白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。     

葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射损伤修复作用

目的观察葡多酚对⁶⁰Co-γ射线照射小鼠造血系统辐射损伤的修复作用。方法 BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组及葡多酚150、300、450 mg·kg^-1照射组,照射前15 d灌服给药,每日1次。除正常对照组外,其余小鼠⁶⁰Co-γ射线全身5 Gy辐照1次;于照射后第5日眼部取血后将小鼠颈部脱椎处死,取脾脏和骨髓细胞,对脾集落形成单位和骨髓单个核细胞进行计数,测定外周血白细胞数、骨髓细胞DNA的含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P<0.05）,脾结节数显著增多（P<0.05）;与照射对照组比较,葡多酚300、450 mg·kg^-1组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著增多（P<0.05）,脾结节数显著降低（P<0.05）。结论葡多酚对⁶⁰Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护修复作用。     

天葡圣航片对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用. 方法 将200只雌性昆明种小鼠随机分为Ⅰ(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓有核细胞计数)、Ⅲ(小鼠骨髓细胞微核检测),Ⅳ(血中超氧化物歧化酶活性测定)、Ⅴ(血清溶血素测定)5大组(每组n=40),每大组又随机分为低、中、高剂量药物组和辐射对照组(每小组n=10).低、中、高剂量按0.12 g/kg、0.24 g/kg、0.72 g/kg灌胃给药,1次/d,连续21 d;辐射对照组给等量蒸馏水.各组根据不同指标选择不同的照射剂量,各实验项目剂量组与相应的对照组均以同一剂量γ射线全身照射1次,照射后继续灌胃给药至实验结束.分别对每大组中各药物剂量组间进行相应检测指标的比较. 结果 以3 Gy剂量照射实验后第3天,中、高剂量药物组及第14天中剂量药物组的外周血白细胞计数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射后第3天,中、高剂量药物组的骨髓有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量药物组的骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组(χ~2=6.301,P<0.05);以6 Gy剂量照射后第7天,高剂量组的血清超氧化物歧化酶活性明显高于辐射对照组(P<0.05),以上差异有统计学意义.以2 Gy剂量照射后第14天,各剂量药物组的血清溶血素水平与辐射对照组比较差异无统计学意义. 结论 天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤具有明显的保护作用.     

富氢水对电离辐射引起胸腺细胞损伤的影响

目的 探讨富氢水对6 Gy照射小鼠胸腺细胞内活性氧水平、细胞凋亡及DNA损伤程度的影响。 方法 实验分为对照组、6 Gy照射组、6 Gy照射+富氢水组;对照组和6 Gy照射组小鼠照射前10 min灌胃正常饮用水0.5 ml,6 Gy照射+富氢水组小鼠灌富氢水0.5 ml,照射后连续灌胃,给予小鼠正常饮用水和富氢水7 d,于照射后4、7、15 d处死小鼠获取胸腺细胞。采用流式细胞术检测胸腺细胞内活性氧水平、凋亡细胞比例及磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）平均荧光强度。 结果 与对照组的小鼠比较,6 Gy照射组小鼠在照射后4、7、15 d胸腺细胞中的活性氧水平升高,早期凋亡细胞[AnnexinⅤ阳性、碘化丙啶（PI）阴性]和晚期凋亡细胞（AnnexinⅤ阳性、PI阳性）的细胞比例明显增加,γ-H2AX平均荧光强度增加。与6 Gy照射组小鼠相比,6 Gy照射+富氢水组小鼠的胸腺细胞中活性氧水平下降,早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例降低,细胞内γ-H2AX平均荧光强度则是下降的,差异均具有统计学意义。 结论 富氢水可以有效减轻电离辐射引起的胸腺细胞损伤,为富氢水作为辐射损伤防护剂提供了实验依据。     

中子辐射后骨髓造血功能损伤以及IL-11受体的表达变化

目的 探讨IL-11受体在中于照射骨髓造血细胞损伤后的变化规律及其意义。方法 100只雄性BALB／c小鼠经2．5和4．0Gy中子全身照射，于照射后6h，1、2、3、5、7、14和28d分批活杀，应用光镜和电镜观察骨髓病理变化；流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡；免疫组化和图像分析定量检测IL-11Rα及gp130的表达。结果 2．5Gy中子照射后3d内，小鼠骨髓造血细胞见凋亡与坏死，数量进行性减少；至照射5d后逐渐恢复，28d恢复至正常。4．0Gy中子照射，骨髓损伤更严重，未见恢复。2．5Gy中子照射后1d内，IL-11Rα在造血细胞膜及胞浆略有增加，2～7d减少，14d后逐渐恢复；而gp130于照射后7d内在造血细胞膜及胞浆减少，14d后逐渐恢复。4．0Gy照射后2d内，IL-11Rα和gp130均进行性减少，较2．5Gy减少更为明显。结论 IL-11Rα及gp130表达在中于照射后骨髓损伤期减少，而于恢复期逐渐恢复，参与了骨髓辐射损伤后造血功能重建的病理生理过程。     

