨性关节炎(osteoarthritis，OA)膝关节软骨的超微结构的影响．为中老年人膝骨关节炎的沙浴治疗提供依据。方法：青紫兰兔15只．成功建立OA动物模型13只．其中12只随机分成自由活动组(A)、自由活动加沙疗组(B)和健侧关节沙疗对照组(C)。在平均气温32℃情况下．将模型兔下半部分掩埋在干燥的40-50℃的海沙中．1次／d25-30min／次。观察沙疗10d和20d后膝关节软骨组织在电子显微镜下的改变。结果：石膏固定兔后肢造成膝关节炎．其软骨组织、细胞退变明显；而超微结构改变以软骨细胞破碎的比较多见．有的软骨细胞则增生．基质胶原原纤维明显减少。去除石膏固定．让患肢自然恢复．超微结构改变呈细胞增生逐渐活跃．细胞内粗面内质网明显增多，但仍可见细胞固缩及细胞崩解呈碎片。并有钙化灶。去除石膏固定，在其患肢自由活动基础上加做沙疗后．患侧膝关节活动改善，超微结构改变呈细胞增生进一步活跃，细胞内见大量粗面内质网，细胞表面突起较多．基质纤维排列较致密．灶性稀疏。正常关节沙疗后．软骨细胞形态保持正常。结论：沙疗能够改善局部血液循环．促进炎症消退．促进软骨细胞增生和活跃．加快骨关节炎的软骨组织修复．而对正常关节无不利影响。     

星形胶质细胞影响神经突触可塑造的研究进展

星形胶质细胞(AS)是神经系统的重要组成部分,目前认为AS是构成突触结构的第三种成分.AS对突触的数量、形态结构、成熟过程以及突触传递都有影响.AS能够以多种方式和神经元相互作用,如通过谷氨酸-谷氨酰胺循环、细胞内Ca2 浓度的改变等环节影响神经元的生物活性,进而发挥对神经突触可塑性的影响.最新研究表明,AS亦能够通过分泌多种介质,如谷氨酸、高半胱氨酸、D-丝氨酸、ATP、雌二醇、胆固醇、神经营养因子、凝血酶敏感蛋白和集聚蛋白等对神经突触可塑性发挥调节作用.     

苦参碱抗肝纤维化机理的体外研究

目的 :通过苦参碱对大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖及胶原、透明质酸合成的影响作用 ,研究苦参碱抗肝纤维化的作用机理。方法 :采用大鼠肝贮脂细胞株 ,以细胞增殖抑制率为指标 ,用噻唑蓝 (MTT)法 ,测定药物对大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖的影响 ;3H -脯氨酸掺入法 ,测定药物对HSC -T6胶原合成的影响 ;放免法测定药物对HSC -T6合成透明质酸的作用。结果 :苦参碱对大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖 ,胶原和透明质酸合成的抑制率随药物浓度增加而升高 ,呈药物浓度依赖关系。结论 :苦参碱通过抑制贮脂细胞增殖及细胞外基质的合成 ,发挥抗肝纤维化的作用     

二十八烷醇对小鼠耐缺氧作用的实验研究

目的:观察二十八烷醇对小鼠急性缺氧存活时间的影响。方法:雄性昆明种小鼠随机分为二十八烷醇组和对照组:二十八烷醇组小鼠给予不同剂量二十八烷醇(10mg.kg-1、50mg.kg-1、100mg.kg-1)灌胃,对照组小鼠给予相同体积的食用调和油灌胃,连续灌胃7d。观察两组小鼠密闭缺氧耐受时间、亚硝酸钠中毒存活时间、断头小鼠张口动作持续时间、注射异丙肾上腺素后密闭缺氧耐受时间,评价二十八烷醇对小鼠缺氧耐受性的影响。结果:给予10mg.kg-1和50mg.kg-1二十八烷醇组小鼠密闭缺氧耐受时间显著高于对照组(P<0.01),给予50mg.kg-1二十八烷醇组小鼠断头处死张口动作持续时间、注射异丙肾上腺素密闭缺氧耐受时间显著高于对照组(P<0.05),两组小鼠亚硝酸钠中毒存活时间没有显著差异(P>0.05)。结论:二十八烷醇可显著提高小鼠对于常压密闭缺氧、大脑缺血缺氧和心肌缺氧的耐受能力。     

