二氧化碳气体通道相关蛋白AQP1＆RhAG的研究进展

2003年，美国科学家彼得·阿格雷和罗德里克·麦金农因发现细胞膜水通道，以及对离子通道结构和机理研究作出了开创性贡献而获得诺贝尔化学奖。有研究表明，细胞膜上可能存在有二氧化碳气体通道相关蛋白AQP1和RhAG等，它们可能介导了二氧化碳除简单扩散以外的通道介导的转运。     

肾脏水通道蛋白-2在中医药领域的研究进展

水——生命所必需成分,而维持生命的关键因素就是细胞内外水平衡的稳定。水的跨膜转运是一组与水通道密切相关的细胞膜转运蛋白,水通道蛋白（AQP）类属于古老的跨膜通道蛋白家族,是其中的重要成员,也是一组与水通道密切相关的细胞膜转运蛋白。水的跨膜转运对于维持细胞正常代谢具有重要而深远的意义及作用。从1991年至l992年,研究者先后对水通道蛋白-1进行了功能鉴定和分子克隆,第一次对水通道蛋白的存在予以肯定。至今为止,     

中医药调节水通道蛋白的研究进展

津液代谢失常可使脏腑功能异常进而出现多种疾病,而中医药在津液代谢失常类疾病的治疗上效果显著。水通道蛋白作为特异性转运水分子的蛋白通道,是机体水液代谢的重要环节,并在各系统细胞膜上均有表达。随着经济发展,祖国医学对水液、津液代谢紊乱类疾病的治疗包括调节水通道蛋白的表达进展较多,该文对近年研究概况进行分析、总结,为今后的研究提供参考~[1]。     

哺乳动物AQPs亚型、分布、功能及中医药调节AQPs防治临床疾病的研究进展＊

水通道蛋白一族是位于细胞膜上具有特异性、选择性、高效性的一种以转运水液为主的水孔蛋白，其主要表达于液体吸收分泌相关的内皮细胞及上皮细胞中，参与维持体液的动态平衡，对机体正常的生命活动和生理功能有重要作用，很多疾病的发生、发展和预后都与之失常有关。近年来随着科技进步和研究深入发现，中医水液代谢与水通道间存在着密不可分的关系，因此利用中医药调节AQPs的表达将为临床疾病的治疗提供新靶点和新思路。本文主要对水通道蛋白的亚型、分布、功能及中医药调节AQPs防治临床疾病的研究进展进行综述。     

水通道蛋白2与充血性心力衰竭

水通道蛋白2(Aquaporin2，AQP2)是1993年被克隆确认的水通道蛋白家族中的一种，近年来对其在人体分布、对水平衡调节、生理病理情况下在肾脏中的表达研究较多，已知AQP2是，肾脏在生理条件下最主要的受血管加压素(AVP)调节的水通道，是参与体内水平衡调节的重要物质，在充血性心力衰竭(CHF)的水潴留中起重要作用。现就AQP2与CHF关系的研究进展作一概述。     

中药对心肌细胞钙离子通道作用的研究与展望

心肌细胞具有两个重要特征：一是在细胞内外环境中存在着巨大的离子浓度差；二是通过短暂的特异离子通道的开启和关闭，可以使细胞膜去极化，引起一系列效应，包括心肌细胞的收缩和舒张，其中钙离子通道扮演了十分重要的角色。目前发现，心肌细胞中最主要的有L型和T型两种钙离子通道，二者同属于电压依赖性钙离子通道。L型钙离子通道分布于包括心室肌在内的所有心肌细胞中，它对动作电位平台期的形成、细胞内钙离子的增多和肌肉收缩期起重要的作用，通道约在-60～-40mV被激活。T型钙离子通道主要分布于传导和起搏细胞中，一般认为它在舒张期去极化和心脏起搏活动中发挥作用，通道约在-60～-50mV被激活。     

利水中药功效发挥与水通道蛋白之间的关系

近年来,水通道蛋白的发现及其研究使人们对"水"代谢的生理及病理过程有了更加深入的了解;并且长期以来,对于"利水中药"的研究缺乏分子层面的靶点,难以进行深入的、定量化的研究;而水通道蛋白的发现成为诠释"利水中药"发挥其功效机制的新的靶分子。通过水通道蛋白,可以理解中药"利水"功效的内在涵义,还可以对"利水"这一作用进行量化研究。目前,众多学者已经运用水通道蛋白研究成果在中医药领域开展了一系列的研究,并且取得了一定的进展。该文通过水通道蛋白这一靶分子来探讨"利水"中药功效的发挥做一综述。     

龙血竭对免疫调节功能相关性Kv1.3通道的抑制作用

目的拟调查龙血竭对免疫调节功能相关性Kv1.3通道的影响。方法运用全细胞膜片钳实验检测龙血竭对Kv1.3通道电流及Jurkat细胞膜电位的影响;运用ELISA实验检测龙血竭对细胞炎性因子白细胞介素-2释放的影响。结果龙血竭对外源性表达在HEK293T细胞及内源性表达在Jurkat T细胞上的Kv1.3通道产生了浓度依赖性抑制作用;龙血竭尚可以诱导Jurkat T细胞膜电位发生去极化改变,抑制植物血凝素激活的Jurkat T细胞炎性因子白细胞介素-2的释放。结论该研究首次报道了Kv1.3通道是龙血竭赖以产生免疫抑制作用的受体靶蛋白,部分阐明了龙血竭产生免疫抑制效应原细胞和分子机制。     

