支气管哮喘发作与血浆NO、ET-1浓度的观察

支气管哮喘(简称哮喘)是呼吸道常见的慢性炎症。他的发病与细胞浸润及炎症细胞因子有关。我们检测哮喘患者血浆内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量并探讨其在哮喘发作中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

神经生长因子在哮喘神经源性炎症信号传导中的作用

哮喘是一种由多种炎症细胞、细胞组分及神经递质参与的气道慢性非特异性炎症。近年来随着对哮喘肺内自主神经系统功能紊乱的深入研究．由非肾上腺素能非胆碱能神经系统介导的气道神经源性炎症（airwayneurogenicirrflam．mat．ion）成为目前的研究热点．神经生长因子nervegrowthfactor，NGF）是调控神经源性炎症关键的细胞因子。发现它可通过连接神经系统和免疫系统而发挥放大气道炎症的作用。本文综述了近年来神经生长因子在哮喘神经源性炎症及其信号传导中的作用。旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据。     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,在哮喘的发病机制中起着重要作用[1-2].气道上皮细胞已成为哮喘发病机制及治疗靶标的研究热点,本文就气道上皮细胞在哮喘发病机制中的研究进展作一综述.     

大环内酯类抗生素对支气管哮喘的免疫调节作用

支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种由多种炎性细胞及细胞组分共同参与的慢性呼吸道炎性疾患。其发病机制迄今尚未完全清楚，气道炎症、免疫与变态反应、气道高反应性、神经调控、遗传因素及骨髓参与机制及其相互作用等与哮喘的发病关系密切。近年来，研究发现大环内酯类抗生素（MA）可通过多个方面对哮喘具有治疗作用。本文仅从MA对哮喘的免疫调节作用方面作一综述，以期为哮喘的治疗提供思路。     

哮喘宿主固有免疫机制的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞,如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].以前大多数研究表明,哮喘是因接触刺激物引起的以气道炎症和气道高反应为特征的可逆性慢性气道炎症疾病,主要的临床表现有反复发作的喘息、呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状.     

哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系

哮喘的发病机制非常复杂,涉及到遗传、环境、行为、心理、机体免疫等诸多方面。虽然世界各国对哮喘的发病及防治作了大量的研究,但哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。哮喘的本质是一种特应性气道炎症,EOS在此种炎症反应中起着关键的作用。本研究主要探讨哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系。     

嗜酸性粒细胞与支气管哮喘相关性的检测

支气管哮喘是一种多种炎症细胞参与的气道变应性和气道高反应性炎症。嗜酸性粒细胞在气道局部区域的聚散反映着特应性哮喘疾病的发生和发展，在气管哮喘中扮演着重要角色。本文对正常人群与哮喘患者外周血、鼻粘膜的嗜酸性粒细胞进行检测，探讨嗜酸性粒细胞在哮喘发病中的细胞学作用。     

支气管哮喘外周血炎症因子变化及药物干预研究

正支气管哮喘(简称哮喘),是由嗜酸粒细胞(EOS),肥大细胞和淋巴细胞等多种细胞及细胞组分参与的气道非特异性慢性炎症性疾病,病机十分复杂,实质是气道EOS、Th2细胞和肥大细胞的浸润。气道重塑和气道慢性炎症是支气管哮喘的特征性改变,后者由多种炎症细胞及炎症介质参与,是炎症细胞迁移、趋     

可溶性细胞黏附分子1、白细胞介素8与哮喘关系的临床研究

哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞参与的慢性气道炎症性疾病。可溶性细胞间黏附分子(sICAM)主要是介导细胞聚集，特别是嗜酸粒细胞的聚集和跨内皮转移至炎症部位，释放多种炎性介质而致气道高反应性。白细胞介素8(IL-8)作为一种前炎因子通过调节内皮上的黏附因子，介导炎性细胞的趋化、黏附，参与哮喘的慢性     

