帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白寡聚体形成

目的 研究帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）患者血浆对α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）寡聚体形成的影响.方法 将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,37 ℃振荡孵育144 h,免疫印迹方法鉴定α-Syn寡聚体形成情况,ELISA方法分析α-Syn寡聚体形成的相对质量浓度.结果 α-Syn在 PD患者血浆中形成寡聚体含量明显高于对照组.结论 PD患者血浆可促进α-Syn寡聚体形成.     

帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白细胞毒性及其机制研究

目的 研究帕金森病（Parkinson's disease,PD）患者血浆对α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）细胞毒性的影响及其机制。方法 将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,采用免疫印迹法及酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法鉴定α-Syn寡聚体和磷酸化形成情况。在原代神经培养基中加入终浓度为5 μmol/L的α-Syn单体及寡聚体,同时添加30%（体积分数）PD血浆、正常人血浆和胎牛血浆,孵育14 d后,MTT及流式细胞技术观察细胞死亡情况。酶活力试剂盒检测各组原代神经元中蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）酶活力。结果 PD患者血浆较正常受试者（normal subject,NS）血浆可促使更多的α-Syn磷酸化和寡聚化。与NS血浆相比,添加到原代神经元培养物中的PD血浆导致更多细胞在细胞外α-Syn存在下死亡,同时伴有PP2A活力降低。结论 PD患者血浆中可能通过降低PP2A酶活力使α-Syn发生磷酸化,导致其聚集并进一步使得原代培养神经元死亡。     

脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白及其寡聚体形成量变化的研究

目的 探讨脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）含量的变化,以及血浆对α-Syn寡聚体形成的影响.方法 收集2012年3月至5月首都医科大学宣武医院神经科诊断为脑卒中的住院患者50例,另收集年龄和性别与之相匹配的30例健康人群为对照组.用ELISA法检测各组人群血浆中的α-Syn总量及寡聚体形成量.结果 脑卒中患者血浆α-Syn总含量及寡聚体形成量较对照组均有显著增加.结论 脑卒中患者血浆中α-Syn含量增高增强其寡聚体的形成.     

一种检测帕金森患者血浆促进α-突触核蛋白寡聚体形成能力的方法

目的 建立一种检测帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）患者血浆促进外源性α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）寡聚体形成的方法.方法 利用本室自制的鼠抗人α-Syn单克隆抗体建立检测α-Syn寡聚体的酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent,ELISA）方法.将不同质量浓度（200、100、50、25、12.5 μmol/L）重组人α-Syn在正常人和PD患者血浆中分别振荡孵育（37 ℃、280 r/min）24、48、72、96 h.用所建立的ELISA法检测振荡后血浆中的α-Syn寡聚体含量.结果 所建立ELISA方法可以特异性检测α-Syn寡聚体,不识别α-Syn单体.重组人α-Syn在质量浓度为100 μmol/L、血浆稀释3倍以下、振荡孵育48 h条件下可以在PD患者血浆中形成较多的寡聚体,并与对照血浆中形成的α-Syn寡聚体含量对比差异最大.结论 成功建立了一种检测PD患者血浆促进α-Syn寡聚体形成能力的方法,该方法可以用于诊断PD患者血浆的潜在病理变化.     

寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布

目的 研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异。方法 酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达。结果 在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论 食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加。     

原子力显微镜检测α-突触核蛋白转基因鼠线粒体微观结构的变化

目的 使用原子力显微镜检测α-突触核蛋白（α-synuclein,α-syn）转基因小鼠模型中,皮质线粒体表面微观结构的变化。方法 提取野生型和转基因小鼠皮质细胞线粒体,使用共聚焦显微镜检测其膜电势变化,使用原子力显微镜的敲击模式检测线粒体膜表面的微观结构。结果 JC-1染色法检测线粒体膜电势结果显示,转基因小鼠线粒体膜电势与野生组相比降低20.4%,差异有统计学意义（P<0.01）;原子力显微镜观察结果显示,转基因小鼠线粒体长度与野生组相比增加,表面光滑度减低,线粒体膜孔增多（P<0.05）。结论 α-Syn的转基因小鼠线粒体膜电势减低,线粒体膜完整性受到破坏。在原子力显微镜敲击模式下检测离体线粒体,能反映出转基因小鼠线粒体膜表面微观结构的变化。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

