脂蛋白磷脂酶A2在动脉粥样硬化性脑梗死中的临床价值

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的相关性。方法按照颈动脉彩色多普勒超声检查结果,将131例ACI患者分为稳定型斑块组和不稳定型斑块组,同时设立健康对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较各组血浆Lp-PLA2水平,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估其对颈动脉斑块稳定性的预测价值。结果不稳定型斑块组[(358.6±247.7)ng/mL]的血浆LpPLA2水平明显高于稳定型斑块组[(169.1±45.6)ng/mL],差异有统计学意义(P0.01);2个病例组的血浆LpPLA2水平明显高于健康对照组[(45.5±21.2)ng/mL],差异有统计学意义(P0.01)。2个病例组ROC曲线下面积为0.852,评估颈动脉斑块稳定性的理想临界值为187.6ng/mL,敏感度为82.6%,特异度为77.5%。结论血浆Lp-PLA2水平与ACI具有良好的相关性,能较好地评估颈动脉斑块的稳定性。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈动脉不稳定粥样斑块的关系

目的:探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)能否成为颈动脉不稳定粥样斑块的临床标志物。方法:选择颈内动脉系动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组,128例)和健康对照者(对照组,58例)为研究对象,行颈动脉彩色多普勒超声检查,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆Lp-PLA2水平。结果:(1)不稳定粥样斑块组血浆Lp-PLA2水平明显高于稳定粥样斑块组与无斑块组,分别为(52.25±8.06)mg/L、(38.37±6.33)mg/L、(26.45±9.76)mg/L,P=0.000。(2)脑梗死组不稳定粥样斑块的比例(38.3%)明显高于对照组(16.7%),P<0.05。结论:Lp-PLA2可能是颈动脉不稳定粥样斑块的临床标志物。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与急性动脉硬化性脑梗死的相关性研究

目的研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性动脉硬化性脑梗死的相关性,为临床诊断及干预治疗提供依据。方法急性脑梗死组91例、对照组51例。研究Lp-PLA2与颈动脉斑块形成及稳定性、急性脑梗死发生、进展与复发、神经功能缺损程度等之间的关系。统计学处理采用SPSS 19.0分析软件进行分析。结果高血清Lp-PLA2水平是急性动脉硬化性脑梗死的独立危险因素。血清Lp-PLA2水平病例组和对照组两组有斑块者的均高于无斑块者(P0.05),病例组中不稳定斑块组高于稳定组(P=0.004)。血清Lp-PLA2水平复发脑梗死患者明显高于初发脑梗死患者(P0.05)。血清Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.300,P0.01)。结论高血清LpPLA2水平是动脉硬化性脑梗死的独立危险因素。血清Lp-PLA2水平升高与颈动脉粥样硬化斑块的形成及不稳定性有关。复发脑梗死组血清Lp-PLA2水平明显高于对照组。Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度呈正相关。     

血清ox-LDL、Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性研究

目的探讨缺血性脑卒中患者血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂蛋白相关磷酯酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性。方法选取2015年2月至2017年2月新疆维吾尔自治区中医院老年病收治的急性脑梗死患者135例(ACI组)和同期医院住院患者150例(对照组),所有入选者均对血清中的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行检测,比较ACI组和对照组的血清ox-LDL、Lp-PLA2及其他血脂指标水平;行颈动脉超声检查,对无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较;按美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,对轻型、中型、重型患者的ox-LDL、LpPLA2水平进行比较。结果 ACI组的血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);稳定斑块组、不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平高于无斑块组,差异具有统计学意义(P0.05);不稳定斑块组血清ox-LDL、LpPLA2水平高于稳定斑块组,差异具有统计学意义(P0.05);NIHSS评分中型、重型血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均高于轻型,差异具有统计学意义(P0.05);重型血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著性高于中型,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 oxLDL、Lp-PLA2可作为急性缺血性脑血管病的血清标记物,在评估急性缺血性脑血管病的病情及预后方面有一定的临床意义。     

冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与冠状动脉斑块稳定性的关系

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病(CAD)及其斑块稳定性关系。方法选择在本院就诊的冠心病患者126例为冠心病组,其中包括稳定性冠心病(SCAD)31例、不稳定型心绞痛(UAP)68例和急性心肌梗死(AMI)27例,以同期本院健康体检者119例作为健康对照组。检测所有入选研究对象血清Lp-PLA2、缺血修饰白蛋白(IMA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)和血脂指标,对检测结果进行统计分析。结果冠心病组和健康对照组血清Lp-PLA2水平分别为(265.2±23.4)、(166.3±15.3)ng/mL,冠心病组显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01);冠心病患者血清LpPLA2与低密度脂蛋白胆固醇(LDL)正相关(r=0.522,P0.01),与载脂蛋白B(apoB)正相关(r=0.516,P0.001),相关程度较高,与IMA正相关(r=0.227,P=0.039),而与hs-CRP无相关性(r=0.077,P=0.245),与PCT无相关性(r=0.012,P=0.871);SCAD组、UAP组和AMI三组血清Lp-PLA2水平分别为(192.3±18.3)、(266.9±22.4)、(284.1±34.2)ng/mL,血清LpPLA2水平随着冠状动脉粥样斑块不稳定程度的增加明显升高(P0.01)。结论冠心病患者血清Lp-PLA2水平显著升高。Lp-PLA2主要与脂质代谢,特别是LDL代谢相关。对于冠心病患者,Lp-PLA2作为一种新的炎性形成标志物,与粥样斑块稳定性直接相关,是一个良好的临床评估指标。     

脂蛋白相关磷脂酶A2、血清可溶性CD40配体在急性脑梗死中的表达及与颈动脉斑块的关系研究

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血清可溶性CD40配体(s CD40L)在急性脑梗死中的表达及与颈动脉斑块的关系。方法我院收治的78例急性脑梗死患者为观察组(稳定斑块32例,不稳定斑块46例),选取同期本院体检的健康人群70例为对照组,对比两组s CD40L及Lp-PLA2水平。分析不同临床特征患者颈动脉斑块情况,分析s CD40L、LpPLA2及二者联合对急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定情况的预测价值。结果观察组s CD40L、Lp-PLA2水平高于对照组(P0.05);稳定颈动脉斑块与不稳定颈动脉斑块患者年龄、合并高血压、总胆固醇、甘油三酯、吸烟、管腔狭窄程度、s CD40L、LpPLA2比较,差异有统计学意义(P0.05); s CD40L及Lp-PLA2联合检测的ROC曲线下面积(AUC)最大。结论急性脑梗死患者加强监测血清s CD40L、Lp-PLA2水平对其颈动脉斑块稳定情况有较大预测价值,二者可作为评估脑血管疾病发生风险的重要指标。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化(AS)的影响。方法选择2016年1月至2016年12月于首都医科大学附属北京友谊医院医疗保健中心接受体检的T2DM患者312例,行碳十三尿素呼气试验(13C-UBT)检测Hp,完善颈动脉彩色多普勒超声检查明确颈动脉粥样硬化(AS)情况。根据13C-UBT检测结果将患者分为Hp感染组和非感染组,比较两组一般资料、实验室指标、颈动脉AS指标的差异。进一步将Hp感染组分为轻度感染组、中度感染组和重度感染组,比较三组颈动脉AS指标的差异。采用多因素Logistic回归方法分析影响颈动脉斑块(CP)形成的危险因素。结果 Hp感染组CP检出率大于非感染组(P0.05);左侧颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、右侧CIMT、平均CIMT大于未感染组(P0.05)。Hp轻度感染组CP检出率54.0%,中度感染组69.3%,重度感染组84.6%,差异有统计学意义(P0.05);三组右侧CIMT分别为(1.08±0.27)mm、(1.21±0.31)mm和(1.32±0.29)mm,差异有统计学意义(P0.05)。Hp感染组中肥胖率、TC、LDL-C和hs-CRP水平明显高于非感染组(P0.05)。Logistic回归分析显示Hp感染是T2DM发生CP的危险因素之一。结论 T2DM患者感染Hp促进颈动脉粥样硬化的发生发展,并且与Hp感染严重程度呈正相关。Hp感染是T2DM患者发生CP的危险因素。     

