气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,在哮喘的发病机制中起着重要作用[1-2].气道上皮细胞已成为哮喘发病机制及治疗靶标的研究热点,本文就气道上皮细胞在哮喘发病机制中的研究进展作一综述.     

神经生长因子在哮喘神经源性炎症信号传导中的作用

哮喘是一种由多种炎症细胞、细胞组分及神经递质参与的气道慢性非特异性炎症。近年来随着对哮喘肺内自主神经系统功能紊乱的深入研究．由非肾上腺素能非胆碱能神经系统介导的气道神经源性炎症（airwayneurogenicirrflam．mat．ion）成为目前的研究热点．神经生长因子nervegrowthfactor，NGF）是调控神经源性炎症关键的细胞因子。发现它可通过连接神经系统和免疫系统而发挥放大气道炎症的作用。本文综述了近年来神经生长因子在哮喘神经源性炎症及其信号传导中的作用。旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据。     

支气管哮喘的综合治疗概述

支气管哮喘（下称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛，转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗。     

嗜酸性粒细胞与支气管哮喘相关性的检测

支气管哮喘是一种多种炎症细胞参与的气道变应性和气道高反应性炎症。嗜酸性粒细胞在气道局部区域的聚散反映着特应性哮喘疾病的发生和发展，在气管哮喘中扮演着重要角色。本文对正常人群与哮喘患者外周血、鼻粘膜的嗜酸性粒细胞进行检测，探讨嗜酸性粒细胞在哮喘发病中的细胞学作用。     

布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入对急性哮喘发作患者诱导痰液炎性细胞和细胞因子的影响

目的布地奈德（普米克令舒）联合沙丁胺醇雾化吸入治疗哮喘急性发作前后气道炎性细胞、嗜酸细胞趋化因子（eotaxin）、嗜酸性细胞阳离子蛋白（ECP）的变化，探讨其影响机制。方法收集急性哮喘发作患者38例和健康对照者20例进行诱导痰和肺功能检测，哮喘患者采用上述联合治疗2周，测定治疗前后诱导痰液中嗜酸性粒细胞（Eos）比例、嗜酸细胞趋低因子（eotaxin）、ECP水平以及肺功能。结果哮喘组治疗前的嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平均高于正常对照组（P〈0．01）。治疗后嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平与治疗前比较明显下降（P〈0．01），但仍然高于正常对照组（P〈0．05）。第1s用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比与Eos比例、eotaxin浓度和ECP水平呈负相关（P〈0．001）；eotaxin浓度与ECP浓度呈正相关（P〈0．001）。结论Eotaxin可能通过对Eos的选择性趋化作用使其释放ECP等一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患者气道分泌物内Eos数量及eotaxin、ECP水平。     

嗜酸粒细胞离子通道与其功能的关系

支气管哮喘(简称哮喘)是一种涉及多种炎性细胞参与的气道慢性炎症疾病,嗜酸粒细胞(E O S)是哮喘发病机制中重要的炎症效应细胞及免疫调控细胞犤1犦。E O S性炎症已被广泛认为是哮喘的基本特征。目前对E O S在肺部的聚集与黏附、各种炎症介质的诱导作用、毒性蛋白的释放及其作用?..     

基质金属蛋白酶-9在哮喘气道重塑中的作用研究进展

支气管哮喘（哮喘）是由许多细胞和细胞组分参与的气道慢性炎性反应性疾病，病理生理表现为气流阻塞和气道高反应性。由于基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases，MMPs）在介导细胞移行和细胞外基质重构方面具有独特的作用，近几年来，人们开始关注MMPs在哮喘发病过程中所发挥的作用。     

穴位敷贴治疗支气管哮喘机制研究进展

支气管哮喘（以下简称“哮喘”）是一种由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种炎症可导致气道反应性增高,并可引起不同程度的、广泛的、可逆性通气功能障碍;其发病机理涉及多种细胞、炎症介质及细胞因子。     

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。随着对哮喘发病机制的研究，药物治疗有了新的进展，现将哮喘的药物治疗进展综述如下。     

白三烯受体拮抗剂孟鲁司特和吸入型糖皮质激素治疗轻度哮喘的疗效比较

支气管哮喘是一种常见的慢性疾病,是由多种细胞和细胞组份参与的以气道变应性炎症和气道高反应性为特征的慢性气道炎症性疾病。自三烯（LTS）是由多种细胞所产生的具有生物活性炎性介质,在各种哮喘的呼吸道分泌物中,白三烯的含量都会升高,是哮喘发病机制中重要的炎性介质之一。     

难治性哮喘中Thl／Th2失衡机制

支气管哮喘是一种由多种细胞包括气道的炎性细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床上少数患者通过充分的哮喘治疗包括使用全身性激素治疗后仍不能有效控制，通常称为“难治性哮喘”。免疫反应在难治性哮喘发病机制中起重要作用，而Thl／Th2失衡贯穿于难治性哮喘发病的整个过程。现就难治性哮喘中Thl／Th2失衡机制，以及影响因子（干扰素-y、白介素-12、白介素-4、白介素-17，白介素-33和转化生长因子-β 等）的研究作一综述，以深入探讨难治性哮喘的发病机制。     

