茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠肝组织病理学变化的影响

目的 探讨脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对其肝组织内抗氧化指标、肝糖原含量及光镜下病理改变的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练刺激组,每组24只.运动训练组和训练刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,训练刺激组训练后给予脉冲电流刺激,于第1、3、5周末禁食水24h后分批处死动物(每组8只),测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及糖原含量,并对肝组织行常规病理组织学观察.结果 除第1周末训练刺激组各项指标与安静对照组比较无显著差别外,1、3、5周末各组各指标比较均为肝糖原含量和肝脏组织SOD活性安静对照组>训练刺激组>运动训练组(P<0.05),MDA含量安静对照组<训练刺激组<运动训练组(P<0.05).光镜观察显示,随着运动疲劳程度的加深,肝组织病变有逐渐加重的趋势,第5周时运动训练组肝组织肿胀,肝窦变窄甚至消失,训练刺激组肝细胞虽有损伤但明显轻于运动训练组.结论 脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除及肝糖原的合成,具有延缓运动疲劳发生、促进运动疲劳恢复的作用.     

脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对肝细胞Bcl-2、Bax表达及超微结构的影响

目的 探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠Bcl-2、Bax表达及肝脏超微结构的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练刺激组,每组24只.运动训练组和训练刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,训练刺激组训练后给予大鼠肝区脉冲电流(1 024Hz,10mA)刺激,于第1、3、5周末分批处死动物,采用免疫组化方法 测定大鼠肝组织Bcl-2和Bax的表达分布,并在电镜下观察肝脏超微结构的变化.结果 第1周末三组大鼠肝组织Bcl-2表达无显著差异(P0.05),第3周末训练刺激组肝组织Bcl-2表达明显高于运动训练组(P<0.05),但与安静对照组比较无显著差异(P0.05),第5周末训练刺激组肝组织Bcl-2表达明显低于安静对照组(P<0.05),但高于运动训练组(P<0.05),训练刺激组大鼠肝组织Bax表达在第1周末与安静对照组比较无显著差异(P0.05),随后开始显著高于安静对照组(P<0.05),但在各时间点均显著低于运动训练组(P<0.05);第1、3、5周运动训练组Bcl-2/Bax均显著低于安静对照组和训练刺激组(P<0.05),而第3、5周时训练刺激组亦显著低于安静对照组(P<0.05).电镜观察发现,安静对照组肝细胞胞质内可见丰富的线粒体和粗而内质网,并含大量糖原颗粒,各结构无破坏;随着疲劳程度的加深,第5周时运动训练组肝细胞内线粒体减少,形态变异明显,内质网断裂,细胞空化,膜结构破损,大量内容物进入血窦,糖原颗粒明显减少;训练刺激组线粒体、粗面内质网虽然发生了损伤,但程度较运动训练组轻.结论 运动疲劳可使肝细胞Bax表达升高,Bcl-2表达降低,诱导肝细胞凋亡,损伤肝组织;脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区可以降低肝组织Bax的表达,提高Bcl-2的表达,维护肝组织正常结构.     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响

目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12)。采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周最后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间。24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG)。结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P<0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P<0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P>0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P<0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P<0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P<0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P<0.01)。结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用。     

补充辅酶Q_(10)与递增负荷训练对一次力竭运动大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的:探讨补充外源性辅酶Q10(CoQ10)及递增负荷运动训练对一次力竭运动大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响。方法:36只2月龄健康雄性Wister大鼠随机分为4组(n=9):对照组(NC)、补充CoQ10组(QC)、训练组(NE)和补充CoQ10+训练组(QE)。喂养及训练时间共7周。QC组和QE组每天按2mg/100g体重剂量灌胃补充CoQ10一次。NC组和QC组不进行运动训练,NE组和QE组进行递增负荷水平跑台运动训练。7周后各组均进行一次力竭运动,运动后即刻断头处死,迅速取出股四头肌。差速离心提取骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ~CⅢ)活性。结果:(1)CⅠ活性:与NC组比较,QC组和QE组均显著下降(P<0.05,P<0.01);与NE组比较,QE组显著下降(P<0.05)。(2)CⅡ活性:与NC组比较,QC组显著升高(P<0.01);与QC组比较,QE组显著下降(P<0.01);与NE组比较,QE组显著上升(P<0.05)。(3)CⅢ活性:与NC组比较,QC组和NE组均显著上升(P<0.01)。结果提示:(1)单纯补充CoQ10和递增负荷训练均可提高力竭性运动后即刻骨骼肌线粒体呼吸链功能,且单纯补充CoQ10效果更佳。(2)递增负荷运动训练与补充CoQ10在提高力竭性运动后即刻骨骼肌线粒体功能方面无协同作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