幽门螺杆菌感染与脑梗死的关系及其对血管内皮功能、氧化应激状态的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与急性脑梗死(ACI)的关系及其对血管内皮功能、氧化应激状态的影响。方法 选取2021年3月至2022年6月合肥市第八人民医院收治的92例初发性ACI患者(脑梗死组),同期92例健康体检者(对照组)。比较两组Hp感染情况,根据病情严重程度将脑梗死组分为未感染组(n=40)、轻度感染组(n=31)和重度感染组(n=21),比较各组血管内皮功能、氧化应激状态及血清炎性因子水平。结果 脑梗死组Hp感染52例,其中重度感染21例,HpⅠ型感染33例;对照组Hp感染31例,重度感染9例,HpⅠ型感染20例,两组重度感染率及Hp感染率比较差异有统计学意义(P<0.05)。小动脉闭塞型组Hp感染率低于大动脉粥样硬化型组(P<0.05),两组感染严重程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组不同Hp感染严重程度患者的一氧化氮、血管内皮生长因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平比较,重度组<轻度组<未感染组(P<0.05);内皮素-1、丙二醛、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平比较,重度组>轻度组&g...     

Lp-PLA2和SAA与急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关性研究

目的 探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated Phospholipase A2, Lp-PLA2)和血清淀粉样蛋白A(Serum Amyloidprotein A, SAA)与急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关性。方法 选择2022年1—12月于揭阳市神经内科住院治疗的100例急性脑梗死患者作为病例组,选择100例同期体检健康者作为对照组。对比病例组和对照组Lp-PLA2、SAA水平,比较不同颈动脉内中膜厚度患者的Lp-PLA2、SAA水平并进行相关性分析。结果 病例组的Lp-PLA2、SAA水平高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）;内膜正常组LpPLA2水平（248.41±25.46）μg/L、内膜增厚组（278.38±27.31）μg/L及斑块形成组（302.15±30.80）μg/L依次升高;内膜正常组SAA水平（52.12±15.46）mg/L、内膜增厚组（68.46±18.49）mg/L及斑块形成组（76.24±19.31）mg/L依次升高,差异有统计学意义（F=3.542、3.165,P均<0.05）;相关性分析结果显...     

高分辨率磁共振评估颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平相关性

  目的  采用高分辨率MRI扫描法,探讨颈动脉粥样硬化(CAS)斑块影像学特征与脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的关系。  方法  选取2019年6月~2020年6月于我院收治的196例脑梗死患者为脑梗死组,另选取同期我院收治的无脑梗死患者40例为对照组,对比两组一般资料及斑块分布; 分析脑梗死组患者斑块性质; 根据斑块是否稳定将脑梗死患者分为稳定斑块组(n=61)、不稳定斑块组(n=123)和无斑块组(n=12),对比3组生化指标(总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度蛋白胆固醇)及Lp-PLA2水平; 对比不同斑块分级(0级、1级、2级、3级)患者Crouse积分与Lp-PLA2水平; 采用Pearson分析法分析脑梗死患者Crouse积分与Lp-PLA2相关性。  结果  196例脑梗死患者中,184例(93.88%)有CAS斑块; 对照组40例中,9例(22.50%)有CAS斑块; 脑梗死组CAS斑块发生率高于对照组(P < 0.05); 稳定斑块组、不稳定斑块组和无斑块组生化指标中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及Lp-PLA2表达水平均为无斑块组 < 稳定斑块组 < 不稳定斑块组(P < 0.05),3组高密度脂蛋白胆固醇表达水平均为不稳定斑块组 < 稳定斑块组 < 无斑块组(P < 0.05); 脑梗死患者不同斑块分级Crouse积分和Lp-PLA2水平差异比较均有统计学意义(P < 0.05),且Crouse积分和Lp-PLA2水平比较1级 < 2级 < 3级(P < 0.05); 经Pearson相关性分析结果显示:脑梗死患者斑块分级Crouse积分和Lp-PLA2水平呈正相关关系(P < 0.05)。  结论  脑梗死患者经高分辨率MRI扫描可显示CAS斑块大小和性质可见明显异常,且CAS斑块分级与血清Lp-PLA2水平有一定的相关性,血清Lp-PLA2水平可反映患者CAS斑块情况。      

