IL-13和TNF-α在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病（COPD）中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF—α在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的浓度变化，探讨IL-13、TNF-α与哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理以及诊疗中意叉。方法40例支气管哮喘C Asthma），40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及20例健康对照者，入院时进行肺功能检杳，同时抽取静脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中的细胞因子IL-13（白细胞介素13），TNF-α（肿瘤坏死因子）的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组（P〈0．01）。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

白介素-13、白介素-18和肿瘤坏死因子-α血清浓度的变化在支气管哮喘发病中的作用

目的探讨白介素-13(IL-13)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定48例支气管哮喘急性发作期治疗前后患者和40例健康对照者的血清IL-13、IL-18、TNF-α的浓度。结果(1)支气管哮喘急性发作期患者的血清IL-13、IL-18、TNF-α浓度显著高于正常对照组;(2)支气管哮喘患者急性发作期经肾上腺糖皮质激素等治疗病情缓解后IL-18、TNF-α血清浓度比较有显著性意义。结论支气管哮喘急性发作期患者的血清IL-13、IL-18、TNF-α的浓度高于健康对照组。急性发作期支气管哮喘患者经治疗病情缓解前后上述细胞因子浓度比较差异有显著性意义,提示IL-13、IL-18、TNF-α3种细胞因子参与支气管哮喘发病的免疫病理机制。     

IL-18、IL-13与TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13、TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13、TNF-α与肺通气功能、体重指数的相关关系。结果慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α较健康对照组升高;急性加重期血清、诱导痰中TNF-α、IL-13较缓解期升高;缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α与FEV1呈负相关;急性加重期诱导痰中的IL-13与FEV1呈负相关;缓解期血清、诱导痰中IL-18和急性加重期血清IL-18与BMI呈负相关。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是慢性阻塞性肺疾病的发病机制之一,并可能导致肺功能的慢性持续性损害;慢性阻塞性肺疾病的急性加重过程中有全身及气道多种细胞因子的启动、参与,IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与慢性阻塞性肺疾病营养不良的发生。     

IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。     

慢性阻塞性肺疾病患者的血清IL-8、TNF-α检测结果分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与COPD疾病发生发展的关系。方法采用ELISA法检测各期COPD患者112例及正常健康体检67例血清IL-8、TNF-α的含量。结果COPD患者血清IL-8、TNF-α的含量高于正常对照组(P均<0.01),疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05),并随着病程加重而升高。IL-8与TNF-α的水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与炎性细胞趋肺过程,参与COPD的发生和发展,IL-8、TNF-α是衡量COPD病程的一个重要指标。     

多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子的影响

[目的]研究多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8、TNF-a、IL-10的影响。[方法]慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者随机分为两组,治疗组采用多索茶碱治疗,对照组采用氨茶碱治疗,治疗前后观察血清细胞因子(IL-8、TNF-α、IL-10)、肺功能、血气分析的变化。[结果]两组治疗后均能改善患者肺功能及血气分析指标,改善血清IL-8、TNF-α、IL-10的表达,且治疗组优于对照组。[结论]多索茶碱能明显改善COPD患者肺功能及血气分析指标,对血清IL-8、TNF-α、IL-10的改善明显优于氨茶碱组。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异及其临床意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异及其临床意义。方法回顾性分析该院于2008年4月至2010年4月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,80例慢性阻塞性肺疾病患者中急性加重期组40例,缓解期组40例,将同期门诊收治的30例健康体检者作为对照组。分析比较3组患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异。结果缓解期组和急性加重期组患者诱导痰液IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),急性加重期组诱导痰IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05);缓解期组和急性加重期组患者血清IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05),急性加重期组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平随着患者的病情加重而升高。     

门诊药物咨询工作的开展与展望

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 收集34例急性加重期、34例缓解期COPD患者和20名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a.结果 COPD急性加重期组及缓解期组血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组,急性加重期组又明显高于缓解期组,差异有显著性(P<0.05),急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.61 7,P<0.05).结论 IL-8和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

