老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105和TIMP-1的表达水平及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的探讨老年脑梗死患者血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-9、CD105及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选择60例老年脑梗死患者为研究组,同期60例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达水平,颈动脉彩色多普勒超声检查患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性,并行相关性分析。结果研究组患者的颈动脉粥样硬化斑块检出率86.67%明显高于对照组28.33%(c~2=41.773,P=0.000)。研究组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于对照组(P<0.01)。不稳定斑块组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于稳定斑块组(P<0.01)。相关性分析显示血浆MMP-9表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈正相关(r=0.305,P<0.05),CD105、TIMP-1表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈负相关(r=-0.336、-0.371,P<0.05),老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关(P<0.05)。结论老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率增高,血浆MMP-9水平升高,与颈动脉粥样硬化斑块稳定性正相关,CD105和TIMP-1降低与颈动脉粥样硬化斑块稳定性负相关。     

血清可溶性CD40配体及基质金属蛋白酶9水平在老年缺血性脑卒中患者颈动脉斑块不稳定中的诊断价值

目的 探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在老年缺血性脑卒中(CIS)患者颈动脉斑块不稳定性中的诊断价值。方法 回顾性分析2021年8月至2022年12月烟台市蓬莱中医医院收治的266例老年(年龄≥60岁)CIS患者的临床资料(CIS组),另选取同期在本院体检的234例健康志愿者为对照组,比较两组血清sCD40L及MMP-9水平,分析二者在CIS早期诊断中的价值。依据老年CIS患者颈动脉斑块情况将CIS组患者分为斑块稳定组(n=106)与斑块不稳定组(n=160),分析老年CIS患者斑块不稳定的影响因素,并探讨血清sCD40L、MMP-9水平在老年CIS患者颈动脉斑块不稳定性中的诊断价值。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或χ²检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析老年CIS患者颈动脉斑块不稳定的影响因素。采用ROC曲线分析血清学指标在老年CIS患者颈动脉斑块不稳定性中的诊断效能。结果 CIS组患者血清sCD40L和MMP-9水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组患者经检测均为无斑块,CIS组检测出斑块稳定者106例,斑块不稳定者160例。斑块不稳定组与斑块稳定组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、sCD40L、MMP-9、纤维蛋白原(FIB)、白细胞计数(WBC)水平比较,差异有统计学意义(t=13.008、9.511、14.514、20.972、13.252、16.344、10.232,P＜0.05)。多因素logistic回归分析显示,TC(OR=1.758,95%CI 1.083~2.852)、LDL-C(OR=2.275,95%CI 1.045~4.954)、sCD40L(OR=1.956,95%CI 1.112~3.440)及MMP-9(OR=1.846,95%CI 1.151~2.961)是CIS患者颈动脉斑块不稳定的独立危险因素(P＜0.05)。血清sCD40L、MMP-9水平对老年CIA患者颈动脉不稳定斑块诊断曲线下面积(AUC)分别为0.967和0.939。结论 TC、LDL-C、sCD40L及MMP-9是CIS患者颈动脉斑块不稳定的独立危险因素,临床需加强对以上指标的监测。另血清sCD40L和MMP-9水平的监测,可为CIA早期诊断及CIA患者颈动脉斑块不稳定性评估提供客观依据。     

MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法对65例脑梗死患者及59例无脑梗死病史患者行颈动脉超声检查,根据超声病理改变分为易损斑块组、稳定斑块组和无斑块组。同时测定血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和C反应蛋白（CRP）水平。结果易损斑块组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1、CRP及颈动脉粥样硬化斑块积分（Crouse积分）显著高于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）,TIMP-1则低于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）。恢复期脑梗死组患者与无脑梗死组患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平无统计学差异（P〉0.05）。易损斑块组中MMP-9与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.292,P〈0.05;r=0.449,P〈0.01）;TIMP-1与总斑块积分、CRP呈负相关（r=-0.420,P〈0.01;r=-0.335,P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.320,P〈0.05;r=0.498,P〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性、斑块Crouse积分、CRP相关,与既往是否有脑梗死事件无关。     