幽门螺杆菌感染对老年2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染情况及其对糖脂代谢、胰岛功能的影响。方法 320例老年2型糖尿病患者,均行13C呼气试验,记录Hp感染情况,并将320患者分为Hp感染组和Hp未感染组。比较2组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial plasma glucose, 2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)及稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)、尿微量白蛋白肌酐比(urinary microalbumin-creatinine ratio, ACR)、颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness, IMT);多因素logistic回归分析老年2型糖尿病患者发生Hp感染的影响因素。结果 320例中Hp感染132例,感染率为41.3%;Hp感染组血清TC[(4.89±1.10)mmol/L]、TG[(2.12±0.86)mmol/L]、LDL-C[(3.11±1.03)mmol/L]、FPG[(9.29±3.05)mmol/L]、2hPG[(14.52±2.38)mmol/L]、HbA1c[(8.30±1.59)%]、FINS[(12.08±2.38)u/L]、HOMA-IR(5.76±0.79)、ACR[(86±14)mg/g]均高于Hp未感染组[(4.32±1.35)mmol/L、(1.93±0.39)mmol/L、(2.73±0.90)mmol/L、(8.04±1.87)mmol/L、(10.25±1.88)mmol/L、(7.57±0.92)%、(18.72±3.29)u/L、4.25±0.98、(54±10)mg/g](P<0.05),颈动脉IMT[(1.3±0.4)mm]较Hp未感染组[(0.9±0.3)mm]增厚(P<0.05),HDL-C[(1.05±0.20)mmol/L]水平较Hp未感染组[(1.41±0.25)mmol/L]降低(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,FINS(OR=2.778, 95%CI:2.156~3.400,P=0.001)、HbA1c(OR=3.621, 95%CI:2.895~4.342,P<0.001)和HOMA-IR(OR=2.084, 95%CI:1.485~2.658,P=0.002)是老年2型糖尿病患者发生Hp感染的影响因素。结论老年2型糖尿病患者Hp感染率较高,发生Hp感染者胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化程度加重。FINS、HbA1c、HOMA-IR与老年2型糖尿病患者发生Hp感染有关。     

