流行性乙型脑炎患儿血清及脑脊液中IL-2变化的研究

白细胞介素 - 2 (interleukin - 2 ,IL - 2 )是一种主要由抗原 (包括病毒抗原 )或丝裂原激活的CD 4 T细胞产生的多肽激素〔1〕,具有广泛的生物学活性〔2〕,是维持细胞免疫功能的重要细胞因子〔3〕。近年来 ,国内外研究均已表明免疫损伤在流行性乙型脑炎发病过程中起重要作用〔4〕。我们检测流行性乙型脑炎患儿初期及恢复期血清及脑脊液中IL - 2的含量 ,旨在探讨其在流行性乙型脑炎发病过程中的作用。1　材料与方法1 1　病例选择　 4 8例流行性乙型脑炎患儿为 2 0 0 1年 7～ 9月收治的住院患者 ,男 2 6例 ,女 2 2例 ,平均年龄 5 31岁(1 …     

慢性阻塞性肺病患者急性发作期PMN凋亡和IL-8水平变化

中性粒细胞 (PMN)、白细胞介素 - 8(IL - 8)是炎症反应中的重要细胞和分子。我们于 2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 2年 3月检测了慢性阻塞性肺病 (COPD)患者 PMN凋亡、IL- 8水平 ,旨在揭示COPD病理生理机制 ,为 COPD的防治提供依据。1　对象与方法1.1　研究对象　选择 COPD患者 6 5例 ,其中急性期 2 8例 ,缓解期 37例 ;男 4 7例 ,女 18例 ;年龄 6 0～ 86岁。均符合 1997年中华医学会呼吸病分会制定诊断标准〔1〕。正常对照组 19例 ,男12例 ,女 7例 ;年龄 6 0～ 78岁。1.2 　检测方法1.2 .1　 标本制备　 COPD患者入院 2 4 h内及抗感染…     

血吸虫感染新模型小鼠细胞因子的诱生实验

目的　在已建立了一种血吸虫感染伴随免疫新模型的基础上 ,检测该模型小鼠脾细胞培养诱生白细胞介素 -2 (IL-2 )和白细胞介素 -5(IL-5)的水平 ,初步探讨该新模型抗再感染的细胞免疫机制。方法　小鼠感染日本血吸虫尾蚴 2 0 d后 ,按 3 0 0 mg/ (kg· d)腹腔注射酚酶抑制剂——丙烯基硫脲 ,同时设立未用药对照组和正常小鼠组 ,感染后第 42 d剖杀动物 ,分别用成虫抗原 (SWAP)、虫卵抗原 (SEA)及刀豆素 A(Con A)体外刺激脾细胞诱生细胞因子 ,并检测 IL -2和 IL -5的诱生水平。结果　新模型小鼠经 SWAP诱生 IL -2的水平高于未用药对照组和正常组小鼠 ;经 SEA诱生 IL-2的水平低于对照组小鼠 ,而与正常组小鼠无差异 ;经 Con A诱生 IL-2的水平与对照组小鼠和正常小鼠无差异。此外 ,新模型小鼠经 SWAP、SEA及 Con A 3种抗原刺激诱生 IL -5的水平均明显低于对照组和正常组小鼠。结论　伴随免疫新模型小鼠体内成虫诱导的细胞免疫似以 Th1细胞功能占优势 ,而 Th2细胞功能被抑制     