超短波及VitK3雾化吸入对支气管哮喘患者肺功能和气道反应性影响的临床研究

支气管哮喘的病理基础是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞引起的气道慢性炎症。慢性气道炎症引起气道高反应性，导致气道痉挛狭窄而发病。哮喘病治疗的重点已由过去的解痉平喘治疗转变为抗炎治疗。如何阻断炎性介质的形成和拮抗其炎症效应、减轻气道炎症、降低气道高反应性是治疗支气管哮喘的重要方法。已有研究发现白三烯     

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种病因及发病机制复杂的慢性气道炎症性疾病,近年来研究显示多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与其病理生理过程,目前药物治疗仍是防治支气管哮喘最有效的方法。本文就哮喘药物的治疗进展阐述如下。     

支气管哮喘患者血及诱导痰中转化生长因子-β1表达的研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在支气管哮喘发病中的作用，及利用非创伤性方法研究哮喘患者气道炎症与气道重塑。方法 4％高渗盐水诱导痰液，利用ELISA法检测哮喘患者及对照者血清、诱导痰中TGF-β1的浓度，并检测各种炎症细胞的数量。结果 哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞数量高于对照组（P〈0．01），中重度哮喘患者诱导痰中的TGF-β1含量明显增加（P〈0．01）。痰中嗜酸细胞与TGFβ1呈明显正相关，与肺功能呈负相关。诱导痰中TGF-β1与肺功能呈负相关，即与疾病的严重程度正相关。结论 用诱导痰的方法检测哮喘患者气道炎症与气道重塑是一种安全有效的方法。嗜酸细胞、中性粒细胞在哮喘发作中均有重要意义，中重度哮喘患者TGF-β1含量明显增加，且与疾病的严重程度呈正相关，说明TGF-β1在哮喘气道重塑的过程中起着重要的作用。痰中的TGF-β1可作为气道重塑指示剂。     

支气管哮喘治疗药物的重新评价

长期以来,支气管哮喘被认为是一种由支气管平滑肌可逆性痉挛所致的临床综合征。近年来对哮喘发病机制的深入研究表明,支气管哮喘并非是一种“可逆性支气管阻塞”,而是一种包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。由此提出了支气管哮喘的治疗“新概念”,强调气道的慢性炎症是哮喘发病的病理基础,抗炎治疗是哮喘治疗的基本原则,强调支气管哮喘治疗的长期性,而缓解期的抗炎治疗是哮喘的第一线治疗措施。在此基础上,越来越多的报道对现行的哮喘治疗药物进行了重新评价。     

支气管哮喘药物的合理选择

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子产生气道高反应性，并可引起气道缩窄，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可经治疗缓解和自行缓解。其主要内容归纳为：（1）支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病；（2）气道的高反应性，气流受阻及呼吸道症状均与气道炎症密切相关；（3）存在可逆性气道阻塞。     

支气管哮喘的特异性免疫治疗进展

支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞和细胞组分（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T 细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的一种气道的慢性炎症性疾病,其病因与发病机制并未完全明了.个体变应性体质和环境因素是其发病的主要因素,气道的高度反应性是其发病的中心环节,并具有一定的遗传倾向.近年来,其发病率及患病率不断上升,但目前仍无特效的治疗方法.临床上仍以药物治疗为主以控制和缓解症状,如β2受体激动剂,抗胆碱药,茶碱类,白三烯（LT）调节剂,H1受体拮抗剂,糖皮质激素等,特异性免疫治疗（也称脱敏疗法）是目前唯一有效的病因疗法,并取得较大进展.本文主要针对其哮喘的发病机制、特异性免疫治疗及其不足等方面进行综述.     

哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系

哮喘的发病机制非常复杂,涉及到遗传、环境、行为、心理、机体免疫等诸多方面。虽然世界各国对哮喘的发病及防治作了大量的研究,但哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。哮喘的本质是一种特应性气道炎症,EOS在此种炎症反应中起着关键的作用。本研究主要探讨哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系。     

支气管哮喘药物治疗的现状与进展

支气管哮喘（bronchial asthma。简称哮喘）是全球慢性疾病发病和死亡的一个主要原因，近几年来其发病率和病死率都有上升趋势。它是一种以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润和气道高反应性（BHR）为主要特征的疾病。哮喘的发病机制十分复杂，至今尚未完全阐明，但近来随着研究深入，认为哮喘病理生理过程中表现出Th1/Th2细胞亚群漂移是其主要发病机制的观点已越来越被众多学者所接受。虽然支气管哮喘的诱发因素多种多样，而各种药物的治疗作用环节各不同，     

检测痰中白细胞介素和髓过氧化物酶鉴别过敏性哮喘与慢性支气管炎

过敏性哮喘（allergicasthma,AA）是一种由多种炎性细胞介导的气道慢性疾病，以间歇性可逆气道阻塞、气道反应性增高和气道炎症为主要特征。气道炎症构成了气道上皮损伤、气道阻塞与气道重建等，其中最为主要的炎性细胞为嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、巨噬细胞和T细胞。慢性支气管炎（慢支）患者的主要炎性细胞为中性粒细胞，发病初期的临床症状与哮喘极其相似，难以区分。本研究拟通过测定诱导痰中IL鄄4、IL鄄5和髓过氧化物酶（MPO），以协助诊断过敏性哮喘和慢支。材料与方法1.临床资料选择本院门诊缓解期过敏性哮喘（皮肤试验至少…