幽门螺杆菌感染与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变的相关性研究

目的通过观察2型糖尿病(T2DM)幽门螺杆菌(Hp)感染情况以研究Hp感染与T2DM患者下肢动脉粥样硬化病变(LEDA)的相关性,以及并发LEDA的危险因素。方法选择确诊为T2DM患者180例(DM组),男性115例,女性65例,年龄58.64±10.98岁,其中无LEDA 96例、轻中度46例、重度38例。全部患者均符合WHO诊断标准。另选健康体检者90例为对照组。根据是否感染Hp,将T2DM组分为Hp阳性组和Hp阴性组,测定两组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、腰围(WC)及体重指数(BMI)进行比较。并对临床因素和生化指标与T2DM伴LEDA之间的相关性进行Logistic回归分析。结果T2DM组患者Hp感染率为62.22％(112/180),高于健康对照组的48.89％(44/90),差异有统计学显著性意义(χ２=14.189,P<0.05)。Hp阳性和Hp阴性患者之间的WC,BMI,HbA1c,FBG,LDL-C,HDL-C,TC,TG及性别、年龄差异均无统计学意义(t= 0.039～1.522,P值均＞0.05),但Hp阳性组LP-PLA2水平明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(t=2.491,P＜0.05)。Hp感染在T2DM无下肢血管病变是46.88％(45/96),伴轻中度下肢血管病变是71.74％(33/46),重度是89.47%(34/38),表明病变越重,Hp感染率越高,三组之间比较差异有统计学意义(χ２=23.397,P值<0.001)。Logistic回归分析表明,Hp感染和病程、吸烟、高血压及LDL-C均是T2DM发生LEDA的重要危险因素(OR=1.089～22.787,P值均<0.01)。结论T2DM比健康人群更容易感染Hp,Hp感染和病程、吸烟、高血压及LDL-C均是T2DM发生LEDA的危险因素。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与中老年高血压患者颈动脉不稳定斑块的关系

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)活性水平与中老年高血压患者颈动脉不稳定斑块的关系及其临床意义。方法 选取高血压患者102例行双侧颈动脉超声检查,依据超声影像、斑块形态和回声特征综合评价分为两组:稳定斑块组50例、不稳定斑块组52例。用酶活性法测定患者血浆Lp-PLA2活性水平。分析颈动脉不稳定斑块的影响因素,血浆Lp-PLA2活性水平对颈动脉不稳定斑块的预测价值。结果 不稳定斑块组血浆Lp-PLA2活性水平高于稳定斑块组(P<0.05)。血浆Lp-PLA2活性水平是影响中老年高血压患者颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(P<0.05)。Lp-PLA2预测颈动脉不稳定斑块的ROC曲线下的面积(AUC)为0.921,最佳临界值为551.15 U/L时,其预测的灵敏度为75%,特异度为94%。结论 血浆Lp-PLA2活性水平于中老年高血压颈动脉不稳定斑块患者中明显升高,是其独立的危险因素。血浆Lp-PLA2活性水平对颈动脉不稳定斑块有较高的预测价值,其值为551.15 U/L时可辅助预测斑块稳定与否,有望成为临床早期评估脑血管栓塞性事件的预警性炎性标志物。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2、超敏C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的临床研究急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选择急性脑梗死患者96例采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组的血清Lp-PLA2、hs-CRP,同时检测血脂水平,与同期健康体检者49例对照。急性脑梗死患者根据颈总动脉平均内中膜厚度（IMT）、斑块积分法、颈动脉狭窄程度进行分组比较Lp-PLA2与颈动脉粥样硬化斑块的关系。并对血清Lp-PLA2水平与脑梗死关系做回归分析。结果脑梗死患者组血清Lp-PLA2h、s-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.01）;按IMT、斑块积分、狭窄程度不同分组时,各组间Lp-PLA2浓度比较差异有统计学意义（P〈0.01）;hs-CRP水平在内膜正常组与内膜增厚组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与斑块形成组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;中度硬化组和重度硬化组间、中度狭窄组和重度狭窄组间hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）,与轻度硬化组、轻度狭窄组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑梗死与Lp-PLA2、hs-CRP呈正相关（P〈0.05）。结论血清Lp-PLA2、hs-CRP水平升高可能是脑梗死重要的危险因素,hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化程度无关,而Lp-PLA2水平随着颈动脉粥样硬化程度加重而升高,可能是直接参与动脉粥样硬化作用,导致脑梗死。     