危重病的细胞凋亡发生机制及其治疗前景

已明确危重病中炎症介质可以诱导多种组织细胞凋亡 ,相关研究表明 ,各种组织细胞凋亡的变化 ,尤其是免疫组织和实质脏器细胞凋亡的增强与危重病的发生、发展和转归有着密切关系。下面回顾近年来对危重病中细胞凋亡改变及其作用机制的研究结果。1　全身炎症反应 /多脏器功能不全综合征 (SIRS/MODS)中的细胞凋亡1 1　内皮细胞凋亡　在“二次打击”MODS动物模型中证实存在内皮细胞凋亡[1 ] 。急性炎症和缺血 /再灌注损伤时内皮细胞是主要的靶细胞 ,内皮细胞凋亡可以直接导致SIRS早期血管内皮的损伤 ,这一异常引起了脏器微血管损伤和中…     

调节性T细胞表达CD39和CD73在小鼠哮喘模型发病中的作用

目的:探讨CD39和CD73阳性的CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响。方法:将16只BALB/c成年雌性小鼠随机分为哮喘组(n=8)和对照组(n=8)。用卵清蛋白进行哮喘造模后,取小鼠血清检测总Ig E,采用高效液相色谱法行支气管肺泡灌洗液上清液三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)检测,取左肺组织行苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变;右肺上叶行CD39 m RNA、CD73 m RNA、Foxp3 m RNA检测;余右肺制成单细胞悬液,采用流式细胞术检测CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量,计算其占Treg细胞百分比。结果 :哮喘组小鼠的血清总Ig E较对照组显著上升(P<0.01),支气管肺泡灌洗液中ATP较对照组升高(P<0.05)。流式细胞术检测发现,哮喘组小鼠肺组织的CD39+Treg、CD73+Treg细胞百分比较对照组略有下降趋势,但差异尚无统计学意义。结论:肺局部CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量减少和(或)功能障碍导致的细胞外ATP清除率降低,可能是哮喘气道炎症发生的重要机制之一。     

小儿支气管哮喘急性发作治疗的护理配合

哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞等多种炎症细胞参与的气道变应性炎症，哮喘发作时，平滑肌收缩，气管狭窄，阻止了空气的流动便出现了呼吸困难。哮喘发作时病情发展迅速，如不及时治疗，患者病情可进一步恶化，甚至死亡。所以，配合医生进行各项治疗，进行整体护理是哮喘急性发作及时得到缓解的有效保证。     

哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL-4和IL-5mRNA表达

目的 :探讨IL - 4、IL - 5在哮喘诱导中痰嗜酸细胞 (EOS)炎症的作用。方法 :斑点分子杂交检测哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL - 4、IL - 5mRNA表达。结果 :哮喘患者痰液中EOS细胞浸润密度增加 ,IL - 4、IL - 5mRNA表达比正常人明显升高 (p<0 .0 1) ,而正常对照组无明显变化 (p >0 .0 5 )。结论 :IL - 4、IL - 5mRNA表达增加可能在导致哮喘EOS气道炎症的过程中起信号途径作用。     

哮喘豚鼠肺组织T-bet基因表达及糖皮质激素的调节作用

支气管哮喘是由嗜酸细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，其发病机制颇为复杂。近来研究表明，哮喘发病机制与TH1／TH2比例失衡有关，而T—bet(T-box expressed in T cell)基因作为一种新发现的转录因子，可特异调控THO细胞分化，具有TH1／TH2转换开关的作用，在哮喘发病机制中可能也发挥重     

国内近年关于哮喘分型与微观指标关系的探讨

<正>支气管哮喘是由多种炎性细胞、气道结构细胞和细胞组分参与的气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。中医认为,哮喘分为冷哮、热哮、风痰哮、虚哮、寒包热哮等多种证型,中医药在治疗哮喘上面比西医药具有安全、无毒副作用、防止复发等特点,因此临床上面更多的中成药被运用于哮喘治疗,可是中医是以辨证论治为基础诊疗疾病的,正确的辩证分型是有效治疗的关键所在,哮喘证型错综、病因复杂,不是所有临床工作者,尤其是西医医生,可以正确诊断分型并且对症下药的,于是很多学者研究哮喘患者的微观指标,希望找到一套可     