重组人IL-2对感染弓形虫孕鼠T细胞亚群及NK细胞的影响

目的　研究妊娠期感染弓形虫的小鼠脾脏T细胞亚群和NK细胞水平的变化及IL - 2对二者的影响。方法　BALB/c孕鼠被随机分为 4组 :空白对照、感染对照、两个IL - 2处理组。于妊娠第 8d ,空白对照腹腔注射 0 2ml生理盐水 ,其余组腹腔接种 4 0 0个弓形虫速殖子。在感染的 - 1、0、1d ,IL - 2处理组分别腹腔注射rhuIL - 2 5 0 0u(低剂量组 )和 10 0 0u(高剂量组 )。妊娠第 10、12、14、16d取孕鼠脾 ,流式细胞术检测T细胞亚群和NK细胞水平。结果与空白组相比 ,在妊娠各期感染组的脾CD4 + T细胞水平显著降低 ,而CD8+ T细胞水平显著升高 (第 10、12、14d) ,二者比值明显倒置 ;NK细胞水平明显下降。高剂量IL - 2处理组的CD4 + T细胞水平在妊娠第 10、12d高于感染组 ,CD8+ T细胞水平在妊娠第 10、14d低于感染组 ,CD4 + /CD8+ T细胞比值在妊娠第 10、12、14d高于感染组。低剂量IL - 2处理组CD4 + T细胞与感染组无显著性差异 ,CD8+T细胞水平仅在妊娠第 14d显著性低于感染组。结论　感染弓形虫孕鼠的外周免疫受到一定抑制 ,妊娠各期脾CD4 + /CD8+T细胞比例失衡 ;感染孕鼠NK细胞数量减少 ;注射适量rhuIL - 2可以使倒置的CD4 + /CD8+ T细胞比值逆转 ,促进NK细胞增殖 ,提高母体免疫水平。     

NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制

目的　探讨1, 25 (OH)2D3 阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制。方法　60只4周龄NOD/Lt小鼠(25g)分为2组,组1隔天腹腔注射1, 25 (OH)2D3 (5μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl 2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT PCR检测Th1 /Th2 亚群的漂移。结果　1, 25 (OH)2D3 处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加〔(55. 8±5. 4)% vs(28. 9±3. 6)%,P<0. 05〕;CD4 Th2 亚群增加(IL 4和IL 10mRNA显著增加, P<0. 01)。结论　1, 25 (OH)2D3 通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4 Th1 亚群向CD4 Th2 亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。     

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

目的　观察D 半乳糖连续皮下注射对小鼠皮肤衰老指标的影响。　方法　 3月龄KM雌性小鼠 6 0只 ,随机分为空白对照组 (注射生理盐水 )、D 半乳糖低剂量组 (80mg/kg)和D 半乳糖高剂量组 (10 0 0mg/kg) ,连续每日背部皮下注射 4 2天后 ,观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化 ,并用计算机图像分析系统定量分析。　结果　高剂量组小鼠真皮厚度〔(6 2 4 5±4 8 5 ) μm〕较对照组〔(839 3± 5 8 4 ) μm〕显著变薄 (P <0 0 5 ) ,胶原纤维减少 ,排列疏松 ,弹力纤维总面积亦显著减少 (P <0 0 5 ) ;高剂量组皮肤中超氧化物歧化酶 (SOD)活性〔(131 2± 11 5 )U/ml〕、羟脯氨酸含量〔(0 5 7± 0 13) μg/mg〕显著低于对照组的〔(178 1± 2 0 7)U/ml、(0 74± 0 17) μg /mg ,P <0 0 5〕 ,丙二醛 (MDA)含量增加〔(9 4± 1 5 )nmol/ g和 (6 8± 1 5 )nmol/ g ,P <0 0 5〕 ;而低剂量组上述改变则不显著。　结论　每日 10 0 0mg/kgD 半乳糖连续皮下注射 4 2天 ,可导致小鼠皮肤的明显衰老 ,为抗皮肤衰老研究提供一个简便、稳定的实验模型。     

特发性肺纤维化患者外周血细胞产生IL-8能力的研究

目的　探讨肺纤维化与IL 8的关系。方法　采用ELISA法测定 2 4例IPF患者及 15例健康人PMBCs产生IL 8的能力。结果　IPF患者PBMCs产生IL 8为 (2 6 5 6 6± 35 32 )ng/L ,明显高于健康对照组 (180 0 9±32 4 6 )ng/L(P <0 0 1)。结论　IPF的发病与IL 8密切相关。     