射频超声技术评价冠心病患者颈动脉弹性的临床研究

目的 探讨射频超声血管测量技术在评价冠心病患者颈动脉弹性及其与冠状动脉病变关系中的应用价值.方法 选择临床疑似冠心病患者127例为研究对象,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(A组:对照组)、冠状动脉粥样硬化病变组(B组)、单支病变组(C组)、多支病变组(D组).对以上4组患者行颈总动脉射频超声检查,记录颈动脉弹性参数,包括血管内中膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV)、动脉管壁的扩张性系数(DC)和顺应性系数(CC)、硬度指数(α)、硬度指数(β),运用统计学方法比较4组间各参数的差异并对其进行相关性分析.结果 A、B、C及D组IMT分别为(586.250±124.12)、(586.567±128.21)、(626.432±124.51)、(691.033±132.01)μm,组间差异有统计学意义(F=3.923,P＜0.05),且A、B、C组分别与D组比较,差异有统计学意义(t=2.404、3.171、2.061,P均＜0.05);A、B、C及D组PWV分别为(7.561±1.411)、(7.742±1.715)、(9.014±2.339)、(9.420±2.624)m/s,组间差异有统计学意义(F=4.175,P＜0.01),且A、B组分别与C组比较,差异有统计学意义(t=1.996、2.343,P均<0.05),且A、B组分别与D组比较(t=2.471、2.917,P均<0.05);A、B、C及D组DC分别为(0.021±0.010)、(0.018±0.009)、(0.015±0.007)、(0.013±0.007)l/kPa,组间差异有统计学意义(F=3.740,P＜0.05),且A组与C组比较(t=3.089,P＜0.05),且A、B组分别与D组比较(t=2.761、2.416,P均＜0.05);A、B、C及D组CC分别为(1.141±0.620)、(0.997±0.522)、(0.749±0.353)、(0.706±0.360)mm2/kPa,组间差异有统计学意义(F=4.512,P＜0.01),且A、B组分别与C组比较,差异有统计学意义(t=2.685、2.284,P均＜0.05),且A、B组分别与D组比较(t=2.881、2.509,P均＜0.05);A、B、C及D组α 分别为(4.287±1.620)、(4.870±1.969)、(6.714±3.891)、(7.283±4.102),组间差异有统计学意义(F=4.103,P＜0.01),且A、B组分别与C组比较,差异有统计学意义(t=2.183、2.222,P均＜0.05),且A、B组分别与D组比较,差异有统计学意义(t=2.607、2.745,P均＜0.05);A、B、C及D组β分别为(8.662±3.259)、(9.927±3.969)、(13.599±7.781)、(14.777±8.235),组间差异有统计学意义(F=4.162,P＜0.01),且A、B组分别与C组比较,差异有统计学意义(t=2.215、2.206,P均＜0.05),且A、B组分别与D组比较,差异有统计学意义(t=2.656、2.753,P均＜0.05).结论 颈动脉弹性参数与冠状动脉病变程度呈一定相关性,射频超声血管测量技术评价颈动脉弹性有可能作为间接反映冠状动脉病变程度的超声无创诊断手段之一.     

急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系。方法将106例急性缺血性脑卒中患者根据颈动脉彩超检查分为不稳定斑块组（44例）、稳定型斑块组（38例）和无斑块组（24例）,以40名健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆Lp—PLA2水平。所有患者按美国国立卫生研究所中风量表（NIHSS评分）进行神经功能缺损程度评估。结果急性缺血性脑卒中患者Lp—PLA2水平明显高于正常对照组（Z=-6．995,P〈0．05）;无斑块组、稳定型斑块组和不稳定斑块组Lp—PLA2水平依次升高,且无斑块组与有斑块组比较差异有统计学意义（Z=-5．670,P〈0．05）,稳定型斑块组和不稳定斑块组比较差异有统计学意义（Z=-6．185,P〈0．05）。受试者工作特征（ROC）曲线显示Lp—PLA2评估急性缺血性脑卒中患者斑块稳定性的最佳截断值为137．00μg/L,灵敏度为81．8％,特异性为95．1％。神经功能缺损程度随Lp．PLA2水平的增加呈递增趋势,差异有统计学意义（x^2=74．233,P〈0．05）。血浆Lp—PLA2水平与NIHSS评分呈明显正相关（0=0．861,P〈0．05）。结论急性缺血性脑卒中患者Lp—PLA2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性和神经功能缺损程度有关,血浆Lp—PLA2水平可预测斑块稳定性,同时对急性缺血性脑卒中患者的病情监测有重要价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化和颈内动脉短暂性脑缺血发作的关系