中药止哮平喘方对哮喘豚鼠模型Th1/Th2细胞的影响

目的 :探讨中药止哮平喘方对哮喘豚鼠模型 Th1/ Th2细胞的影响。方法 :采用免疫组织化学 (组化 )方法测定模型动物外周单个核细胞 (PBMC)中 CD+ 4、CD+ 8T细胞的数量 ;用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TU NEL )标记的流式细胞术检测 T淋巴细胞凋亡情况。结果 :哮喘模型组 CD+ 4T细胞高于正常对照组(P<0 .0 5 ) ;中药大剂量组 CD+ 4T细胞显著降低 (P<0 .0 5 )、CD+ 8T细胞与正常对照组无明显差异 (P>0 .0 5 )。哮喘模型组 T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组 (P<0 .0 1) ;中药大剂量组 T淋巴细胞凋亡率显著增加(P<0 .0 5 )。结论 :中药止哮平喘方可降低 CD+ 4细胞数量 ,具有抗气道炎症作用 ,其诱导 T淋巴细胞凋亡可能是主要机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病的发病机制——与哮喘的区别

虽然哮喘与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)都是以呼吸道阻塞和慢性持续性炎症为特征的疾病 ,但二者呼吸道炎症的特点就细胞机制、炎性介质、酶、炎症效应和治疗反应方面均存在很大的区别 (表 1)。表 1　COPD与哮喘的区别　项　别　　哮　喘　　COPD炎症细胞肥大细胞、嗜酸性细胞、CD+4 (Th2 )巨噬细胞 +中性粒细胞、CD+8(Tc)巨噬细胞 ++炎性介质 LTB4、组胺、IL- 4IL- 5、IL- 1 3、EotaxinRANTES氧化应激 +LTB4TNF-αIL- 8、GRO-α氧化应激 +++炎症效应 全呼吸道AHR+++上皮脱落纤维化 +无肺实质受累黏液分泌 +外周呼吸道AHR…     

支气管哮喘患儿诱导痰中炎性细胞类型及炎症相关细胞因子的临床价值研究

目的探讨支气管哮喘患儿诱导痰中炎性细胞类型及炎症相关细胞因子的临床价值。方法选取支气管哮喘患儿54例(研究组)作为研究对象,根据哮喘发作期严重程度将研究组分为轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组。另选取性别和年龄相当的支气管肺炎(不合并哮喘)患儿42例作为对照组,检测对照组和研究组治疗前、后诱导痰中炎性细胞类型、T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)mRNA,以及白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10、IL-13、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症相关细胞因子水平,分析诱导痰中炎症细胞类型以及炎症相关细胞因子在儿童支气管哮喘临床诊断中的价值。结果治疗前,研究组诱导痰中嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、Tim-3 mRNA、IL-4、IL-13、IFN-γ及IFN-γ/IL-10水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2、IL-10及辅助性T细胞(Th)1/Th2水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度哮喘组和重度哮喘组患儿嗜酸性粒细胞百分比、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、Tim-3 mRNA、IL-4、IL-13、IFN-γ及IFN-γ/IL-10水平高于轻度哮喘组、对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2、IL-10及Th1/Th2低于轻度哮喘组、对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,嗜酸性粒细胞比例、Tim-3 mRNA、IFN-γ、IL-10、IFN-γ/IL-10及Th1/Th2为儿童支气管哮喘的独立影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,嗜酸性粒细胞百分比、Tim-3 mRNA、IFN-γ、IFN-γ/IL-10及Th1/Th2对儿童支气管哮喘及支气管肺炎(不合并哮喘)具有一定的鉴别作用。结论支气管哮喘患儿诱导痰中嗜酸性粒细胞百分比、Tim-3 mRNA、IFN-γ、IFN-γ/IL-10及Th1/Th2的表达异常有助于疾病的病情监测、疗效评估以及与儿童支气管肺炎(不合并哮喘)的鉴别诊断。     

内源性气体信号分子硫化氢与炎症反应

硫化氢(H2S)是继NO、CO后的第三种气体信使,在哺乳动物中发挥了重要的生理和病理作用.H2S可刺激ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)产生一系列生理效应,是人炎症反应中的介质.体内试验的结果表明,H2S可能既有促炎症效应也同时具有抗炎症效应.研究显示,H2S不仅在全身炎症反应中过量产生,更多的是在局部炎症中产生.在脓毒性/内毒素性休克、失血性休克大鼠动物模型中,都有H2S的合成增加.H2S本身也可诱导神经源性炎症.在这些疾病状态下,减少H2S的生成具有治疗作用.