丹红注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF-α、IL-8的影响

目的观察丹红注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为治疗组(52例)和对照组(48例),两组均给予常规对症治疗(抗感染、平喘、化痰及吸氧等),治疗组在常规治疗基础上应用丹红注射液40 mL+0.9%氯化钠注射液250 mL,日1次静滴,疗程14天。观察两组患者症状、体征、血气分析及肺功能指标的变化,同时检测两组患者血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果治疗组临床疗效的总有效率优于对照组(P<0.05);治疗组血清中TNF-α和IL-8浓度较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论丹红注射液可降低COPD急性加重期血清中TNF-α和IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD气道炎症具有明显的抑制作用。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6,IL-8及TNF-α水平的检测

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IL-6,IL-8,TNF-α水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测40例COPD老年急性加重患者,40例稳定期患者,30例正常对照者血清白细胞介素6(IL-6)。白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果CODP急性加重期与稳定期IL-6,IL-8,TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论IL-6,IL-8,TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

血清IL-8、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素(IL)8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及临床意义。方法 48例COPD急性加重期患者依据是否需要机械通气治疗分为机械通气组(23例)和非机械通气组(25例),非机械通气组经治疗后作为缓解期组。另选本院的健康体检者25例为正常对照组。分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果 COPD急性加重期血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期组,且机械通气组明显高于非机械通气组(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α参与了COPD呼吸道炎症的发生、发展,贯穿整个COPD病程始终,检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于监测病情、观察疗效及判断预后。     

IL-6和IL-10在支气管哮喘中的意义探讨

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-6和IL-10在支气管哮喘患者中的浓度变化以及在诊疗中意义。方法 40例支气管哮喘(Asthma)患者及20例健康对照者,入院时进行肺功能检杳,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的细胞因子IL-6(白细胞介素6),IL-10(白细胞介素10)的浓度。结果提示IL-6和IL-10细胞因子参与支气管哮喘发病的机制。结论支气管哮喘的血清IL-6和IL-10的浓度明显高于健康对照组(P0.05)。     

支气管哮喘患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的表达水平及临床意义

目的:研究支气管哮喘患者哮喘急性发作期和恢复期血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨其变化与支气管哮喘发病过程的相关性。方法:运用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例支气管哮喘患者哮喘急性发作期、恢复期血清中IL-6、IL-10及TNF-α水平进行检测,同时对38例正常健康者作如上检测,以形成对比。结果:支气管哮喘患者在哮喘急性发作期血清中IL-6、TNF-α的浓度均高于恢复期和正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-6、TNF-α的浓度与对照组比较也高,P<0.01,差异具有统计学意义;而IL-10在哮喘急性发作期血清中的浓度却低于正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-10的浓度比哮喘急性发作期要高,但比正常对照组要低,P<0.01,差异具有统计学意义。结论:细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α参与了支气管哮喘的发病过程,检测其水平的变化,对探讨支气管哮喘的发病机制和预后的评估都具有重要的临床意义。     

IL-13、TNF-α和hs-CRP对COPD患者的临床价值研究

目的 研究COPD患者的血清白细胞介素-13 (IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,找出评估COPD治疗效果的重要参数.方法 收集2010年7月至2012年7月我院确诊COPD患者40例作为观察组,同期选择我院体检健康的志愿者40例作为对照组,观察组进行积极的常规疗法治疗.观察组患者在治疗前后与对照组在体检时清晨空腹抽血检测IL-13、TNF-α和hs-CRP水平.结果 观察组的IL-13、TNF-α和hs-CRP水平都明显高于对照组(P＜0.05).治疗后本组患者有效38例,有效率95.0％,同时两组IL-13、TNF-α和hs-CRP水平对比无明显差异(P＞0.05).IL-13、TNF-α和hs-CRP与预后有效呈正相关关系,相关系数r=0.51、0.37与0.69(P ＜0.05).结论 IL-13、TNF-α和hs-CRP在慢性阻塞性肺疾病(COPD)具有很强的临床诊断预后判断意义.     