一次力竭运动前补充L-赖氨酸对大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨补充赖氨酸对一次力竭运动大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成3组:安静对照组、运动组和运动 给药组。运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型进行一次力竭运动;给药组大鼠力竭运动前灌胃L-赖氨酸0.1ml/10g体重。力竭运动后即刻取材,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,比色法检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:运动组和运动 给药组大鼠力竭时间分别为210.36±37.67min和259.19±38.61min,具有显著性差异(P<0.05);运动组和运动 给药组肝细胞凋亡指数均显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05),但运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏MDA含量显著高于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏SOD活力显著低于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:一次力竭运动可导致大鼠肝组织损伤,诱导肝细胞凋亡;L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肝组织有保护作用。     

过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+相对释放能力

目的:观测6周递增时间游泳训练及一次力竭运动后,大鼠骨骼肌SR Ca2 转运能力相关指标的变化,为训练和/或力竭对骨骼肌SR Ca2 转运活性影响的研究提供实验依据.方法:将大鼠随机分为安静组(S)、安静力竭组(SE)、训练组(T)和训练力竭(TE)组,训练组进行6周递增时间游泳训练,力竭组在6周后做一次力竭运动,检测相关指标.结果:训练大鼠游泳至力竭的时间明显长于未训练大鼠;训练组血清总睾酮(TT)含量降低40% (P<0.05),安静力竭组降低90%(P<0.01),训练力竭组降低94%(P<0.01);安静力竭组和训练力竭组大鼠血清肌酸激酶(CK)活性分别增加40%和100%;训练力竭组大鼠骨骼肌SR钙泵(Ca2 -ATPase)活性及SR Ca2 摄取和释放显著增加,但SR Ca2 释放/摄取的比值降低40%.训练力竭组大鼠腓肠肌2a型钙泵(SERCA2a)表达增强10%(P>0.05), 而I型Ca2 释放通道(RyR1)表达减少30%(P<0.05),股四头肌钙调蛋白(CaM)增加(P<0.05),环一磷酸腺苷(cAMP)含量降低(P<0.05).提示:尽管(过度)训练和力竭游泳增加SR Ca2 摄取和释放,但损伤SR Ca2 的相对释放能力,游泳时间越长越明显.这可能是Ca2 /CaM和cAMP依赖性信号通路上调SERCA/RyR1表达和SR Ca2 转运的结果.股四头肌SR Ca2 摄取和释放的幅度和速度大于腓肠肌.     

大强度间歇训练和持续训练对大鼠肾脏组织自由基代谢及其防御系统的影响

对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织自由基及抗氧化酶活性进行比较,结果显示:(1) 6周训练后,两训练组在安静状态下与安静对照组比较,大鼠肾脏组织中MDA 含量显著下降,SOD 活性有所下降,CAT 、GPX显著升高;(2) 运动后即刻与训练对照组相比,SOD和CAT显著下降,GPX 有所上升,MDA含量有所下降;(3) 无论在安静状态下还是在运动后,间训组CAT 活性显著高于持训组.提示间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,间歇训练的效果优于同等强度持续训练.     