多药同服对大鼠回肠P-糖蛋白的影响

 目的 评价共病治疗中多药同服对大鼠回肠黏膜P糖蛋白的影响。方法 选择Wistar雌性大鼠(北京维通利华)40只,8周龄,(230±20) g,随机分为4组(n=10)。单药组给予氯吡格雷,多药组给予氯吡格雷、雷贝拉唑、草酸艾司西酞普兰、甲苯磺丁脲,阳性对照组给予维拉帕米,空白对照组给予生理盐水,各实验组灌胃1周后使用体外垂直型扩散池技术(ussing chamber),评价罗丹明123(Rhodamine123,R123)和荧光素钠(fluorescein sodium,CF)经大鼠回肠黏膜的经时吸收方向和分泌方向的累计透过量和表观渗透系数。R123和CF在接受室的浓度用荧光分光光度计检测。结果 阳性对照组与空白对照组相比,透过率有显著增加趋势,差异有统计学意义(P＜0.05)。R123经大鼠回肠黏膜分泌方向的经时曲线,多药组和单药组相比,透过率显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05)。CF经大鼠回肠吸收和分泌的经时累计透过率和Papp,除了空白对照组使CF在吸收方向和分泌方向透过增加,其余药物均使CF的透过显著降低。结论 氯吡格雷可以抑制回肠P-gp的功能,但是多药同时服用会明显减弱氯吡格雷的这种抑制作用。因此,在共病治疗或者综合性治疗时,尽量避免多种药物同时服用,防止出现口服药物生物利用度降低。     

白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。     

左旋卡尼汀治疗维持性血液透析患者心功能不全的疗效观察

目的: 探讨左旋卡尼汀治疗维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心功能不全的临床疗效.方法:选择规律血液透析病情稳定达到3个月以上的患者40例,每周血液透析2～3次,随机分为对照组20例和治疗组20例,对照组给予常规血液透析治疗,辅以应用促红细胞生成素、纠正贫血、降压药、洋地黄制剂、利尿剂、扩血管剂等常规治疗.治疗组除给予与对照组相同治疗外,每次血液透析治疗后静脉注射左旋卡尼汀1.0g,疗程2个月,观察治疗前和治疗2月后观察患者的心率、血压、心电图、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),心脏指数(CO)及对透析耐受性和血浆肉毒碱浓度变化. 结果:应用左旋卡尼汀2个月后血浆肉毒碱浓度从(30.4±8.0)μmol/L提高至(123.50±22.15)μmol/L;与治疗前比较患者心率(HR),收缩压(SBP),舒张压(DBP), LVESD、LVESV 、LVEF、CO分别有改善,均有统计学差异(P<0.05).结论:左旋卡尼汀可作为MHD患者改善心功能不全的有效辅助治疗之一.     

大黄合剂对癫痫患者长时程视频脑电定量监测的影响

目的:定量分析大黄对癫痫患者视频脑电监测(video-EEG)的影响。方法:对36例应用大黄治疗后癫痫患者,和31例对照组癫痫患者进行视频脑电图(V-EEG)定量分析。结果:大黄组与对照组主频、θ、δ相对功率值有显著性差异(P<0.05),大黄组治疗后与对照组比较主频大部分前移、θ、δ相对功率明显下降。结论:长程视频脑电定量监测大黄对中枢兴奋性具有抑制作用。     

苦碟子注射液抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察苦碟子注射液抗大鼠肝纤维化的作用。方法采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,测定各组大鼠血清中LN、HA、PⅢNP的含量,光镜下观察各组大鼠肝组织病理切片。结果模型组大鼠血清中LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01),丹参治疗组、苦碟子治疗组血清中LN、HA、PⅢNP的含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);光镜下模型组肝组织病理切片胶原纤维增生程度积分最高,在用药治疗的各组中,丹参治疗组、苦碟子治疗组积分均有所恢复。结论苦碟子注射液有一定程度的抗肝纤维化作用。     

盐酸贝那普利对维持性血液透析患者血浆内皮素水平的影响

 目的 探讨盐酸贝那普利对维持性血液透析患者血浆内皮素水平的影响.方法 采用放射免疫方法测定服用盐酸贝那普利和未服用盐酸贝那普利(Benazepriil)的尿毒症患者(各20例)血液透析过程中血浆内皮素(Endothelin,ET)水平,并与30例健康成人血浆ET含量进行比较.结果 未服用盐酸贝那普利组(未服药组)透析前、后血浆ET均较健康人含量高(P＜0.01);服用盐酸贝那普利组(服药组)服药前,服药2周后透析前、后ET 水平亦较健康人含量高(P＜0.01);服药组服药前与未服药组血浆ET无显著差异,服用盐酸贝那普利2周后血浆ET含量与未服药组于透析前、透析后比较,明显降低(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者血浆内皮素水平较健康人明显升高,服用盐酸贝那普利可降低血透患者血浆内皮素水平.