目的 研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和颈动脉超声对短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断价值.方法 以90例急性期颈内动脉系统TIA患者(TIA组)和55例健康体检者(正常对照组)为研究对象,应用颈动脉超声检测颈动脉内膜情况,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清Lp-PLA2,并进行统计学比较.结果 TIA组颈动脉粥样硬化斑块检出率显著高于正常对照组[分别为78.9%(71/90)与29.1%(16/55),x2=35.27,P<0.01].正常对照组颈动脉粥样硬化斑块总数35块,其中不稳定斑块6块,稳定斑块29块;TIA组颈动脉粥样硬化斑块总数134块,其中不稳定斑块103块,稳定斑块3l块,TIA组不稳定斑块构成比显著高于正常对照组(x2=43.22,P<0.01).TIA组男性和女性血清Lp-PLA2,分别为(19.08±7.92)、(15.15±4.91)mol/(min·ml),正常对照组男性和女性血清Lp-PLA2分别为(13.86±3.15)、(11.18±2.96)mol/(m/n·ml),TIA组均显著高于相应正常对照组(t值分别为3.8598、2.9260,P均<0.01),且TIA组和正常对照组血清Lp-PLA2男性均显著高于女性(t值分别为2.3850、2.9143,P均<0.05).TIA组不稳定斑块组血清Lp-PLA2为(20.16±6.76)mot/(min·ml),稳定斑块组血清Lp-PLA2为(16.09±4.15)mot/(min·ml),2组比较差异有统计学意义(t=2.5578,P<0.05).结论 血清Lp-PLA2是颈动脉斑块的一种危险因素,联合Lp-PLA2检测和颈动脉超声检查可以预警TIA的发生.

Abstract：

Objective To evaluate the diagnostic value of lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) and carotid artery ultra sound for transient ischemic attack (TIA) . Methods Ninety patients with TIA of internal carotid artery system in the acute phase and 55 normal control subjects were recruited. Their carotid intima-media thicknesses were assessed by carotid ultrasonography. Serum Lp-PLA2 levels were determined by enzyme-linked immunosorbentassay(ELISA) ,and all the data were compared between the two group. Results The detection rate of carotid atherosclerotic plaque in the TIA group was significantly higher than that in the control group f 78. 9% (71/90) vs. 29. 1% (16/55), x2 = 35. 27, P < 0.01] . There were 35 carotid atherosclerotic plaque in the control group,of which 6 were unstable plaques and 29 were stable plaques. There were 134 carotid atherosclerotic plaque in the TIA group,of which 103 were unstable plaques and 31 were stable plaques, the constituent ratio of unstable plaque in the TIA group was significantly higher than that in the control group (x2 =43. 22 ,P < 0. 01). The levels of serum Lp-PLA2 in male and female patients in TIA group were ([19. 08 ±7. 92] mol/(min · ml) and [15. 15 ±4. 91] mol/(min · ml),which were significantly higher than those in male and female in the control group ([13. 86 ± 3. 15] mol/(min · ml) and [11. 18 ± 2. 96] mol/ (min · ml) (t = 3. 8598 and 2. 9260, respectively, Ps < 0. 01). Furthermore, the levels of serum Lp-PLA2 of males in the TIA group and control group were significantly higher than that of females in the TIA group and control group(t=2. 3850 and 2. 9143, respectively, Ps < 0.05). The level of serum Lp-PLA2 in unstable plaque patients in the TIA group was (20.16 ± 6. 76) mol/ (min · ml) , which was significantly higher than that in stable plaque patients in the TIA group was (16. 09 ±4. 15)mol/(min · ml) ,the difference was statistically significant (t = 2. 5578, P < 0. 05). Conclusion Serum Lp-PLA2 is a risk factor of carotid atherosclerotic plaque, the combination of Lp-PLA2 and carotid ultrosonography can be used and alert indicator of TIA.     

