第四讲 肠粘膜屏障损害与肠外,肠内营养的改进

第四讲肠粘膜屏障损害与肠外、肠内营养的改进蒋朱明，王秀荣，刘跃武肠粘膜面积约１０ｍ２，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。严重感染、创伤、烧伤、重症胰腺炎等可继发肠屏障损害，３０％发生细菌和毒素移位；其中５％可能发展为肠源性败血症。这些危重病...     

肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值

目的：探讨内镜下活检肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值。方法：对３２例内镜下肠粘膜表现有伪膜的患者粪便和活检肠粘膜进行常规和厌氧菌培养及毒素的鉴定。结果：３２例患者粪便和活检肠粘膜的常规细菌培养均为阴性；１０例患者粪便培养出难辨梭状芽孢杆菌，阳性率３１．３％；活检肠粘膜有２８例培养出难辨梭状芽孢杆菌，阳性率８７．５％，结论：内镜下活检肠粘膜细菌培养的阳性率明显高于粪便培养。     

肠内营养在腹部外科的应用

肠内营养不但可以纠正营养不良,提高患者的免疫力和对手术的耐受力,还能通过营养物质从肠粘膜上皮的直接吸收,对肠粘膜产生营养作用,促进肠粘膜上皮的修复,强化肠粘膜屏障,因此其在腹部外科具有广泛的应用价值.     

肠粘膜肥大细胞与神经末梢的关系

随着“免疫－神经－内分泌网络”理论的提出，人们逐渐认识到免疫系统与神经之间存在直接的双向交流。本着重阐述肠粘膜肥大细胞与神经末梢在解剖及功能上的相互关系，有助于理解IBS局部肠粘膜炎症及变态反应的复杂性，为临床治疗提供借鉴。     

肠道集合淋巴组织VIP,NSE,S100蛋白神经的分布

许多资料表明，神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用，构成神经内分泌免疫网络［１，２］．人类肠道不仅是消化器官，还是重要的神经内分泌和免疫器官．肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织．我们观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）、神...     

大肠癌肠粘膜菌群分析

大肠癌肠粘膜菌群分析傅冷西，戴起宝肠道菌群在肠道肿瘤病因学方面作用逐渐受到人们重视，以往多以粪便菌群代表肠道菌群，由于厌氧菌多居住在肠道粘膜中层和深层，因此检测肠粘膜菌群可真实反映肠道菌群变化，对肠道肿瘤病因学研究更具有参考价值。本文对３０例大肠癌患...     

静止期溃疡性结肠炎肠粘膜过量一氧化氮的产生及其意义

应用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色方法和巨噬细胞免疫组织化学ＡＢＣ法，对１７例静止期溃疡性结肠炎患者肠粘膜进行一氧化氮合成酶活性测定。结果显示：静止期ＵＣ患者肠粘膜ＮＯＳ阳性颗粒率及巨噬细胞数均显著高于健康对照组表明：静止期ＵＣ患者肠粘膜中的ＮＯＳ活性增高，ＮＯ产生量增加，巨噬细胞可能是产生过量ＮＯ的主要来源ＮＯ的过量存在有可能是 发的原因之一。     

肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值

目的 :探讨内镜下活检肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值。方法 :对 3 2例内镜下肠粘膜表现有伪膜的患者粪便和活检肠粘膜进行常规和厌氧菌培养及毒素的鉴定。结果 :3 2例患者粪便和活检肠粘膜的常规细菌培养均为阴性 ;10例患者粪便培养出难辨梭状芽孢杆菌 ,阳性率 3 1.3 % ;活检肠粘膜有 2 8例培养出难辨梭状芽孢杆菌 ,阳性率 87.5 %。结论 :内镜下活检肠粘膜细菌培养的阳性率明显高于粪便培养     