日本血吸虫SjC21.7核酸疫苗诱导小鼠保护性免疫作用的研究

目的　研究日本血吸虫中国大陆株 2 1.7k Da膜蛋白分子 (Sj C2 1.7)核酸疫苗对 BAL B/ c小鼠的免疫保护性作用。　方法　采用 PCR方法扩增出特异性 Sj C2 1.7基因的开放阅读框序列 ,在其起始密码子处引入 Kozark序列。将目的基因片段亚克隆到真核表达质粒 pc DNA3.1中 ,构建重组真核表达质粒 Sj C2 1.7- pc DNA3.1。 4 8只 BAL B/ c小鼠分为对照组、实验组和加强组。对照组小鼠的股四头肌注射接种 pc DNA3.1,实验组同法注射重组质粒 Sj C2 1.7- pc D-NA3.1,加强组除注射重组质粒 Sj C2 1.7- pc DNA3.1外 ,同时注射重组质粒 P35 - pc DNA3.1及 P4 0 - pc DNA。每隔 2 wk免疫 1次 ,共免疫 3次。第 3次免疫后第 30天 ,每只鼠感染 4 5± 1条尾蚴 ,4 5 d后剖杀计数各组小鼠成虫数及肝卵数。通过 EL ISA和免疫组化分析观察小鼠免疫学特征的变化。　结果　免疫组化分析显示 ,实验组小鼠股四头肌局部组织有特异性抗原蛋白表达。EL ISA分析表明 ,免疫后实验组和加强组有部分小鼠出现特异性 Ig G抗体。与对照组比较 ,实验组减虫率及减卵率分别为 2 9.9%及 13.8% ,加强组分别为 31.9%及 2 8.0 %。加强组减卵率显著高于实验组(P<0 .0 5 )。　结论　 Sj C2 1.7核酸疫苗能诱导 BAL B/ c小鼠产生一定水平的抗血吸虫感染     

腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响

目的观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用。方法将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组。测量体重、血糖。实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒。给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平。结果随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降。实验组2周时,体重(38.3±4.4)g,血糖(18.2±3.0)mmol/L,与对照组[(44.2±4.7)g、(22.6±4.5)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P0.05)。第4~12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖。     

山茱萸多糖对D-gal致衰小鼠IL-1、IL-2、IL-6以及NO、NOS作用的实验研究

目的研究D-半乳糖（D—gal）衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性，以及山茱萸多糖对增龄变化的影响。方法以D—gal致衰小鼠为研究对象，测定NO、NOS及IL—1、IL-2、IL-6等活性。结果D—gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组（P〈0．01）；而IL—1、IL-2却较青年对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）。与衰老小鼠比较，给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6，并且能显著提高IL—1、IL-2。结论山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量，提高IL—1、IL-2含量，改善机体免疫功能，起到延缓衰老的作用。     

IL-25在旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠中的影响

目的 观察IL-25在旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠中的影响。方法 30只BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、旋毛虫排泄-分泌(ES)抗原刺激组与IL-25阻断组。空白对照组小鼠腹腔注射PBS;ES抗原刺激组小鼠腹腔注射旋毛虫ES抗原,每天1次,连续7 d;IL-25阻断组小鼠腹腔注射抗鼠的IL-25单克隆抗体3 d后,给予腹腔注射旋毛虫ES抗原。采用酶联免疫吸附法试验检测小鼠小肠组织匀浆IL-25、IL-13、IL-4、IL-5及IL-33水平变化,HE染色镜下观察小肠病理变化以及用阿尔新蓝-核固红染色观察小肠杯状细胞数量变化情况。结果 与空白对照组比较,ES抗原刺激组小鼠小肠组织匀浆IL-25(t=4.675,P<0.05)、IL-13(t=5.392,P<0.05)、IL-4(t=4.275,P<0.05)、IL-5(t=4.675,P<0.05)、IL-33(t=4.644,P<0.05)含量有升高,差异均有统计学意义。与 ES抗原刺激组比较,IL-25阻断组小鼠小肠组织IL-25(t=2.821,P<0.05)、IL-13(t=2.344,P<0.05)、IL-4(t=2.647,P<0.05)、IL-5(t=3.268,P<0.05)、IL-33(t=2.780,P<0.05)含量降低,差异均有统计学意义。结论 旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠黏膜可能经IL-25/ILC2途径产生免疫作用。     