不同年龄小鼠造血系统辐射损伤与修复的比较观察

目的 观察辐射对不同年龄小鼠（幼年鼠、青年鼠、老年鼠）造血系统的损伤及恢复的影响,探讨幼年鼠、老年鼠受照后造血系统的变化及其与青年鼠的差异。 方法 不同年龄（幼年鼠:3周龄、青年鼠:8周龄、老年鼠:14月龄）雄性C57BL/6小鼠各60只,按照随机区组法分为对照组、2 Gy照射组、4 Gy照射组,每组各20只。其中,照射组小鼠用137Cs γ射线给予全身照射,对照组给予假照射。分别于照射后第3、7、14、28天取材,检测小鼠外周血计数、单侧股骨骨髓有核细胞计数、骨髓中造血干细胞（HSC）百分比、造血祖细胞（HPC）百分比及粒单系造血祖细胞集落形成单位（CFU-GM）绝对百分比。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。 结果 照射组小鼠白细胞计数、单侧股骨骨髓有核细胞计数、HSC百分比和HPC百分比在第3天降至最低值,其中,幼年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的34.8%（t=6.129,P<0.05）、19.6%（t=7.084,P<0.05）,青年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的43.8%（t=3.043,P<0.05）、20.0%（t=7.084,P<0.05）,老年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的19.0%（t=22.080,P<0.05）、8.4%（t=24.590,P<0.05）, 4 Gy照射组降低程度重于2 Gy照射组,且呈剂量依赖性。第28天时幼年鼠照射组单侧股骨骨髓有核细胞计数未恢复正常,4 Gy照射组HSC绝对百分比仍低于50%,HPC绝对百分比恢复至50%左右。青年鼠照射组CFU-GM在第28天恢复至正常水平,而幼年鼠照射组（2 Gy照射:t=2.067,P<0.05;4 Gy照射:t=3.358,P<0.05）和老年鼠照射组（2 Gy照射:t=2.586,P<0.05;4 Gy照射:t=4.772,P<0.05）在第28天时显著低于青年鼠照射组,仍未恢复至正常水平。 结论 照射组小鼠造血系统大多数指标在第3天出现急性抑制且呈剂量依赖性,3 d后为损伤恢复期,多数指标在第28天可恢复至正常水平。与青年鼠相比,幼年鼠的血小板和造血干细胞功能对辐射损伤更为敏感,老年鼠的骨髓细胞增殖功能恢复能力下降。     

5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐对6.0 Gy受照小鼠造血系统的辐射防护作用

目的 探讨新化合物5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐（MLA）对亚致死剂量受照小鼠造血系统损伤的辐射防护作用。方法 将15只C57BL/6小鼠完全随机分为对照组、照射组和照射+MLA组。对照组接受假照射（0 Gy）,其余两组进行6.0 Gy全身137Cs γ射线照射。照射后2 h将照射+MLA组小鼠按10 mg/kg灌胃给药,持续给药3 d。待照射后30 d处死小鼠,取外周血和单侧骨髓细胞进行计数,检测骨髓细胞克隆形成能力、造血细胞活性氧以及烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶4（NOX4）的表达。结果 与对照组比较,照射组小鼠骨髓有核细胞计数、粒细胞-单核细胞集落生成数量（CFU-GM）均明显下降（t=9.304、7.493,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著升高（t=14.74、53.12,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。与照射组相比,照射+ＭＬＡ组小鼠外周血WBC、CFU-GM显著升高（t=4.858、3.947,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著下降（t=11.21、33.93,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。结论 ＭＬＡ对辐射引起的造血系统损伤有一定的防护作用。     

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响

目的探讨血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组：①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落（CFU-F）;在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0＋G1期细胞明显高于其余两组,S,G2＋M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