肠缺血时肠道细菌移居的实验研究

目的观察肠缺血时肠粘膜的病理改变及肠道细菌移居的时间特征。方法结扎大鼠回肠末段系膜动脉分支制作肠缺血模型，以缺血后２，６，１２ｈ测定门脉血及心脏血内毒素，取肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）、肝、脾、血液作细菌培养，光镜及电镜观察缺血与缺血边缘区肠粘膜变化。结果缺血及缺血边缘区肠粘膜均受损；缺血早期门脉血对潘（３８９．０±１０５．０ｎｇ／Ｌ，ｖｓ５５．１±６．７ｎｇ／Ｌ，ｎ＝２０，ｔ＝１２ｈ，Ｐ＜０．０１）及心脏血内毒素（２４５．０±８８．０ｎｇ／Ｌ，ｖｓ４０．９±６．５ｎｇ／Ｌ，ｎ＝２０，ｔ＝１２ｈ，Ｐ＜０．０１），明显升高；ＭＬＮ、肝、脾、血液内都有肠道细菌存在。结论肠缺血使粘膜屏障受损，造成肠腔内细菌移居及内毒素入血，内毒素加重肠粘膜损害，形成恶性循环     

炎症性肠病的肠外表现

炎症性肠病（IBD）肠外表现多种多样，发生率一般为1／3左右。多累及关节、皮肤、眼部以及肝胆系统。一些肠外表现可先于肠道原发病出现，而一旦出现某一种肠外表现，患者发生其他肠外表现的风险亦随之升高。发病机制仍然不确定，目前认为结肠上皮内有些蛋白质可能与眼、关节、皮肤及胆道存在交叉反应；或由于粘膜免疫细胞和内皮细胞间黏附分子间存在交互作用。现将一些临床常见及相对罕见的肠外表现作一综述，以期引起重视。     

缺锌对大肠肠粘膜超微结构的影响

目的：为了解决缺锌时肠道粘膜的形态及结构的变化情况。方法：本文通过建立缺锌、常 鼠模型，对大鼠肠道粘膜的超微结构进行研究，结果：（１）第四周末和第七周末乐、红细胞膜和肠组织的锌含量，ＺＤ组明显低于ＺＮ组；（２）第四周末和第七周末ＺＤ组光交易下肠青草未见异常改变；但是电镜下见肠道粘膜严重的超微结构损害。结论：可见缺锌对肠道粘膜的结构有严重的影响。因此，机体应保持适当的锌摄入，对人们健康保健和临床相关     

人蛔虫体腔液诱导人肠上皮细胞凋亡的实验研究

蛔虫是危害地域最广、感染人数最多的病原生物之一，全球蛔虫感染者约14亿，我国感染人数近全国人口的一半，遍及各省。众所周知，蛔虫成虫在小肠寄生，可引起营养不良导致发育障碍，尤其是在营养差或感染严重的儿童。这种营养不良症状与宿主肠粘膜损伤所致的消化和吸收障碍有关。对这种肠粘膜病理改变作用机制的探讨，以往也仅限于肠组织病理切片检查、以及用光镜和电镜对肠粘膜形态学改变的观察等，     

谷氨酰胺对急性坏死胰腺炎大鼠肠道粘膜局部免疫功能的保护作用

目的观察急性坏死性胰腺炎时肠粘膜局部免疫功能的变化，探讨谷氨酰胺对肠粘膜的保护作用。方法54只SD大鼠随机分成三组①假手术组(SO，n＝18)②胰腺炎组(ANP，n＝18)③谷氨酰胺组(GLN，n＝18)，通过中心静脉插管输注TPN液，谷氨酰胺组添加3%力肽(相当于2%谷氨酰胺)，三组营养液均等氮。术后24、48、72小时处死动物，留取标本，分别用于测定肠内容物sIgA含量、肠内容物细菌sIgA包被率、肠粘膜组织中CD＋3、CD＋4、CD＋8和k＋、λ＋细胞数量。结果在24、48、72小时，ANP组、GLN组和SO组的肠内容物细菌sIgA包被率分别为50%、33%、33%、87%、100%、100%和100%、100%、100%，ANP组较SO组差异明显(P＜0.05)，而GLN组与SO组间无显著差异(P＞0.05)。肠内容物中sIgA的含量在ANP组、GLN组、SO组分别为15±9pg/g、13±10pg/g、9±9pg/g；23±11pg/g、19±14pg/g、20±12pg/g和23±13pg/g、21±10pg/g、19±13pg/g，ANP组较SO组有明显差异(P＜0.05)，并随着时间而逐渐下降，而GLN组与SO组相比未见明显差异(P＞0.05)，肠粘膜中CD＋3、CD＋4、CD＋8和k＋、λ＋数量在ANP组中明显少于SO组(P＜0.05)，GLN组中CD＋3、CD＋4、CD＋8和k＋和λ＋细胞数量则较ANP组在48、72小时点有明显差异(P＜0.05)，而在24小时点无明显差异(P＞0.05)。结论谷氨酰胺能有效提高肠粘膜中产IgA浆细胞和CD＋3、CD＋4、CD＋8淋巴细胞的数量，从而维持肠粘膜抵抗肠道细菌的粘附与定植，保护肠粘膜局部免疫功能，减少肠道细菌和毒素的移居。     

肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值

探讨内镜下活检肠粘膜细菌培养诊断抗生素相关性腹泻的价值.对32例内镜下表现有伪膜的患者粪便和活检肠粘膜进行常规和厌氧菌培养及毒素的鉴定,结果32例患者粪便和活检肠粘膜的常规细菌培养均为阴性,10例患者粪便培养出难辨梭状芽胞杆菌,阳性率31.3%,而活检肠粘膜有28例培养出难辨梭状芽胞杆菌,阳性率87.5%,研究表明内镜下活检肠粘膜细菌培养的阳性率明显高于粪便培养。     

炎症性肠病患者上消化道粘膜改变及其临床意义

炎症性肠病患者上消化道粘膜改变及其临床意义青岛医学院附属医院（２６６００１）梁永信，梁宏近年来，我们采用纤维结肠镜确诊炎症性肠病（ＩＢＤ）患者５９例，对其中３８例同时行胃镜检查，旨在了解其食管、胃及十二指肠粘膜的改变。现报告如下。１资料与方法患者年龄...     

门脉高压相关性肠病及其发病因素的研究

目前，门脉高压时类似门脉高压性胃病的肠道病变的研究已渐受人们的重视。现就近几年来对门脉高压时肠粘膜的病理改变，门脉高压时肠功能紊乱及其发病相关因素的研究作一献综述。     

缺锌对大鼠肠粘膜抗体产生影响的实验研究

缺锌对大鼠肠粘膜抗体产生影响的实验研究罗治彬，吴嘉惠锌是机体必需微量元素之一，严重锌缺乏可导致生长发育不良和免疫力下降，甚至发生反复感染，临床上缺锌儿童胃肠功能紊乱、反复感染且经久不愈的实例较为常见［１］，但其机制尚不明确。本文对大鼠肠道粘膜ＩｇＡ的...     

肠道炎症与肠易激综合征

急性胃肠道感染后部分患者发生持久性肠功能紊乱症状，同时，部分肠易激综合征(IBS)患者肠道粘膜内炎症细胞增多。因此，炎症在IBS中的作用受到重视。文章就近年来肠道感染和炎症与IBS关系的进展作一综述。     

应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展

应激状态下,各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮,导致肠粘膜屏障功能的改变,大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层,引发不适宜的免疫反应,进一步加剧了肠道炎症,成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。     

口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究

目的观察甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的疗效。方法115例患者因腹疼、腹泻及粘液血便行肠镜检查，肠镜下取病变粘膜做病理检查，并采集其新鲜粪便，行直接涂片法和三色染色法用光学显微镜检查，确诊人芽囊原虫阳性而其他寄生虫阴性者，予口服甲硝唑0．4g／d，4次／d，连续服7d。治疗3周后粪检仍阳性者，再重复用药7d。30例患者治疗后复查电子肠镜，观察肠粘膜损伤的变化。结果甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的总有效率为94．65％（230／243），其中服药7d的治愈率76．54％（186／243）；服药14d的治愈率18．11％（44／243）；治疗无效5．35％（13／243）。部分患者服药后出现恶心、呕吐、食欲不振等不良反应，占4．53％（11／243）。电子结肠镜检查，所检患者的肠道病变部位主要在左半结肠、直肠，表现为粘膜糜烂及溃疡；病理检查多为粘膜慢性炎症或溃疡病变。治疗后复查肠镜30例，肠粘膜损伤均获治愈。结论人芽囊原虫感染可引起肠粘膜糜烂及溃疡，口服甲硝唑治疗该病引起的肠粘膜损伤有较好的疗效，但少数患者出现药物不良反应或因产生抗药性而治疗无效。