不同抗氧化活性蔬菜汁对游泳诱导的氧化应激的干预作用

目的:观察藕汁、油菜汁、黄瓜汁对游泳大鼠抗氧化功能的作用,探讨其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为安静对照组、游泳运动组、藕汁+游泳组、油菜汁+游泳组和黄瓜汁+游泳组,每组10只。前两组每天灌胃蒸馏水5 ml,后三组每天分别灌胃新鲜藕、油菜、黄瓜榨汁5 ml,共4周。实验结束时,游泳运动组和三个蔬菜汁组进行一次6 h吊尾游泳,游泳后即刻采血,取心、肝和骨骼肌,安静对照组除不游泳外其它处理均相同。测定心脏、肝脏、骨骼肌组织及血清MDA含量和总抗氧化力;血清维生素C和E,SOD、GSH-Px、CAT活性,GSH含量;骨骼肌线粒体膜电位、膜流动性。结果:与安静对照组比较,游泳运动组血清、心脏、肝脏与骨骼肌组织及骨骼肌线粒体MDA含量显著升高;血清VC、VE和GSH水平,SOD、GSH-Px和CAT活性,血清和组织总抗氧化力显著降低;腓肠肌线粒体的膜电位显著降低,膜流动性显著下降。与游泳运动组比较,三个蔬菜汁组血清、心脏、肝脏与骨骼肌线粒体MDA含量显著减少,总抗氧化力增强,血清VC和GSH含量、SOD、GSH-Px、CAT活性显著增加,心脏和肝脏总抗氧化力显著增强,藕汁组骨骼肌总抗氧化力显著增强。与安静对照组比较,三个蔬菜汁组血清GSH含量均显著增加,藕汁组GSH-Px活性显著增加,油菜汁组SOD活性显著增加;而黄瓜汁组骨骼肌线粒体MDA含量显著减少。结论:蔬菜汁可减轻游泳运动造成的脂质过氧化,增强酶性和非酶性抗氧化防御系统功能。     

不同训练负荷对大鼠骨骼肌超微结构及线粒体功能的影响

 目的 研究不同训练负荷下,大鼠骨骼肌超微结构及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase, Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(copper zincsuperoxide dismutase, CuZn-SOD)的变化。方法 建立SD大鼠跑台训练模型,将24只大鼠随机分为正常对照组、有氧训练组、无氧训练组,每组8只,正常对照组大鼠笼内正常生活,其他两组分别进行有氧和无氧训练4周,有氧训练时采用递增负荷训练,无氧训练时采用高速训练。采用透射电镜观察骨骼肌形态及线粒体变化。用可见分光光度计检测大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性。结果 相比正常对照组,电镜下有氧训练组线粒体数量增多,三联体结构明显。无氧训练组中可见大量发生肿胀的线粒体,电子密度较正常染色体低;明带与暗带界限不清,粗细肌丝排列紊乱。相比正常对照组,有氧训练组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性均显著上升(P<0.05);无氧训练组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ以及T-SOD和Mn-SOD活性显著下降(P< 0.05),CuZn-SOD活性[(2.68±0.61)×10³ nkat/mgprot]与正常对照组活性值[(3.73±1.24)×10³ nkat/mgprot]相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 不同训练负荷可以改变大鼠骨骼肌线粒体功能,导致抗氧化功能发生相应变化,从而对骨骼肌形态产生较大影响。有氧训练可以改善骨骼肌形态结构和线粒体功能,减轻机体疲劳。     

常规维持量补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响

目的:探讨常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)对大鼠内源性肌酸生物合成系统的影响。方法:将100只SD大鼠按体重随机分为10组:5组为训练组,分别以0、0.03750、.075、0.15和0.3g/kg/d剂量补充肌酸4周。其余5组为相应对照组(补充肌酸、不运动)。训练组大鼠进行4周游泳训练。4周后测定各组大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸转脒基酶(AGAT)的活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、血清和骨骼肌肌酸含量,骨骼肌和血清肌酸激酶(CK)活性以及血清肌酐含量。结果:0.075g/kg/d及其以上剂量补充肌酸4周即可抑制训练组和对照组大鼠肾脏AGAT活性(P<0.05),显著降低其肾脏和肝脏胍乙酸含量(P<0.01);训练组大鼠肾脏AGAT活性,肾脏和肝脏胍乙酸含量显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)可抑制运动训练和非训练大鼠内源性肌酸生物合成系统。