复方天葡片对辐射损伤小鼠免疫与造血功能的影响

目的观察复方天葡片(cTP)对辐射损伤小鼠免疫与造血功能恢复的促进作用。方法 6周龄清洁级雄性ICR小鼠108只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及cTP高、中、低剂量组,每组18只。cTP高、中、低剂量组动物分别给予0.06、0.12、0.24g/kg cTP灌胃,阳性对照组给予20mg/kg利可君灌胃,正常对照组及模型对照组用等体积蒸馏水灌胃,均为1次/d,连续21d。然后采用3.0Gy60Coγ放射源照射除正常对照组外的动物建立辐射损伤模型,并继续灌胃给药10d至实验结束。测定各组小鼠的淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬作用、外周血白细胞数及红系(CFU-E、BFU-E)、粒-单核细胞系(CFU-GM)、巨核系(CFU-Meg)、混合系(CFU-Mix)集落生成单位并进行组间比较。结果与正常对照组比较,模型组小鼠经3.0Gy60Coγ照射后,T淋巴细胞、B淋巴细胞转化功能以及巨噬细胞吞噬功能均明显下降(P<0.01),而cTP可明显提高辐射损伤后小鼠淋巴细胞转化率及巨噬细胞吞噬作用;此外,与正常对照组比较,模型组小鼠接受3.0Gy60Coγ射线照射后外周血白细胞数量迅速降低(P<0.01),造血系统受损明显,CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-MEG和CFU-MIX数量急剧下降(P<0.001),而cTP可促进白细胞恢复,粒细胞-单核细胞集落、红细胞系集落生成单位、混合系集落生成单位生成数增加。结论 cTP具有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与提高机体免疫功能及造血功能有关。     

拮抗细胞程序性坏死——机体应激损伤防护的新策略

应激是机体对内外环境变化做出的总体反应,过度应激导致机体的组织坏死和器官衰竭,从而诱发应激损伤。细胞程序性坏死是一种新鉴定的可调控的程序性细胞死亡,具有明确的调控靶点和信号转导通路,且在缺血再灌注、外源微生物感染和炎症反应等应激因素诱导的组织损伤过程中具有重要的调控作用。同时,细胞程序性坏死抑制剂在多种应激损伤动物模型中都表现出显著的预防和治疗效果,从而表明阻断细胞程序性坏死将成为应激损伤预防和治疗的新策略,而细胞程序性坏死的调控靶蛋白也为应激损伤的药物设计提供了新的靶点。     

Recurrent DNA damage is associated with persistent injury in progressive radiation-induced pulmonary fibrosis

Purpose: Radiation-induced lung injuries (RILI), namely radiation pneumonitis and/or fibrosis, are dose-limiting outcomes following treatment for thoracic cancers. As part of a search for mitigation targets, we sought to determine if persistent DNA damage is a characteristic of this progressive injury.

Methods: C57BL/6J female mice were sacrificed at 24?h, 1, 4, 12, 16, 24 and 32 weeks following a single dose of 12.5?Gy thorax only gamma radiation; their lungs were compared to age-matched unirradiated animals. Tissues were examined for DNA double-strand breaks (DSBs) (γ-H2A.X and p53bp1), cellular senescence (senescence-associated beta-galactosidase and p21) and oxidative stress (malondialdehyde).

Results: Data revealed consistently higher numbers of DSBs compared to age-matched controls, with increases in γ-H2A.X positivity beyond 24?h post-exposure, particularly during the pathological phases, suggesting periods of recurrent DNA damage. Additional intermittent increases in both cellular senescence and oxidative stress also appeared to coincide with pneumonitis and fibrosis.

Conclusions: These novel, long-term data indicate (a) increased and persistent levels of DSBs, oxidative stress and cellular senescence may serve as bioindicators of RILI, and (b) prevention of genotoxicity, via mitigation of free radical production, continues to be a potential strategy for the prevention of pulmonary radiation injury.     

牙放射性损伤的临床研究

目的　分析牙放射性损伤的各种因素及防治方法。方法　放疗后病人 10 0例 ,其中牙照射组 6 0例 ,牙未照射组 4 0例。自身对照组 15例。治疗方法均为常规分割照射。结果　两组分别在 2 0个月内龋齿发病率为 6 0 %、15 % ,P <0 0 1。自身对照组 15例患侧发病率明显高于健侧。 6例患者牙的吸收剂量为 70Gy者发病率为 10 0 %。结论　作者认为放射性牙损伤 :(1)与吸收剂量、放射部位有密切关系。 (2 )牙齿内活跃的造釉细胞、造牙本质细胞对射线敏感。 (3)唾液腺的破坏造成唾液素下降pH值下降 ,链球菌大量繁殖。防治方法 :用防龋涂料 ,牙罩 ,计划性保护唾液腺 ,调整时间剂量因子 ,选择适形放疗技术 ,保护牙髓细胞的增殖能力 ,抗炎 ,改善微循环 ,增强全身抵抗力 ,是防龋齿的关键。     

Fast Monte Carlo simulation of DNA damage induction by Auger-electron emission

Abstract

Purpose: A local damage model (LDM) was developed to estimate the biological efficiency of Auger-electron-emitting radionuclides.