肾主水液与水通道蛋白内在关系探讨

水通道蛋白（aquaporin，AQP）是近年发现的一族细胞跨膜蛋白，这个发现在分子水平上揭示了水跨膜转运调节的基本机制。现代医学已经证实，水在细胞内外的转输与水通道蛋白有关。而中医理论认为“肾主水液”是肾脏功能的重要组成部分，与津液代谢的关系密切。因此，通过“津液代谢”这一中心环节，探讨“肾主水液”和水通道蛋白之间的内在联系，并试从理论上论证这一观点。     

脾主运化水液与水通道蛋白内在关系的研究

脾主运化水液，对于维持使内津液平衡起着重要作用，水通道蛋白是生物膜主特异性转运水的整合蛋白质，对维持体内水平衡起着决定性作用，通过津液代谢这一中心环节，把“脾主运化水液”和水通道蛋白联系在一起。     

细辛含药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响

目的研究中药细辛舍药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响，在离子通道水平揭示细辛抗缓慢型心律失常作用的可能机制。方法用原代培养的方法获得单个心肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钠通道电流加入含药血清前后的变化。结果25％细辛舍药血清对钠通道的激活曲线、1-V曲线均有影响。结论细辛含药血清对心肌细胞钠通道电流有增强作用。     

湿邪致痹与水通道蛋白相关性探讨

湿邪为中医学多种病证的致病因素,更是痹证发生的主要病因。水通道蛋白是近年来研究发现的水液代谢相关的一族特异孔道,水通道蛋白的异常表达可能是形成湿病的基础之一,其与中医理论中调控精液代谢的脏腑密切相关,因此通过研究AQPs的表达和调节机制,并进行调控,可以为湿病特     

葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响

目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2.4 mmol·L^-1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I-V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 ,并提示葛根素的抗心肌缺血和抗心律失常作用可能与抑制L型钙离子通道电流有关。     

河流与水库原理在卫气营血、三焦、六经及其辨证中的应用

河流与水库原理是笔者在《论五脏的关系》一文中提出，首次把它用于论述五脏关系的一种推理方法。其主要内容是：把人体血脉、经络等一切能够循行传送物质、能量的通道比做河流，五脏六腑及一切可以蓄积物质、能量的器官比做水库，它起着平衡盈亏、缓和疾病的作用。最终是否发病的关键就在于水库的调节作用能否平衡这种盈亏的变化。     

细辛配伍附子含药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响△

目的：研究有毒中药细辛配伍附子含药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响，在离子通道水平探讨“相须相使”的增效减毒理论。方法：用原代培养的方法获得单个心肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钠通道电流加入含药血清前后的变化。结果：25％细辛配伍附子含药血清对钠通道的激活曲线、恢复曲线、I—V曲线均有影响。结论：细辛配伍附子含药血清较单用细辛对心肌细胞钠通道电流作用增强。     

视网膜水肿与AQP4/Kir4.1的表达和功能异常的相关性

视网膜水肿是诸多眼科疾病的常见并发症,视网膜水肿的进展程度直接关系到原发病的预后。水通道家族中的水通道蛋白4（AQP4）和内向整流钾通道（Kir）4.1与视网膜水肿密切相关,可能参与了视网膜水肿形成的病理生理过程。本文对近年来AQP4和Kir4.1与视网膜水肿关系的最新研究进展进行了综述。     

野木瓜注射液镇痛作用的药理机制研究

目的研究野木瓜注射液对背根神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响,分析野木瓜注射液阻滞神经传导、产生镇痛作用的药理机制。方法在急性分离的大鼠背根神经节细胞膜上,进行全细胞膜片钳记录,观察10%、25%和50%的野木瓜注射液对电压门控性钠通道电流的影响。结果野木瓜注射液浓度依赖地抑制背根神经节细胞钠通道电流峰值,并影响通道的激活和失活过程。结论野木瓜注射液除影响髓鞘和轴突膜结构外还通过调制初级感觉神经元电压门控性钠通道,影响痛觉信息中枢传入产生镇痛作用。     

中药调控水通道蛋白表达的研究进展※

津液代谢失调会导致疾病的产生,中药治疗津液代谢失常类疾病效果显著,其作用机制为近年来的研究热点。水通道蛋白是细胞水液进出的重要通道,参与机体水液代谢。研究表明中药调控水通道蛋白表达进而调节机体水液代谢是中医治疗津液代谢失常类疾病的机制之一,文中综述了单味中药及中药复方调控水通道蛋白的作用机制,以期为今后的研究提供借鉴。     

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制.方法 用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对钠通道的影响.结果 ①浓度为1,3,5,10,20,100 μg /g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制钠电流;②可使心肌细胞钠电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;③使激活曲线向正电位方向变化,V_(1/2)从(-43.65±0.98)mV右移至(-40.25±1.01)mV(n=6,P<0.05);④使失活曲线向负电位方向变化, V_(1/2)从(-100.92±0.68)mV左移至(-111.20±0.86)mV(n=6,P<0.05).结论 甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜钠通道电流,在不同膜电位水平对钠通道电流具有均匀一致的抑制作用;使激活曲线右移,使失活曲线左移.     

急性脑梗死若干脑保护治疗药物研究近况

Ca^2 通道拮抗剂尼莫地平：在缺血半暗带向不可逆性损伤的演变机制的诸多理论中，细胞内Ca^2 超载及由其激活细胞内酶系列引起细胞损伤被认为是各种机制引起细胞不可逆损伤的共同途径。尼莫地平是非极性1，4一二氢吡啶衍生物，A旨溶性强，易透过血脑屏障，对脑血管和神经细胞、神经胶质细胞膜上的L型电压敏感性Ca^2 通道有较强的选择阻滞作用。