血脂康联合普罗布考对高血压颈动脉粥样硬化患者MMP-9、CD105和TIMP-1的影响

目的探讨血脂康联合普罗布考对高血压颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、白细胞分化抗原(CD)105和MMP组织抑制剂(TIMP)-1的影响。方法 76例高血压合并颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,分别用血脂康(对照组)和普罗布考联合血脂康(观察组)治疗6个月,治疗前后CIMT用超声检测,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9、CD105和TIMP-1水平,观察治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、CIMT、斑块Crouse积分、MMP-9、CD105和TIMP-1水平的变化。结果两组治疗后TC、TG及LDL-C水平明显下降(P0.05,P0.01),HDL-C水平明显升高(P0.05,P0.01),观察组TC及LDL-C水平下降明显低于对照组(P0.05),HDL-C水平明显高于对照组(P0.05);两组治疗后cIMT及斑块Crouse积分明显降低(P0.05);观察组cIMT及斑块Crouse积分明显低于对照组(P0.05);两组治疗后MMP-9明显降低(P0.05,P0.01),观察组MMP-9明显低于对照组(P0.05);两组治疗后CD105和TIMP-1明显升高(P0.05,P0.01),观察组CD105和TIMP-1明显高于对照组(P0.05)。结论血脂康联合普罗布考对高血压病患者颈动脉斑块疗效显著,可能与降低MMP-9及升高TIMP-1和CD105水平有关。     

高血压合并2型糖尿病患者颈动脉硬化与基质金属蛋白酶-9和脂蛋白(a)的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白-a[LP(a)]与高血压合并2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法单纯高血压患者82例采用彩色超声仪进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),采用ELISA法测定血清中MMP-9及LP(a)等指标;并以同样的方法观察高血压合并2型DM的患者86例辛伐他汀(10mg/d.次)治疗12周前后的上述指标。结果高血压合并2型DM的患者IMT值、斑块发生率、颈动脉斑块积分及MMP-9和LP(a)等值明显高于单纯高血压患者[IMT:(1.29±0.10vs0.96±0.15)mm;斑块发生率:(79.8%vs22.6%);颈动脉斑块积分:(6.0±0.4vs1.7±0.7);MMP-9:(649.1±51.0vs213.2±23.3)μg/L;LP(a):(2132.0±342.2vs765.4±154.1)mg/L(P<0.01)]。MMP-9及LP(a)与高血压合并2型DM的患者IMT值、颈动脉斑块发生率、斑块积分呈正相关,r值分别为(0.80、0.74、0.84、0.76、0.78、0.80,P<0.05)。经辛伐他汀治疗12周,MMP-9和LP(a)下降,颈动脉斑块有所消退。结论MMP-9及LP(a)在高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。经辛伐他汀治疗,在MMP-9及LP(a)下降的同时颈动脉斑块有所消退。     

血清CD40、CD40L和基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的观察颈动脉粥样硬化(CAS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、白细胞分化抗原40及其配体(CD40/CD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)变化,探讨上述指标之间的关系。方法选择CAS患者94例,其中IMT增厚的有34例,颈动脉斑块形成的有60例;健康体检者20例(IMT正常组)。采用颈动脉超声检测实验组和对照组IMT,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组血清CD40、CD40L和MMP-9水平。结果随着IMT的增厚,血清CD40、CD40L、MMP-9水平明显升高(P0.05);有不稳定斑块的CAS患者IMT及血清CD40、CD40L、MMP-9水平较稳定斑块患者明显升高,不稳定斑块CAS患者脑梗死(CI)发病率高于斑块稳定组(P均0.05)。结论血清CD40、CD40L、MMP-9能促进CAS的形成和增厚,MMP-9能增加斑块的不稳定性,导致CI的发生,监测血清CD40、CD40L、MMP-9水平,能用来预测CAS患者的IMT、斑块的稳定性和疾病的预后。     

高血压合并2型糖尿病患者颈动脉硬化与基质金属蛋白酶-9和脂蛋白(a)的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白-a[LP(a)]与高血压合并2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化的关系.方法 单纯高血压患者82例采用彩色超声仪进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),采用ELISA法测定血清中MMP-9及LP(a)等指标;并以同样的方法观察高血压合并2型DM的患者86例辛伐他汀(10 mg/d·次)治疗12周前后的上述指标.结果 高血压合并2型DM的患者IMT值、斑块发生率、颈动脉斑块积分及MMP-9和LP(a)等值明显高于单纯高血压患者[IMT:(1.29±0.10 vs 0.96±0.15)mm;斑块发生率:(79.8% vs 22.6%);颈动脉斑块积分:(6.0±0.4 vs 1.7±0.7);MMP-9:(649.1±51.0 vs 213.2±23.3)μg/L;LP(a):(2132.0±342.2 vs 765.4±154.1)mg/L(P＜0.01)].MMP-9及LP(a)与高血压合并2型DM的患者IMT值、颈动脉斑块发生率、斑块积分呈正相关,r值分别为(0.80、0.74、0.84、0.76、0.78、0.80,P＜0.05).经辛伐他汀治疗12周,MMP-9和LP(a)下降,颈动脉斑块有所消退.结论 MMP-9及LP(a)在高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用.经辛伐他汀治疗,在MMP-9及LP(a)下降的同时颈动脉斑块有所消退.     