日本血吸虫组织蛋白酶B DNA疫苗与IL-4真核表达质粒联合免疫诱导小鼠保护性的研究

目的　观察日本血吸虫组织蛋白酶BDNA疫苗与IL 4真核表达质粒联合免疫小鼠的效果。　方法　将小鼠IL 4基因PCR扩增片段克隆入真核表达载体pcDNA3以构建重组表达质粒。小鼠分为 4组 ,每组 12只 ,实验组 (A)每鼠肌注组织蛋白酶BDNA疫苗和IL 4表达质粒各 10 0 μg ,同时设立组织蛋白酶BDNA疫苗对照组 (B)、IL 4表达质粒对照组 (C)和空载体对照组 (D) ,共免疫 3次。 2周后用免疫组化检测表达质粒在小鼠肌细胞的表达 ,3周后经皮肤攻击感染小鼠 40± 1条日本血吸虫尾蚴。计算减虫和减卵率 ,观察免疫保护性。　结果　重组IL 4质粒和组织蛋白酶BDNA疫苗均在小鼠肌细胞表达。用重组IL 4质粒和组织蛋白酶BDNA疫苗联合免疫诱导小鼠产生 43 .2 0 %的减虫率和 76.63 %的减卵率 ,与组织蛋白酶BDNA疫苗单独免疫比较差异均有显著性 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。　结论　联合IL 4表达质粒免疫可能提高日本血吸虫组织蛋白酶BDNA疫苗的抗血吸虫保护性免疫。     

沙枣多糖对呼吸道合胞病毒感染小鼠体液免疫功能的影响

目的 探讨沙枣多糖对呼吸道合胞病毒感染小鼠体液免疫的影响.方法 用小鼠脾T淋巴细胞增殖分析法测定白细胞介素(IL)-2活性,中和实验检测病毒感染小鼠体内中和抗体滴度.结果 与病毒对照组比较,沙枣多糖50、100、200 mg/kg组能增强呼吸道合胞病毒感染小鼠IL-2活性(P＜0.05)、提高抗体水平.结论 沙枣多糖具有抗呼吸道合胞病毒感染作用,与其增强IL-2活性和提高体内抗体水平有关.     

人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜IL-17和IL-23的表达及意义

目的观察人芽囊原虫(Blastocystis hominis)感染小鼠肠道组织中白细胞介素17(IL-17)和IL-23的表达情况。方法30只BABL/c小鼠随机分为实验组、免疫抑制剂组和对照组,实验组和免疫抑制剂组小鼠腹腔注射地塞米松2 mg/只,日1次,连续5 d;对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.2 ml/只。实验组每鼠经口感染107个人芽囊原虫,免疫抑制组和对照组每鼠经口灌服0.5 ml生理盐水。感染人芽囊原虫5 d后,剖杀小鼠,分别取十二指肠、空肠、回肠和结肠制作成组织切片,HE染色检查小鼠肠黏膜病变,免疫组化法检测各肠黏膜中IL-17和IL-23的表达水平。结果HE染色显示,肠道黏膜有不同程度炎症改变。IL-17和IL-23在实验组小鼠不同肠黏膜中的表达均显著高于免疫抑制剂组和对照组(P<0.05),而免疫抑制剂组与对照组IL-17和IL-23在小鼠不同肠黏膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17在实验组小鼠十二指肠、空肠、结肠黏膜中的表达水平均显著高于回肠黏膜(P<0.05),IL-23在实验组小鼠十二指肠、空肠黏膜中的表达水平显著高于回肠和结肠黏膜(P<0.05)。结论IL-17和IL-23参与人芽囊原虫感染的免疫反应,且IL-17与IL-23在人芽囊原虫感染的免疫应答过程中有一定的相互调节作用。     

腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响

目的 观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1（GLP-1）的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用. 方法 将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组.测量体重、血糖.实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒.给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平. 结果 随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降.实验组2周时,体重（38.3±4.4）g,血糖（18.2±3.0）mmol/L,与对照组[（44.2±4.7）g、（22.6±4.5）mmol/L]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.第4～12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖.     

急性弓形虫感染的肠道病理变化依赖于IL-4而与寄生虫数量无关

急性弓形虫感染时先天性免疫反应主要由嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞产生IL 12 ,并进一步刺激NK细胞产生IFN γ。这种先天性免疫反应促使CD4以及CD8T淋巴细胞激活产生很强的Ⅰ型免疫保护性免疫。然而 ,过量分泌促炎性细胞因子则对机体造成损害。IL 4有下调Ⅰ型反应的作用。用C5 7BL/6小鼠IL 4缺失型 (IL 4 / )及其野生型对照组 ,灌胃或腹腔注射感染等量刚地弓形虫组织包囊后记录每日小鼠死亡数 ,并取经口感染小鼠肠壁及经腹腔感染小鼠脑组织 ,观察组织病理过程 ,采集感染后 4 ,6 ,8d外周血 ,检测淋巴细胞增殖及血浆细胞因…     

冠心病心绞痛患者血浆IL-8水平和中性粒细胞CD11 b/CD18 表达与冠状动脉狭窄程度及病变稳定性的相关性

目的 :探讨冠心病心绞痛患者血浆白细胞介素 8(IL 8)水平和中性粒细胞CD11b/CD18表达与冠状动脉狭窄程度和病变稳定性的关系。方法 :选择 6 8例不稳定型心绞痛患者 (UA组 )和 5 2例稳定型劳累性心绞痛患者 (SA组 ) ,用夹心ELISA法测定IL 8水平 ;用流式细胞仪检测其CD11b/CD18受体表达。同期测定 2 0例正常人以作对照。依据冠状动脉造影结果 ,按直径法和ABC分型综合评定心绞痛患者冠状动脉病变程度。结果 :UA组患者血浆IL 8为 (10 0 .11± 31.89)ng/L ,显著高于SA组患者〔(5 9.0 8± 19.2 9)ng/L ,P <0 .0 1〕和正常对照组〔(47.6± 2 0 .8)ng/L ,P <0 .0 1)〕 ;CD11b/CD18表达UA组患者 (433± 6 1)也显著高于SA组患者 (2 4 0± 5 3,P <0 .0 1)和对照组 (2 2 5± 37,P <0 .0 1)。UA组患者血浆IL 8和CD11b/CD18表达在A型、B型及C型病变组依次增加 ,并与冠状动脉狭窄直径呈正相关 (r =0 .6 72 3,P <0 .0 0 1和r =0 .5 5 94 ,P <0 .0 0 1)。SA组上述参数与正常对照组比较以及在A、B、C 3种病变组之间比较均无统计学差异。结论 :心绞痛患者血浆IL 8和CD11b/CD18表达增加与冠状动脉狭窄程度和病变稳定性有关。     

