雷米芬太尼与芬太尼对行立体定向脑核团射频热凝术精神分裂症患者麻醉效果的对比

目的探讨雷米芬太尼与芬太尼对拟行立体定向脑核团射频热凝术的精神分裂症患者麻醉效果的对比研究。方法选自我院于2014年1月~2015年12月期间收治的行立体定向脑核团射频热凝术精神分裂症患者80例。按照随机数字表法分为雷米芬太尼组40例与芬太尼组40例。雷米芬太尼组给予雷米芬太尼麻醉,芬太尼给予芬太尼麻醉。结果雷米芬太尼组插管后、切皮时收缩压(SBP)和舒张压(DBP)较麻醉前降低,有统计学差异(P0.05);芬太尼组插管后、切皮、睁眼时SBP和DBP较麻醉前增加,有统计学差异(P0.05);雷米芬太尼组插管后、切皮、睁眼时SBP和DBP低于同期芬太尼组,有统计学差异(P0.05);雷米芬太尼组插管后、切皮时心率较麻醉前降低,有统计学差异(P0.05);芬太尼组插管后、切皮、睁眼时心率较麻醉前增加,有统计学差异(P0.05);雷米芬太尼组插管后、切皮、睁眼时心率低于同期芬太尼组,有统计学差异(P0.05);雷米芬太尼组术后认知功能恢复时间和停药至睁眼时间快于芬太尼组,有统计学差异(P0.05)。结论雷米芬太尼对行立体定向脑核团射频热凝术的精神分裂症患者麻醉效果优于芬太尼组。     

中华猕猴桃的防癌作用 (四)浓缩猕猴桃汁阻断N-亚硝酰胺的体内合成——大鼠胚胎毒性实验

在妊娠第7、8、9天经口给孕鼠不同剂量的前体物亚硝酸钠(分别为0.125、0.25、0.50、1.00和2.00mmol/kgBW)和乙基脲(剂量是亚硝酸钠的二倍),同时给浓缩猕猴桃汁或4％淀粉液。不给猕猴桃汁的各组随前体物剂量增大,活胎率下降,吸收胎率逐渐增加,分别为5.21％,43.66％,71.70％,85.80％和100％。最高剂量组胚胎全部死亡,并有半数孕鼠中毒死亡。单给高剂量亚硝酸钠或乙基脲则不引起胚胎或孕鼠死亡。表明亚硝酸钠和乙基脲在大鼠体内合成N-亚硝基乙基脲,并通过胎盘引起胚胎死亡。前体物与胚胎毒性之间有明显的剂量反应关系。同时给孕鼠浓缩猕猴桃汁的各组在亚硝酸钠0.125-0.50mmol/kgBW者胚胎存活率无明显减少,仅最高剂量组活胎率明显减少,吸收胎率达58.6％,但无孕鼠中毒死亡。实验结果表明浓缩猕猴桃汁能明显阻断大鼠体内N-亚硝基乙基脲合成,预防所引起的胚胎毒性。     

甲磺酸罗哌卡因和利多卡因用于剖宫产手术的临床比较

我院自2006～2007年对480例剖宫产病人应用甲磺酸罗哌卡因，取得良好效果，现总结报告如下。     

解读《糖尿病与癌症共识报告》

关于癌症与糖尿病相关性的研究屡见不鲜,但学术界对此始终没有明确定论。近日,美国糖尿病学会（ADA）与美国癌症学会（ACS）对此作出了回应,在2010年7月和8月份的ACS官方刊物《临床医师癌症杂志》[CA Cancer J Clin2010,60（4）：207]上正式发表了《糖尿病与癌症共识报告》。     