茶多酚及其提取物EGCG抑制MPTP致α-突触核蛋白聚集

目的 研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)引起的α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)聚集的影响。方法 健康雌性食蟹猴(10~12岁),采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP + TP组),每组4只。正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d。实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量。体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP⁺和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况。结果 MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集。体外研究表明,MPP⁺可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制MPP⁺引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP⁺所致细胞损伤。结果 茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax、Bcl-2蛋白的表达以及肝细胞凋亡的影响,探讨该方对慢性重型肝炎（chronic severe hepatitis,CSH）大鼠肝细胞凋亡作用机制。方法 建立硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,用原位细胞凋亡技术法检测大鼠肝细胞凋亡指数（apoptotic index,AI）、蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的水平。结果 与正常组比较,模型组AI显著增高（P<0.05）,清毒汤各组较模型组AI明显降低,（P<0.01或P<0.05）。清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型Bax蛋白表达具有抑制作用（P<0.01）,对Bcl-2蛋白表达具有促进作用（P<0.01）,能够提高Bcl-2/Bax的比值（P<0.01）。结论 清毒汤可以调控Bax、Bcl-2蛋白表达量、降低AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。     

温肾养血方提高高龄雌鼠卵母细胞质量和胚胎发育潜能的研究

目的 探讨温肾养血方提高高龄雌鼠卵母细胞质量和胚胎发育潜能的作用机制。方法 按随机数字表法将8月龄ICR小鼠分为对照组、血清促性腺激素（pregnant mare serum gonadotropin,PMSG）组、温肾养血组、温肾组、养血组,观察用药后各组受精率和卵裂率,卵母细胞和受精卵线粒体的表达情况。结果 温肾养血组、温肾组、养血组的受精率和卵裂率明显高于对照组和PMSG组（P<0.05）,温肾养血组的受精率和卵裂率最高（P<0.05）。2细胞率、4细胞率、8细胞率、桑葚胚率和囊胚率,温肾养血组均比PMSG组高且差异有统计学意义（P<0.05）。卵母细胞和受精卵中的线粒体DNA拷贝数温肾养血组最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 温肾养血方可能通过调控卵母细胞线粒体DNA拷贝数提高卵母细胞质量和胚胎发育潜能。     

雌激素通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力的影响

目的 探讨雌激素是否通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力产生影响。方法 构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的子宫内膜癌Ishikawa细胞株,qRT-PCR检测HOTAIR的敲减水平。实验细胞分为4组：对照组（Ishikawa细胞）、雌二醇（17β-estradiol,E2）组（E2+Ishikawa细胞）、E2+shNC组（E2+shNC细胞）、E2+shHOTAIR组（E2+shHOTAIR细胞）,qRT-PCR检测E2对4组细胞中HOTAIR表达的影响。构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型,记录成瘤时间、成瘤率及移植瘤生长曲线,剥离移植瘤,测量体积及质量,组织切片病理学检测。结果 成功构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的Ishikawa细胞株,HOTAIR表达被有效敲减（P<0.001）;E2组细胞中HOTAIR的相对表达量明显高于对照组（P<0.001）,E2+shHOTAIR组明显低于E2+shNC组（P<0.001）;成功构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型;裸鼠致瘤能力对比：E2组>对照组,E2+shNC组>E2+shHOTAIR组;E2组移植瘤的终体积（P<0.001）及终质量（P<0.001）明显高于对照组,E2+shHOTAIR组移植瘤的终体积（P<0.01）及终质量（P<0.001）明显低于E2+shNC组;移植瘤HE染色符合子宫内膜癌细胞病理学特征。结论 雌激素通过上调HOTAIR表达促进子宫内膜癌细胞的增生及裸鼠致瘤能力,有望为子宫内膜癌的治疗提供新靶点。     