IL-2、IFN-γ在弓形虫感染小鼠脾细胞的活性动态

目的　研究小鼠感染RH株弓形虫后脾细胞的IFN -γ、IL - 2活性动态变化。方法　用 2× 10 3 个RH株弓形虫速殖子腹腔接种昆明小鼠 ,分别在感染前、感染后直至小鼠死亡每天随机取 5只鼠脾脏 ,用生物学检测法测定感染前、感染后鼠脾细胞IFN -γ、IL - 2的活性 ,结果用F检验进行统计学分析。结果　感染后第 2d、第 5d、第 7d小鼠脾细胞IFN -γ活性虽有升高 ,但各组均值与感染前比较均无显著性升高 (P >0 0 5 ) ,感染与未感染小鼠的IFN -γ活性无显著性改变 (P >0 0 5 )。鼠脾细胞IL - 2活性在感染前、后有显著性变化 (P <0 0 5 )。感染后第 3d、4d较第 2d、第 5d、第 7d显著性下降 (P <0 0 5 ) ,至感染后第 9d感染鼠全部死亡。结论　RH株弓形虫感染宿主后剌激宿主产生的内源性IFN -γ和高活性的IL - 2不能引起有效的保护性免疫 ,致使虫体大量繁殖 ,小鼠死亡。其机制是否与感染鼠存在某种免疫抑制有关仍需进一步探讨     

泡球蚴感染小鼠肝脏中IL-10和TGF-β1的动态变化

目的观察泡球蚴感染小鼠肝脏中白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)的动态变化。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机均分为实验组和对照组,实验组腹腔注射活原头节悬液0.2ml(约含400个原头节),对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于接种后2、8、30、90、180和360d各处死5只小鼠,取肝组织进行病理学检查,并用免疫组织化学法检测肝组织中IL-10和TGF-β1的表达情况。结果实验组小鼠,腹腔和肝小叶出现多处直径不等的小囊泡,随感染时间的延长逐渐增多增大,与周围肝组织分界不明显。HE染色显示,实验组小鼠肝脏出现炎症细胞浸润,泡球蚴纤维囊壁与肝细胞和囊壁之间炎症反应带的形成等不同程度的病理改变;对照组小鼠肝小叶结构完整,偶见少量炎症细胞浸润,肝细胞胞浆疏松化和脂肪变性。实验组小鼠肝组织表达水平随着泡球蚴感染时间的延长而逐渐上升,感染后90d,实验组小鼠肝组织中IL-10和TCF-β1的表达水平均达高峰,细胞阳性率分别为(16.39±1.73)%和(23.69±2.29)%,与对照组比较[(1.09±0.10)%和(0.98±0.09)%]差异均有统计学意义(P<0.01),而且之后均维持在较高水平。结论小鼠泡球蚴感染中晚期,IL-10和TGF-β1表达水平均提高,其免疫抑制作用不利于清除和控制肝脏中泡球蚴。     

旋转磁场对老龄小鼠脑、心、肾脂褐素及心、肾、胸腺抗氧化酶含量的影响

目的探讨考查旋转磁场是否会对老龄小鼠脑、心、肾组织脂褐素(LPF)以及心、肾、胸腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量产生一定的影响。方法将20只雌性老龄小鼠随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10)。用转速2 000 r/min、平均磁感应强度0.09 T的旋转磁场作用于实验组老龄小鼠头部,每日曝磁30 min,连续15 d。结果实验组老龄小白鼠脑组织脂褐素含量〔(0.153±0.025)μg/g〕较对照组〔(0.304±0.061)μg/g〕比较差异有显著性(P0.05);心、肾组织脂褐素含量〔(0.075±0.012)及(0.335±0.028)μg/g〕与对照组〔(0.092±0.011)及(0.382±0.033)μg/g〕比较,没有显著性差异(P0.05)。实验组心、肾及胸腺GSH-Px活性〔(2.07±2.01)、(25.03±3.54)及(119.00±10.87)NU/m〕较对照组〔(7.63±1.48),(24.09±4.49)及(85.68±7.12)NU/m〕明显升高(P0.05及P0.01)。结论在一定的强度以及一定时间的旋转磁场作用下能够对于小鼠器官中脂褐素含量起到降低的作用,同时能够提高抗氧化酶活性以及抵抗自由基。