幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的发病机制

幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生存在显著相关性,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构正式将Hp列为第一类生物致癌因子。Hp感染后胃癌发生率增加4～9倍,且60%胃癌患者有Hp感染。胃癌的发生是多因素共同作用的结果,包括感染、环境因素、营养状况、饮食和遗传等。本文简述Hp感染在胃癌发生过程中的发病机制。     

胃黏膜癌前病变患者行幽门螺杆菌根除治疗的研究进展

胃癌在全球癌症病死率中位居第二位,而幽门螺杆菌(Hp)感染是促进胃癌发生的主要致癌物之一,因此根除Hp感染是预防胃癌发生的优先方法。但对于有效根除Hp能否逆转癌前病变,阻止胃癌的发生仍然存在争议。而使用抗环加氧酶2与改善癌前病变的关系有待进一步研究。从慢性胃炎发展到胃癌的过程中,根除Hp减少胃癌的发生是否存在"不可逆转"的分界点仍然没有明确。     

幽门螺杆菌、端粒酶和胃癌的相关性研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤 ,具有较高的死亡率。胃癌的发生与许多因素相关。大多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)长期感染与其它因素共同作用的结果。世界卫生组织已将Hp列为I类致癌原。端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点。近年来一些学者就Hp、端粒酶及胃癌三者之间的相互关系进行了研究 ,本文对此进行了综述。1　Hp与胃癌1 .1　Hp感染与胃癌的相关性　在中国、秘鲁、哥伦比亚等胃癌高发国家 ,Hp感染率为 6 0 %～ 80 % ,而美国胃癌发病率低 ,其Hp感染率仅为 30 %。…     

新疆巴州地区不同民族幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

0 引言 幽门螺杆菌(Helicolbacterpylori,Hp)作为胃癌的危险因素已被人们所公认,在动物实验中直接证实Hp与胃癌发生有关,研究显示:Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp后胃癌的发生有减少趋势.     

Hp与胃癌的基础与临床研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,具有较高的死亡率.目前认为胃癌的发生与多种因素相关.自从人们发现幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）以来,该菌与胃癌的关系已经受到广泛关注.大量基础与临床的研究表明Hp是胃癌发生过程中的一个重要危险因素,起到启动因子作用.世界卫生组织已将Hp列为Ⅰ类致癌源.近年来有关Hp与胃癌关系的研究主要集中在动物模型的建立、人群干预试验、Hp致癌机制等.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌发病的相关性研究

幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的病原菌,是消化性溃疡的重要致病因子,也是胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要致病因子。流行病学调查显示,幽门螺杆菌感染与胃癌发生存在显著相关性,Hp感染后胃癌发生率增加4—9倍,且60％胃癌患者有Hp感染。本文就Hp感染与胃癌发生作一简要概述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。     

Hp感染和胃癌及肠化类型的关系分析

目的分析Hp感染与胃癌及肠化类型的关系。方法采用回顾分析的方法,对我院收治的112例胃癌患者进行诊断和分析。对癌旁黏膜胃镜活标本Hp感染情况采用的是Ag-NOR嗜银染色法进行检查,区别肠化类型采用的是ABp H2.5-PAS及HF染色(苏木精-伊红染色)。结果胃癌组织内不存在Hp;Hp感染率胃体癌癌旁粘膜要高于贲门癌(P0.05);并且Hp阳性率比较差异在各型胃癌旁黏膜、肠化类型和弥漫性胃癌粘膜、慢性活动性和非活动性胃炎患者中均无统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染与胃癌的发生存在相关性,是胃癌发生中的重要危险因子。同时,Hp并不是引发胃癌的主要病因,还可能存在其他促进因素。     

幽门螺杆菌通过胃癌干细胞诱导胃癌发生的机制

胃癌干细胞(GCSCs)具有无限自我更新、多重分化、启动肿瘤生长和转移的潜能,CD44、CD133、CD24、Musashi-1等标志物的发现揭示了肿瘤细胞学行为和疾病进展相关的新信息。幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率较高,且Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。虽然Hp感染与胃癌的关系已得到证实,但其在肿瘤早期发生和进展中的机制仍不清楚。随着肿瘤干细胞生物学领域研究的不断扩大,研究Hp通过GCSCs诱导胃癌发生的机制,可能成为Hp诱导胃癌发生机制的重要步骤,为胃癌的诊断和治疗提供新方法。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜PCNA表达的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2],但是其直接关系尚难确定.为了探索Hp与胃癌发生的关系,本实验研究了Hp对慢性浅表性胃炎(CSG)、胃溃疡(GU)和胃腺癌(GAC)癌旁上皮细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,以分析其在胃癌发生中的作用.     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌发生和发展关系的研究进展