Lp-PLA2与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系研究

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法选取该院2019年3月至2020年3月收治的110例脑梗死、100例非脑梗死住院患者分别纳入脑梗死组、非脑梗死组,均予以Lp-PLA2水平检测及颈动脉超声检查。结果脑梗死组患者Lp-PLA2水平高于非脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05);两组有颈动脉斑块患者Lp-PLA2水平均高于无斑块患者,差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死颈动脉斑块不稳定者Lp-PLA2水平高于脑梗死斑块稳定者,差异有统计学意义(P<0.05);神经功能损伤程度评分(NHSS评分)>20分者Lp-PLA2水平均高于NHSS评分为2~5、6~15、16~20分者,差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死组复发、病情进展者Lp-PLA2水平高于初发、无进展者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Lp-PLA2水平升高与脑梗死斑块生成及其稳定性存在关系;Lp-PLA2水平与脑梗死患者神经功能损伤程度呈正相关;Lp-PLA2水平升高,脑梗死患者复发、病情进展风险增加。     

神经介入联合静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的临床疗效及对患者脑血流的影响

目的探讨神经介入联合静脉溶栓对急性缺血性卒中患者的疗效以及对脑血流的影响。方法回顾性选取2016年1月至2019年12月首都医科大学大兴医院收治的急性缺血性卒中患者共78例,按照治疗方法的不同分为研究组和对照组,每组各39例。研究组采用神经介入+静脉溶栓,对照组采用静脉溶栓。评价2组患者的疗效、血管再通率以及主要脑血管的血流改善情况。结果研究组患者的总有效率(94.87%)明显高于对照组(74.36%),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者总血管再通率(92.31%)明显高于对照组(71.79%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者椎动脉、基底动脉、颈内动脉和颈总动脉的收缩期峰流速比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,研究组患者椎动脉、基底动脉、颈内动脉和颈总动脉的收缩期峰流速分别为(137.3±17.4)、(132.4±14.6)、(158.3±23.3)、(122.3±11.3)cm/s均明显低于对照组[(174.2±19.4)、(158.3±15.2)、(195.3±36.4)、(137.4±15.9)cm/s],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论神经介入联合静脉溶栓较单纯静脉溶栓治疗急性缺血性卒中具有更好的临床疗效,血管再通率高,并能改善患者的脑血流。     

艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响

目的试图发现艾灸大椎穴对慢性应激状态下大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子( brain-erived neurotrophic factor,BDNF)的影响. 方法 SD雄性大鼠 18只,按随机数字表法分为正常组、模型组、艾灸组.应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激造成慢性应激失调模型,观察各组大鼠海马神经元的变化.采用苏木精-伊红( HE)染色、尼氏体染色的方法光镜下观察海马神经元形态的改变,用免疫组织化学的方法对海马 BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪定量分析. 结果慢性应激可致大鼠海马神经元明显受损, BDNF阳性神经元数量亦显著减少,形态以空泡为主.与模型组比较,艾灸穴对此有明显改善作用.艾灸组海马 BDNF阳性神经元的平均光密度 CA2, CA3, CA3区面积百分比 (16.98± 1.34)%, (32.77± 2.38)%,( 2.48± 0.25)%;模型组相应指标分别为 (12.21± 1.58)%, (19.89± 3.82)%,( 1.04± 0.38)%( F=6.25,P< 0.05;F=12.27,11.45,P< 0.01). 结论艾灸大椎穴对慢性应激大鼠 BDNF有良性调节作用,并对海马神经元有保护作用.