Materials and methods: The LDM required information on the local dose distribution, local energy spectrum, and clustered DNA damage yields in the cell nucleus. To apply the model, the nucleus was divided into concentric shells where each shell contributed its own local dose, energy spectrum, and damage yield. The local doses and energy spectra were computed using the PENELOPE (PENetration and Energy LOss of Positrons and Electrons) code. The DNA damage yields were estimated using the MCDS (Monte Carlo damage simulation) code.

Results: For a typical 4-μm radius mammalian cell nucleus, the absorbed doses to the cell nucleus per unit cumulated activity, equal to 0.0065, 0.00418, 0.0028, 0.0027 and 0.0015 Gy Bq^?1 s^?1 for ¹²⁵I, ¹¹⁹Sb, ¹²³I, ¹¹¹In and ^99mTc, were within 6% difference with the MIRD (Medical Internal Radiation Dose) published data. The simulated total (simple and complex) single-strand break (SSB) and double-strand break (DSB) yields were in the same order, i.e., ¹²⁵I > ¹¹⁹Sb > ¹²³I > ¹¹¹In > ^99mTc. The agreement between present results and literature data for the DNA damage yields was generally good. More than 75% of the total SSB and DSB yields were contributed from regions within 2.5 μm of the nucleus center.

Conclusions: The proposed methodology was computationally efficient and could be applied to other irradiation geometries such as cell clusters.     

Threshold dose–response in radiation carcinogenesis: an approach from chronic β-irradiation experiments and a review of non-tumour doses

Purpose : To discuss the threshold dose problem in radiation carcinogenesis after a review of the present author's experimental data on mouse tumour induction by chronic β -irradiation and other relevant data. Conclusions : A threshold dose-response in radiation carcinogenesis appears in certain tissues and under certain conditions. The optimum condition for demonstrating an apparent threshold is with partial-body chronic or repeated radiation rather than with acute whole-body radiation. Its possible mechanism is host tolerance, involving DNA repair, apoptosis and an immune response activated by low radiation doses. This tolerance level was examined by a survey in the literature of non-tumour-inducing doses, D nt, the highest dose at which no significant increase of tumours was observed above the control level.     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

五味子甲素和五味子醇甲对四氯化碳所致肝脏损伤的保护作用

 目的研究五味子甲素(Deoxyschizandrin)和五味子醇甲(schizandrin)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)的影响。方法复制小鼠CCL4肝损伤模型,用五味子甲素和五味子醇甲防治,用生化方法测定血清ALT、AST、ALB和,TP。结果与CCL4组相比,五味子醇甲组和五味子甲素组ALT、AST均显著降低(P＜0.01),ALB和TP无显著性差异(P＞0.05);五味子醇甲组和五味子甲素组之间各项指标均无显著差异(P＞0.05)。结论五味子甲素和五味子醇甲均对CCL4所致肝损伤具有一定的保护作用,二者作用效果无显著差异。     

稳态与脉冲噪声协同作用对豚鼠内耳损伤的研究

目的：观察稳态噪声、脉冲噪声与两者协同作用下对豚鼠内耳的损伤。方法：正常豚鼠９６只，分为３组，（１）稳态组：接受１１０ｄＢＡ稳态噪声４小时，连续３天；（２）脉冲组：接受脉冲噪声峰压值为１６５ｄＢＡ的爆震１０发；（３）稳态＋脉冲组：暴露于稳态噪声３天后休息２小时再接受脉冲噪声１０发。测豚鼠皮层诱发电位及观察耳蜗火棉胶包埋标本、铺片标本。结果：３组分别噪声刺激后对豚鼠听阈及内耳形态学均有影响，以稳态组最轻，稳态＋脉冲组最重。结论：在噪声环境中工作的艇员应加强对内耳的防护，以减少爆震性耳聋的发生。     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.