胃癌的发病率和病死率在全球范围内高居不下,其发生和发展是一个多因素、多环节的复杂病理过程。幽门螺杆菌(Hp)作为胃癌独立的危险因素已众所周知,根除Hp可显著减少胃癌的发生。但随着研究的深入,国内研究者发现,Hp在不利于自身生长的环境中会发生变异而形成更难根除的幽门螺杆菌L型(Hp-L),Hp-L与胃癌的发生、发展关系密切。     

幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生。但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识。Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一。尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp抗体和毒素     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

幽门螺杆菌、AID、P53在胃部疾病组织中的表达及关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）、P53在胃部疾病组织中的表达及三者的关系。方法免疫组化法检测AID、P53蛋白及Hp。结果AID阳性例数在Hp感染的胃癌、慢性胃炎患者中的表达均高于未感染Hp者。在胃上皮瘤变患者中,Hp感染与未感染Hp者AID阳性例数无差异。P53在胃癌、上皮内瘤变组中表达的阳性例数均高于慢性胃炎。AID与P53在胃癌组织中表达呈正相关。结论胃黏膜Hp感染可能是AID高表达的因素之一,而AID的高表达可能会导致P53的蓄积,从而导致胃癌等胃部疾病的发生发展。幽门螺杆菌是胃癌等胃部疾病发生发展的重要原因。     

胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡发病的重要病因,同时Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率高;Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群.因此我们应重视Hp感染.随着胃镜的普及和Hp检测的广泛开展,发现慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌与Hp感染的关系很密切,很多症状反复的胃炎、难治性溃疡、复发性溃疡均与Hp感染有关.我对我院消化科在2010年对有消化道症状并作胃镜检查的350例患者做了专门的统计.对他们进行Hp检测,以了解本地区Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系.     

骨桥蛋白与胃癌发生发展及幽门螺杆菌感染的关系

目的研究骨桥蛋白（OPN）在胃癌发生、发展过程中的变化及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系,为胃癌的靶向治疗和根除幽门螺杆菌治疗提供理论依据。方法应用免疫组化SABC法测定OPN在40例慢性浅表性胃炎、40例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生及80例胃癌组织中的表达,分析其在胃癌发生、发展过程中的变化规律,评价其与胃癌临床病理特征的关系以及OPN表达与Hp感染的关系。结果OPN在胃癌组织中高表达且与肿瘤分期、淋巴结转移、远处转移及分化程度相关,同时还发现OPN表达与Hp感染有相关性。结论OPN与胃癌的发展、转移、分化程度以及Hp感染有关,而与胃癌的发生无明显关系,Hp在促进胃癌发生、发展的过程中可能有OPN的参与。     

胃癌相关基因与幽门螺旋杆菌感染关系的研究进展

胃癌的发生、发展过程和很多原癌基因和抑癌基因密切相关,其中一些基因的表达和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染有关.概述了胃癌相关基因表达的改变与Hp感染的关系,对Hp引起胃癌的致病机制进行了阐述,为Hp相关胃癌的诊断以及对胃癌靶向治疗目的基因的筛选提供参考.     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

已有不少直接和间接证据证明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃癌发生过程中的一个重要危险因素。目前公认的Hp感染后肠型胃癌的发生模式是1995年Correa提出的“Hp感染-慢性胃炎-萎缩、肠化-异型增生-分化型腺癌”模式。在这一过程中,Hp起到启动因子作用,但是Hp确切的致癌机制仍不十分清楚。     

"三联法"抗幽门螺杆菌感染治疗97例分析

幽门螺杆菌 (Hp,Helicobacterpylori)感染与慢性胃炎、胃溃疡以及胃癌的发生密切相关,IARC已将Hp感染列为胃癌的I类致癌因子。临朐县是我国北方胃癌高发区,当地居民Hp感染率高,其可能是造成胃黏膜异型增生和癌变的主要危险因素。为检验三联疗法的疗效,我们对一组有代表性的     

18例胃癌发病与Hp感染的分析与观察

目的 总结18例胃癌与Hp的关系，旨在探讨Hp感染对胃癌发生发展的影响及其临床意义。方法 对我院1990—2003年收治的18例胃癌患者进行观察，证实Hp在胃癌形成过程中有重要作用。结果 18例胃癌患者中，Hp阳性12例(66．％)，其中胃体癌形成6例，Hp阳性4例(66．7)；贲门癌2例，HP阳性1例(50％)；胃窦或幽门癌7例，Hp阳性5例；胃体癌6例，Hp阳性4例(667％)。结论 幽门螺杆茵在胃癌发生、发展过程中起重要作用。