帕金森鼠结肠黏膜炎性反应与多巴胺和5-羟色胺受体表达

目的 主要观察多巴胺（dopamine,DA）和5-羟色胺（serotonin,5-HT）受体在结肠黏膜的分布,6-羟多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）大鼠结肠黏膜通透性和炎性反应因子的改变以及DA和5-HT含量及其受体的表达变化,初步探讨DA与5-HT在结肠黏膜保护中的可能作用。方法 双侧黑质内注射6-OHDA制作帕金森病（Parkinson's disease,PD）大鼠模型。通过免疫荧光染色和Western blotting法对模型进行鉴定,利用高效液相色谱-电化学检测法检测DA和5-HT的含量,通过实时定量PCR和Western blotting法检测DA和5-HT受体的表达。结果 6-OHDA大鼠黑质中酪氨酸羟化酶蛋白表达水平明显降低（对照组：0.335±0.073,模型组：0.132±0.028,P<0.05）,粪便含水量显著减少（对照组：0.119%±0.005%,模型组：0.062%±0.006%,P<0.01）,转棒停留时间明显缩短［对照组（35.330±3.148） s,模型组（24.000±1.424） s,P<0.01］,表明造模成功。结肠黏膜电阻降低［对照组（73.750±4.024）Ω/cm²,模型组（53.400±6.282）Ω/cm²,P<0.05］,异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）-葡聚糖透过量显著升高［60 min时,对照组：（18.860±1.856）μg/L,模型组：（37.000±4.457）μg/L,P<0.05］,炎性反应因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）明显增加［对照组：（269.10±18.00） ng/g,模型组：（340.40±21.52） ng/g,P<0.05］,提示6-OHDA大鼠结肠黏膜存在炎性反应。进一步发现6-OHDA大鼠结肠黏膜中DA受体D₁（对照组：0.728±0.132,模型组：0.272±0.067,P<0.01）和D₅（对照组：0.721±0.036,模型组：0.543±0.051,P<0.05）的蛋白表达水平明显降低,5-HT₃的表达虽有升高趋势,差异无统计学意义（P<0.01）。而DA与5-HT含量,以及D₂和5-HT₄的表达水平均无明显变化。结论 6-OHDA大鼠结肠黏膜中DA受体D₁和D₅的表达明显降低,黏膜通透性与炎性反应因子TNF-α升高,提示6-OHDA大鼠结肠黏膜存在有炎性反应。     

30例血栓性血小板减少性紫癜临床分析

目的 探讨血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP）患者的临床特征、治疗方案及预后,以提高TTP诊疗水平。方法 回顾性分析2012年4月至2018年12月住院的30例TTP患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后。结果 30例TTP患者中男性14例,女性16例,平均年龄（51.33±14.88）岁,三联征17例（57%）,五联征11例（37%）;加重2例,复发2例,难治1例,死亡16例（53%）;24例（80%）患者行血浆置换,血浆置换组与非血浆置换组之间病死率差异有统计学意义（P<0.05）;血浆置换次数≤ 4次与血浆置换次数>4次者病死率差异无统计学意义（P>0.05）;血浆置换前后血红蛋白、血小板、乳酸脱氢酶值,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TTP诊断需要依据临床表现及实验室检查,血浆置换可显著降低TTP患者病死率,对于明确诊断后的患者应尽早应用。     

