混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

核酸抗氧化作用的研究

为了解核酸对人体抗氧化作用的影响 ,对某核酸胶囊进行了动物和人体实验研究。采用老龄大鼠抗氧化试验 :取老龄雌性SD大鼠 3 2只 ,分低、中、高剂量组和老龄对照组 ,每组 8只。剂量组饮用核酸胶囊配制成的饮水 ,对照组则饮用普通水 ,连续饮用 50d。第 51天测血清丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ;人体试食试验 :选取 50～ 65岁居民 12 0人 ,试食组和对照组各60人。受试者每天服用 6粒胶囊。试食组服用核酸胶囊 ,对照组服用除核酸外其余成分均相同的胶囊 ,为期两个月。于第 61天 ,测血清MDA、SOD和GSH Px。结果显示 ,老龄大鼠抗氧化试验显示各剂量组大鼠血清MDA含量均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,低、中剂量组血清SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,各剂量组大鼠血清GSH -Px活力均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;人体试食试验显示试食组血清SOD活力高于对照组 (P <0 0 5) ,而血清MDA、GSH -Px与对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5) ,试食组的食欲、精神、气力三项主观指标比对照组的有明显改善 (P <0 0 5)。提示核酸胶囊对老龄大鼠有明显抗氧化作用 ;而单独的核酸可以提高人体SOD活性 ,并对人体食欲、精神和气力有促进作用     

电焊工人血清锰及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物 (MDA、SOD、GSH—Px) ,结果显示 :锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组 (无锰接触史 ) ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而SOD、GSH—Px则低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。     

不同气候地区武警战士脂质氧化-抗氧化水平的研究

目的　探讨气候因素对不同地区的武警战士脂质氧化抗氧化系统的影响和可能的生物学意义。方法　从 6个不同气候地区随机抽取健康男性武警战士共 1 0 0 0人 ,采用试剂盒测定各项指标。结果　 6个不同地区武警战士的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力及谷胱甘肽 (GSH)浓度比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。SOD和GSH Px在不同气候地区间呈相似的变化趋势 ,GSH渐升后突降 ,而丙二醛 (MDA)浓度各地区间比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　气候因素对武警战士的脂质抗氧化酶活力有影响 ,寒冷和炎热地区武警战士血浆中SOD、GSH Px活力较低 ,但气候因素对脂质过氧化物MDA的含量无明显影响     

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究

选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和 40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在 40mg/kg组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和 β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量 效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链 ,这些可能是锰致雄性生殖功能受损的部分机制     

番茄红素对大鼠肺氧化损伤的影响

目的　观察臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素 (LP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成氧化损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,DTNB比色法测定GSH Px活力。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肺组织的SOD活性、GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,与模型组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以保护臭氧造成的大鼠氧化损伤     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

四种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的研究

[目的 ]评价灵芝、云芝、灰树花、姬松茸 4种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的作用。 [方法 ]每日灌服 4种食用真菌提取物 ,每鼠各 1 5g/kgbw ,共 3 0d ,结束时阳性对照组及各受试物组一次灌胃 5 0 %乙醇 12ml/kg ,阴性对照组给予 70 %葡萄糖溶液 ,禁食 12h后处死。检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)和谷胱甘肽s 转移酶 (GST)、肝匀浆丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)和甘油三酯 (TG)。同时计算肝体比。 [结果 ]灵芝提取物组GSH、GSH Px显著升高 (P <0 0 5 ) ,MDA、TG含量明显下降 (P <0 0 5 )。[结论 ]给予小鼠相同剂量的 4种真菌提取物 ,其中灵芝提取物有较好的预防酒精性氧化损伤作用     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

正己烷致大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的　探讨正己烷毒性的作用机制。方法　采用静式染毒方式连续 8h给 SD大鼠吸入正己烷 15 g/ m3。结果　大鼠全血 GSH含量明显降低 ,t- test P<0 .0 1;大鼠血清中 MDA含量虽有增多的趋势 ,但无统计学意义 (t- test P>0 .0 5 ;大鼠肝组织中 SOD和 GSH- Px活性明显降低 ,t- test P<0 .0 1。结论　正己烷可引起或增强机体氧自由基反应 ,导致脂质过氧化损伤 ,这可能是烷烃类物质对机体毒性作用机制之一。     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

牛磺酸对延缓人大脑神经细胞衰老作用机制的研究

采用人胚大脑神经细胞体外无血清原代分离培养方法，研究了不同剂量牛磺酸及不同培养天数对人大脑神经细胞衰老的影响。结果发现：培养神经细胞到第６，９，１５天时，牛磺酸组大脑神经细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）；而加入了不同浓度牛磺酸各组的神经细胞到培养的第６天时，与对照组相比，加入牛磺酸浓度为５０ｍｇ／Ｌ及２００ｍｇ／Ｌ的神经细胞组ＳＯＤ活性均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。在培养到第三天时，牛磺酸组脑神经细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），培养到第６和第９天时也呈现比对照组增高的趋势。本研究发现随着培养时间的延长，对照组神经细胞膜脂流动性显著下降，而牛磺酸组基本保持稳定；含不同牛磺酸浓度各组的神经细胞，在培养到第６天时，以含牛磺酸５０、２００及４００ｍｇ／Ｌ的神经细胞膜脂流动性较稳定，与对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。本研究首次证明，适宜剂量牛磺酸对维持神经细胞膜脂的正常流动性是必需的，可显著延缓大脑神经细胞的衰老。     

茶多酚对急性百草枯中毒大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨茶多酚（ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ,ＴＰ）对急性百草枯中毒的治疗作用方法 大鼠用百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后３ｈ再经口灌注ＴＰ,分别测定染毒后８、２４、４８、７２ｈ大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶基肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果 ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤ     

番茄红素对急性肝损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的　观察四氯化碳急性中毒对大鼠机体抗氧化酶活力的影响及番茄红素 (lycopene ,LP)的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 ,4周后以四氯化碳腹腔注射 ,2 4h后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量 ,还原型谷胱肝肽 (GSH)含量及总抗氧化能力 (T AOC)。结果　与模型组相比 ,各番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性 ,GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,T AOC升高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,减轻四氯化碳对机体造成的肝损伤。     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。