COPD患者诱导痰中IL-6、TNF-α水平及其与气流受限的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液中IL-6、TNF-α的浓度变化,并分析它们与COPD气流阻塞程度是否相关。方法随机收集慢性阻塞性肺疾病患者67例,通过肺功能测定将其分为0级12例、Ⅰ级12例、Ⅱ级13例、Ⅲ级15例、Ⅳ级15例五组,正常对照组15例,均作诱导痰,留取其上清液待测。ELISA法测定诱导痰上清液IL-6、TNF-α浓度。结果慢性阻塞性肺疾病各组诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平均较正常组明显增高,慢性阻塞性肺疾病Ⅳ级诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平高于Ⅰ级和0级,Ⅲ级和Ⅳ级之间差异无统计学意义(P0.05)。诱导痰上清液中IL-6和TNF-α浓度与肺功能气流阻塞指标FEV1%pre、FEV1/FVC%呈负相关。结论 IL-6、TNF-α参与了慢性阻塞性肺疾病气道慢性炎症过程,并可能在气道重塑中起重要作用。重度气流阻塞的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者体内存在系统性炎症反应。     

哮喘-慢阻肺重叠患者血清中性粒细胞相关因子表达水平

目的 研究3种血清中性粒细胞相关因子在支气管哮喘、 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)及支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者急性期的以及ACO患者缓解期表达水平的差异从而探讨3种细胞因子在ACO中的作用机制,指导临床诊治.方法 选取ACO...     

慢性阻塞性肺疾病患者支气管灌洗液中芳香烃受体和环氧合酶-2水平变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病患者支气管灌洗液中芳香烃受体(AHR)和环氧合酶-2(COX-2)水平变化及临床意义。 方法 选取2011年10月—2013年10月我院呼吸内科确诊的COPD患者94例为病例组,健康体检者88例作为对照组,测定支气管灌洗液中AHR、COX-2、CD44、Th17、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP水平。采用Pearson相关分析及Logistic回归分析探讨AHR及COX-2对COPD患者的诊断及预后意义。 结果 病例组支气管灌洗液中AHR、IFN-γ水平低于对照组,COX-2、CD44、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP、TH17水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);AHR与CD44、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP、TH17负相关关系明显,与IFN-γ呈正相关关系(均P<0.05);COX-2与CD44、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP、TH17正相关关系,与IFN-γ呈负相关关系(均P<0.05);高水平的COX-2及低水平的AHR均为慢性阻塞性肺疾病患者出现死亡的危险因素(均P<0.05);COX-2、AHR两者的AUC相近,皆小于AHR+COX-2;COX-2、AHR诊断慢性阻塞性肺疾病的灵敏度、特异度相近(均P>0.05),皆小于AHR+COX-2(均P<0.05)。 结论 慢性阻塞性肺疾病患者支气管灌洗液中芳香烃受体水平降低,环氧合酶-2水平升高,其引发一系列炎症因子失衡可能是慢性阻塞性肺疾病的发病机制;AHR+COX-2诊断慢性阻塞性肺疾病具有较高的灵敏度、特异度,值得在临床上推广应用。      

慢性阻塞性肺病100例白细胞介素13及白三烯B_4测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素13及白三烯B4在慢性阻塞性肺疾病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定100例慢性阻塞性肺疾病患者急性期及缓解期血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量,并与50例正常健康者血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量进行对比。结果:慢性阻塞性肺疾病急性期血清中白细胞介素13及白三烯B4含量显著高于稳定期和正常健康者(P<0.01),而且稳定期与正常人相比,其含量也明显增高(P<0.05)。结论:IL-13和LTB4在COPD的发病过程中起着重要作用,且参与了COPD气管慢性炎症过程。