陈皮、半夏对动脉粥样硬化小鼠PI3K-Akt通路、SOD、MDA、SA-β-gal水平的影响

目的 探讨陈皮、半夏治疗动脉粥样硬化的机制。方法 将40只Klotho 敲除小鼠采用数字表法随机分为模型组、治疗组（高、中、低剂量组,每组10只）。对照组C57BL/6小鼠10只。通过HE染色观察小鼠颈动脉病理改变;通过血浆分光光度法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、β-半乳糖苷酶（senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-gal）;通过免疫组化法观察PI3K与p-Akt表达。结果 与模型组比较,陈皮、半夏组动脉内膜呈轻度增生改变;SOD浓度与对照组比较上升,差异有统计学意义（P<0.01）,MDA和SA-β-gal则显著降低（P<0.01）;大剂量和中剂量治疗组中PI3K下降水平与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;陈皮、半夏各治疗组p-Akt表达均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 陈皮、半夏可能通过PI3K和p-Akt通路而调控SOD、MDA及SA-β-gal水平,达到延缓衰老、治疗动脉粥样硬化的作用。     

血浆氧化三甲胺及其前体物质浓度与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

目的 探索血浆中氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide,TMAO）及其前体物质的浓度与冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）（coronary heart disease,CHD）的关系。方法 选取首都医科大学附属北京天坛医院心内科可疑CHD患者88例,根据冠状动脉造影结果将患者分为CHD组和对照组。利用高效液相法测患者血浆TMAO及其前体物质胆碱、肉碱、三甲胺乙内酯和三甲氨基丁内盐的浓度,分析两组患者血浆TMAO浓度及其前体物质与CHD的关系。结果 CHD组患者血浆TMAO浓度明显升高,差异有统计学意义[（6.20±3.57）μmol/L vs （3.90±2.26） μmol/L,P<0.05];两组血浆中胆碱、肉碱、三甲胺乙内酯和三甲氨基丁内盐浓度差异均无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析,血浆TMAO浓度与CHD有关联（OR=1.35,P<0.05）,血浆TMAO浓度升高,CHD的危险性增加。结论 血浆中TMAO的浓度与CHD密切相关,而与TMAO前体物质浓度无显著相关性。     

围绝经期及绝经后女性基于腰椎定量电子计算机断层扫描测定的内脏脂肪与糖脂代谢的相关性

目的 研究围绝经期及绝经后女性内脏脂肪与糖脂代谢的相关性。方法 回顾性分析2018年9月至2020年2月期间在首都医科大学附属北京妇产医院内分泌科就诊并接受腰椎定量电子计算机断层扫描（quantitative computed tomography,QCT）检查的患者185例,依据内脏脂肪面积分为内脏型肥胖组和正常组,记录患者一般信息,对人体测量学指标及糖脂代谢指标进行测定。结果 在围绝经期及绝经后患者中,内脏型肥胖组的空腹血糖,空腹胰岛素及稳态胰岛素指数均高于正常组,VAT与三者呈明显正相关。围绝经期三酰甘油浓度高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇低于正常组（P<0.05）;总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B的浓度差异无统计学意义（P>0.05）。VAT与三酰甘油及载脂蛋白B呈正相关（P<0.05）,与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A呈负相关（P<0.05）,尚未发现VAT与总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇具有明显相关性（P>0.05）。绝经后低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度明显高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A浓度明显低于正常组（P<0.05）;总胆固醇及三酰甘油浓度差异无统计学意义（P>0.05）。VAT与载脂蛋白B呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A呈负相关,尚未发现VAT与总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇具有明显相关性（P>0.05）。结论 围绝经期及绝经后女性内脏脂肪与糖脂代谢密切相关,应该关注局部脂肪分布与健康的关系。     