胃癌高发区人群RUNX3表达与胃黏膜病变的关系

目的:探讨RUNX3蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染相关胃黏膜病变的关系.方法:选取山东省临朐县胃癌高发区具有明确胃黏膜病理诊断的1 026例H. pylori感染者为研究对象,采用免疫组织化学方法,检测最高诊断部位胃黏膜组织RUNX3蛋白表达状况.结果:在1026例患有不同胃黏膜病变的研究对象中,RUNX3表达阳性者为359例,表达率为35.0%(359/1026),表达率随胃黏膜病变的加重呈逐渐下降趋势,由浅表性胃炎/正常(superficial gastritis/normal,SG/N)的65.6%(40/61)降至异型增生(dysplasia,DYS)的22.4%(60/268,P<0.01).以SG/N为对照组,RUNX3表达阳性为参照,RUNX3表达阴性者患慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、肠上皮化生(intestinal metaplasis,IM)和DYS的风险分别为表达阳性者的2.83倍[odds ratio(OR)=2.83,95% confidence interval(CI)=1.58～5.06)],3.52倍(OR=3.52,95%CI=1.98～6.24)和7.19倍(OR=7.19,95%CI=3.81-13.56).进一步分析显示,不论吸烟(或饮酒)状况如何,RUNX3表达阴性者与表达刚性且不吸烟(或不饮酒)者相比,患IM和DYS的风险均明显增加,ORs在2.78～12.29之间.结论:RUNX3蛋白表达水平与H. pylori感染相关胃黏膜病变程度呈明显的负相关,提示RUNX3表达下调可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

微型营养评定法在恶性肿瘤病人中的应用

为探讨微型营养评定法 (MNA)在恶性肿瘤病人的营养状况评价中的价值 ,测定 2 6 2例恶性肿瘤病人的MNA总分、身高、体重、年龄、体力状况、血液血红蛋白量 (Hb)、红细胞数 (RBC)、血清白蛋白浓度 (Alb)、血清前白蛋白浓度 (PA)。计算实际体重 健康时平时体重比 (UBW % )。根据MNA总分评价病人营养状况 :营养不良组 (MNA总分 <17) ;营养不良危险组 (MNA总分介于 17～ 2 3 5 ) ;营养良好组 (MNA总分≥ 2 4)。结果显示 :MNA总分与UBW %、Alb、PA、BMI值呈显著相关 (r=0 5 0 1～ 0 72 4,P =0 0 0 0 )。MNA与UBW %、BMI、PA、Alb方法评价病人的营养状况有良好的一致性 ,符合率分别为 82 %、76 %、71%、6 8%。根据MNA方法评价全组病人 ,营养不良者占 31 7% (83 2 6 2例 ) ,营养不良危险者占 2 5 9% (6 8 2 6 2例 ) ,营养良好者占 42 4%(111 2 6 2例 ) ;营养不良与营养不良危险的发生率无显著性差异 ;老年与非老年患者营养不良发生率无明显差异。胃癌、肝癌的营养不良发生率明显高于肺癌 (P =0 0 0 1)。体力状况越差 (ECOG分级越高 )、营养不良发生率越高。贫血患者营养不良发生率明显高于非贫血者。感染患者营养不良发生率明显高于非感染者。结果提示 ,MNA对于恶性肿瘤患者具有良好的营养评价作用。胃癌?     

肿瘤分子流行病学与肿瘤标志物

肿瘤分子流行病学应用流行病学方法研究肿瘤标志物在高危人群和癌症患者中的分布和影响因素,对机体致癌物质暴露、生物学效应以及个体遗传易感性进行测量和评价,试图打开肿瘤病因"黑箱",揭示肿瘤发病的本质,它对肿瘤标志物的研究涉及病因学、预防医学和临床治疗各个领域。肿瘤分子流行病学要严格设计和实施,用质量控制原则、循证医学原则和伦理学原则指导肿瘤标志物的研究和应用。随着蛋白质组学等新兴学科的加入,结合了多学科优势的肿瘤分子流行病学正在迅速发展之中。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

N-亚硝基化合物的致突变性、致畸性和通过胎盘致癌作用

N-亚硝基化合物是目前已知的一类较强的化学致癌物。自从1956年Magee等用二甲基亚硝胺(DMNA)诱发了大鼠肝脏肿瘤后,大量研究表明大多数N-亚硝基化合物可以诱发动物肿瘤。Montesano等总结了79种亚硝胺和23种亚硝酰胺对大鼠的致癌作用(见表1),大约80%的亚硝胺和几乎全部的亚硝酰胺都能致癌。