基质金属蛋白酶与老年高血压患者左心室肥厚的相关性

目的通过测定老年高血压患者血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平与左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI),探讨基质金属蛋白酶在老年人高血压心室重构中的作用。方法 60岁以上老年高血压患者89例,根据有无左心室肥厚分为两组,高血压合并左心室肥厚32例,高血压无左心室肥厚57例,另52名健康老年人设为对照组超声心动图测LVPWT及LVMI。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-1、TIMP-1水平。结果健康对照组、高血压无左心室肥厚组、高血压合并左心室肥厚组LVPWT、LVMI、TIMP-1和MMP-9水平逐渐升高(均为P<0.05),而血清MMP-1水平逐渐降低(均为P<0.05)。LVMI、LVPWT与血清MMP-9、TIMP-1水平呈正相关(均为P<0.05),与MMP-1水平呈负相关(均为P<0.05)。结论 MMP-9水平与左心室质量、左心室壁厚度呈正相关,而MMP-1水平与之呈负相关。细胞外基质重构可能与老年高血压有关。     

脑梗死患者血清MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化斑块,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与MMP-9水平的关系。方法对82例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)及20例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与健康对照组(40名)比较。根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组三个亚组,再进行组内比较。结果 CI组、TIA组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP-9水平均明显高于对照组(P<0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平又显著高于稳定斑块组,稳定斑块组较无斑块者明显增高(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1关系的探讨

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中脂联素与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及其相关性的研究。方法:急性心肌梗死组19例,不稳定性心绞痛组31例,稳定性心绞痛组13例,正常对照组22例,检测各组外周血中脂联素、MMP-9、TIMP-1的浓度。各组间采用独立样本的t检验,各参数之间进行单因素的相关分析。结果:急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组分别与正常对照组比较:外周血清中脂联素的浓度、TIMP-1的浓度均显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1及MMP-9的浓度则均显著升高(P<0.05～0.01);急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组与稳定性心绞痛组比较,脂联素的浓度显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05～0.01);稳定性心绞痛组与正常对照组比较各指标间无明显差异。相关性分析中:脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.248,P>0.05),脂联素与TIMP-1有显著相关性(r=0.408,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1之间有显著相关性(r=-0.478,P<0.001)。结论:ACS患者中,脂联素的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是急性冠状动脉综合征发生的重要因素。     

急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性

目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性。方法采用高分辨率超声，测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分，同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化。结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组。基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．468，P〈0．01；r=0．592，P〈0．01；r=0．677，P〈0．01）；组织型金属蛋白酶抑制剂与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关（r=0．449，P〈0．01；r=0．493，P〈0．01；r=0．435，P〈0．01；r=0．227，P〈0.05）；基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．253，P〈0．05；r=0．431，P〈0．01；r=0．547，P〈0．01）。去除年龄因素后，偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9（r=0．461，P〈0．001）、组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．441，P〈0.001）、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．241，P〈0．01）呈正相关关系。结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照。血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系。     

老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度与基质金属蛋白酶9及其组织型抑制剂1水平的关系

目的 探讨老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织型抑制剂1(TIMP-1)的相关性.方法 选择老年高血压患者135例作为高血压组,并按24 h动态脉压分为4个亚组,脉压≤40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为A组14例、41～60 mm Hg...     

颈动脉内膜中层厚度对糖尿病足溃疡创面的影响

目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)对糖尿病足溃疡创面的影响。方法选取糖尿病足患者181例,未合并糖尿病足2型糖尿病患者62例(非糖尿病足组)为研究对象,测定IMT值,糖尿病足溃疡患者按IMT值分三组:颈动脉内膜厚度正常组(IMT<0.9 mm),颈动脉内膜增厚组(IMT≥0.9 mm)及颈动脉斑块组,回顾性分析患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、踝肱指数(ABI)、糖尿病足Wagner分级等资料。结果颈动脉内膜厚度正常组、颈动脉内膜增厚组、颈动脉斑块组糖尿病足Wagner分级依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着IMT升高,患者的FBG、HbA1c、LDL-C、Cr、ABI、血压等水平均逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);相关性分析显示IMT值与FBG、HbA1c、LDL-C、Cr、ABI、收缩压呈正相关(r分别为0.183、0.149、0.304、0.421、0.840、0.161,P均<0.05);多元回归分析显示HbA1c、收缩压、ABI为血管内膜增厚的危险因素。结论颈动脉IMT值与糖尿病足创面严重程度密切相关,IMT值越高,糖尿病足创面情况越严重,IMT值可能可作为糖尿病足创面严重程度及预后的判断指标之一。     

