排序方式: 共有97条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
哮喘的临床与炎症表型 总被引:2,自引:0,他引:2
支气管哮喘(简称哮喘)作为一种异质性疾病,其发病机制复杂多样,病理生理改变和临床表现同样具有多样性。表型(Phenotypes)是指生物体的可观察特征,是基因型和环境因素相互作用的结果;它也是能将生物体分成不同独立类群的一系列特征。近年来,学者们对哮喘的表现和治疗反应的异质性认识不断增加,从哮喘的不同角度进行观察并归纳出多种临床和炎症表型。虽然对这些表型尚未达成共识,但它有助于深入认识哮喘的发病机制,有助于获得对哮喘进行更有针对性的治疗策略。 相似文献
2.
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)严重危害人类健康,预计至2020年慢阻肺将成为世界第三大死亡原因。慢阻肺急性加重是指一种急性起病过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异范围,并需要改变药物治疗方案。 相似文献
3.
丙泊酚复合芬太尼用于无痛人工流产手术因其具有镇痛效果好、苏醒迅速的优点,现已广泛应用于临床。但其对呼吸循环系统抑制较为明显。本文采用小剂量氯胺酮与丙泊酚伍用,效果满意,总结如下。 相似文献
4.
目的探讨维生素D相关分子在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型中的表达及地塞米松的干预效果。方法用卵白蛋白作为致敏原制备小鼠哮喘模型,随机分为两组(n=6),分别为地塞米松处理组和生理盐水处理组(对照组),收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液和支气管组织,计数总细胞数和白细胞分类数,采用real—time RT-PCR技术检测支气管组织中维生素D3上调蛋白1(VDUP1)、维生素D受体(VDR)和1口羟化酶CYP27B1的mRNA表达水平。结果哮喘组支气管组织中VDUP,mRNA、VDRmRNA和CYP27B1mRNA水平分别为(2.74±0.99)、(7.06±4.05)和(3.40±2.16),明显高于对照组(分别为1.01±0.18、1.28±0.76、1.45±1.39,P〈0.05)和地塞米松治疗组(分别为0.94±0.34、0.76±0.18、0.27±0.17,P〈0.01)。结论维生素D相关分子可能参与了哮喘的发病过程。 相似文献
5.
目的:研究不同潮气量机械通气大鼠血清对血管内皮细胞钙激活钾通道(KCa通道)的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为A组(麻醉后不做任何处)和B、C组(麻醉后行气管切开插管并分别给予不同潮气量(VT)的机械通气4h.B组VT10mL/kg,C组40 mL/kg),通气结束后取各组大鼠血清,分别刺激已培养好的人脐静脉内皮细胞(ECV304)30 min,利用细胞贴附式膜片钳观察KCa通道的变化.结果:B、C组内皮细胞KCa通道开放率明显上升,且以C组最为明显.结论:不同VT机械通气大鼠血清对ECV304 KCa通道的开放、关闭具有一定的影响. 相似文献
6.
7.
8.
目的 应用Super SMART cDNA合成技术从嗜酸细胞微量总RNA扩增大量双链cDNA。方法 利用Percoll密度梯度离心分离哮喘病人血嗜酸性粒细胞,用Trizol试剂盒提取细胞总RNA,利用Super SMART cDNA合成技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链。通过梯度电泳鉴定cDNA产品质量,通过对获得的cDNA定量来评估扩增效能。结果 从20ng总RNA成功扩增出双链cDNA 7.155 μg,电泳结果显示cDNA质量及纯度较高。结论 Super Smart cDNA合成技术可实现从微量总RNA高效扩增高质量的cDNA,为进一步从基因水平研究哮喘机制奠定了基础。 相似文献
9.
Slingshot(SSH)最先是在果蝇的遗传研究中证实的一种专用的丝切蛋白磷酸酶.SSH功能的异常可以导致磷酸化-丝切蛋白(p-cofilin)和丝状肌动蛋白(F—actin)水平上升及表皮细胞形态改变,包括刚毛的分裂。因分裂的刚毛形状如“弹弓(slingshot)”,因此将其命名为SlingshotE”。研究表明SSH家族可以通过对丝切蛋白的去磷酸化在肌动蛋白细胞骨架的调节中扮演重要角色,但是SSH的精确调控机制尚未阐明,本文拟重点对SSH的定位和调节机制作一综述。 相似文献
10.
目的:研究外周血嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘发作时与细胞骨架相关基因的差异表达.方法:应用Super SMART cDNA synthesis技术从总RNA合成足量的双链cDNA. 经液相杂交消减两组共同序列,以抑制性PCR方式扩增差异表达序列. 构建上调与下调cDNA文库,菌落PCR扩增差异片段,应用差异筛选技术进一步鉴定差异表达基因并测序,结果通过核酸数据库进行同源性比较.结果:构建了高效的上调与下调消减cDNA文库,经鉴定及同源性分析有6个与细胞骨架重建有关,包括上调基因slingshot磷酸酶(SSH-2L),蛋白磷酸酶1β亚型(PP1Cβ),无功能糖基转移酶样蛋白(DOCK-8),蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6 (PTPN6)与非受体型12(PTPN12);下调基因,肌凝蛋白调节轻链结合蛋白(MIR).结论:这些骨架重建相关基因的差异表达可能参与了哮喘发作,进一步进行功能研究可能为哮喘治疗提供新的作用靶点. 相似文献