慢性HBV感染者外周血单个核细胞凋亡相关因子的表达及其与乙肝慢性化的关系

目的 探讨外周血淋巴细胞凋亡的不同路径及其在HBV感染慢性化过程中的作用。 方法 应用实时荧光定量PCR对9例慢性HBV携带者(ASC组),48例慢性乙型肝炎患者(CHB组),24例肝硬化(LC组)患者和20例正常对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中的凋亡相关基因(FAS、CASP8、CYCS、CASP9、CASP3)进行检测,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的凋亡相关基因在蛋白水平的表达。 结果 CHB组和ASC组PBMC中凋亡相关基因mRNA水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.05),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.05),LC组高于NC组(P<0.05); CHB组和ASC组血浆中凋亡相关基因蛋白水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.008 3),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.008 3),LC组表达量较NC组升高(P<0.008 3)。 结论 HBV感染可诱导外周血单个核细胞凋亡,内源性路径和外源性路径均参与其中,PBMC的凋亡在HBV感染慢性化过程中发挥了重要作用。     

帕金森病患者血清对α-突触核蛋白寡聚体形成的促进作用

目的研究帕金森病(PD)患者血清对外源性α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)寡聚体形成的影响,初步分析血清促进α-Syn寡聚体形成的机制。方法将重组人α-Syn加入PD患者和对照组血清中,37℃振荡孵育,用免疫印迹方法鉴定α-Syn寡聚体的形成情况,用ELISA分析α-Syn寡聚体的形成量。结果α-Syn在血清中振荡孵育后主要形成二聚体和十四聚体。与对照组血清相比较,PD患者血清具有促进α-Syn寡聚体形成的作用。在血清中加入还原性谷胱甘肽可明显减弱PD患者血清促进α-Syn寡聚体形成的作用。结论PD患者血清促进α-Syn寡聚体的形成,其机制可能与α-Syn的氧化修饰有关。     

α-突触核蛋白在食蟹猴消化道不同部位的表达

目的 观察α-突触核蛋白(α-synuclein, α-Syn)在正常食蟹猴消化道不同部位的表达。方法 利用免疫组织化学和Western blotting方法检测α-Syn在食蟹猴食道、胃、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的表达特点和表达量。结果 α-Syn免疫活性物质主要见于消化道壁内神经的神经纤维和神经节,这些α-Syn免疫阳性神经结构见于消化道的黏膜、黏膜下层和肌层。在消化道的不同部位,α-Syn的表达量不同,其中十二指肠、空肠、回肠和结肠表达量较高,而胃和食道的表达量较低。结论 α-Syn主要存在于食蟹猴消化道的壁内神经,在消化道的不同部位表达量差异有统计学意义。     

氧化应激介导NLRP3炎性反应小体对慢性阻塞性肺疾病的影响研究

目的 通过对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3） mRNA的表达量的检测,分析NLRP3、MDA、SOD、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second% pred,FEV1% pred）之间的相关性,从而探讨氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD的影响。方法 选取2017年6月至2018年6月长沙市第一医院收治的COPD患者90例,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者60名,AECOPD组患者根据肺功能分为重-极重组和轻-中组,每组30例,经治疗症状体征达到缓解期水平的COPD稳定期患者30名,另选取同期体检健康者30例作为对照组。比较AECOPD组、COPD稳定期组、对照组血清中MDA、SOD浓度、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清中MDA和SOD浓度、外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量、FEV1% pred之间的相关性采用Pearson相关性分析。结果 血清中MDA浓度AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）;血清中SOD浓度AECOPD组低于COPD稳定期组、COPD稳定期组低于健康对照组（P<0.05）;外周血淋巴细胞中NLRP3 mRNA表达量AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）。AECOPD组血清中MDA浓度重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）;AECOPD组血清中SOD浓度重-极重组低于轻-中组、轻-中组低于对照组（P<0.05）;AECOPD组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者中血清MDA浓度与NLRP3 mRNA表达量呈正相关（r=0.64,P<0.05）;COPD患者中血清SOD浓度与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.90,P<0.05）;COPD患者FEV1% pred与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.78,P<0.05）。结论 氧化应激和NLRP3炎性反应小体参与COPD发病过程,氧化应激和NLRP3 mRNA表达量升高与COPD病情加重相关,氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD疾病进展有影响。