西拉普利联合拉西地平对高血压患者血管活性物质和颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨西拉普利联合拉西地平对高血压患者血管活性物质和颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2018年1月至2018年12月于青岛市市立医院就诊的110例高血压患者随机分为对照组(53例)和观察组(57例),对照组采用西拉普利治疗,观察组在对照组基础上联合拉西地平治疗,比较两组患者的临床疗效,并对比两组患者治疗前后血压、血管活性物质、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块厚度、斑块长度变化情况,记录药物不良反应。结果两组患者的总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、IMT、斑块厚度、斑块长度比较均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组SBP、DBP、ET、AngⅡ、IMT、斑块厚度和斑块长度均较治疗前下降(P<0.05),SBP、DBP、ET、AngⅡ、IMT、斑块厚度和斑块长度低于对照组(P<0.05);两组NO浓度均较治疗前上升,观察组高于对照组(P<0.05)。药物不良反应总发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论西拉普利联合拉西地平能够有效控制高血压患者血压,调节血管活性物质表达,延缓颈动脉粥样硬化进展。     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响

目的探讨动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响。方法选择原发性高血压患者146例,按24 h平均脉压(MPP)分为2组:24 h MPP≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为A组(60例),24 h MPP<60 mm Hg为B组(86例);另选健康体检者为对照组(C组,30例)。所有患者均行血清肌酐、动态血压、超声心动图、颈动脉超声检查;计算肌酐清除率(Ccr)、24 h平均收缩压(MSBP)、24 h平均舒张压、24 h MPP、左心室重量指数(LVMI)、LVEF、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果与C组比较,A组和B组患者24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、左心室肥厚、左心室功能受损、脑损害、肾功能受损、颈动脉斑块发生率明显升高,Ccr、LVEF水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与B组比较,A组患者Ccr、LVEF水平明显降低,24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、靶器官损害发生率均明显升高(P<0.05,P<0.01)。24 h MPP与心脑肾和颈动脉损害相关(P<0.05)。结论动态脉压增大与老年高血压患者靶器官结构和功能的损害相关;动态脉压越大,靶器官损害越严重。     

颈动脉斑块稳定性对脑梗死炎症因子及神经功能缺损的影响研究

目的观察颈动脉斑块稳定性对脑梗死急性期炎症因子及神经功能缺损的影响。方法将2008年1月至2010年10月首都医科大学宣武医院神经内科符合研究标准的首发脑梗死的153例患者根据颈动脉超声情况分为稳定斑块组69例和不稳定斑块组84例。检测患者血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),并对其神经功能缺损、日常活动能力和认知功能进行评估。结果不稳定斑块组血清IL-6、TNF-α、MMP-9高于稳定斑块组(P<0.05)。不稳定斑块组NIHSS评分明显高于稳定斑块组(P<0.01),BARTHEL指数、MMSE评分明显低于稳定斑块组(P<0.05)。结论脑梗死伴不稳定斑块患者血清IL-6、TNF-α、MMP-9等炎症因子水平较高,其神经功能缺损较重,日常生活能力和认知功能状况亦较差。     

脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及基质金属蛋白酶-9与颈动脉斑块稳定性研究

目的 探讨脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与颈动脉粥样斑块稳定性的关系.方法 选取87例脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果,分为无斑块组9例、内膜增厚组16例、不稳定性斑块组41例、稳定性斑块组21例.根据经颅多普勒(TCD)微栓子检测结果,分为微栓子检测阳性组27例和阴性组60例.分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附法测定血浆LPA和MMP-9水平.结果不稳定性斑块组LPA、MMP-9显著高于其他各组(F=49.98、106.49,均P=0.00),稳定性斑块组、内膜增厚组MMP-9差异无统计学意义,但均高于无斑块组(q=7.04、7.51,均P=0.00),稳定性斑块组LPA高于内膜增厚组(q=7.37,P=0.00),并且两组均高于无斑块组(q=8.85,P=0.00;q=2.61,P=0.04).微栓子阳性组血浆LPA、MMP-9水平均显著高于微栓子阴性组(t=42.57、16.61,均P=0.00).LPA与MMP-9水平呈正相关(r=0.22,P=0.032). 结论 LPA与MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,其与颈动脉斑块不稳定性密切相关.