铅作业工人肾损伤某些生化指标的变化

目的　探索铅致肾损伤生化指标的变化。方法　观察了某蓄电池厂 10 3名铅作业工人尿总蛋白(TP)、尿β2 微球蛋白 (β2 MG)、尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)的变化 ,同时分析尿铅含量、接触工龄与三指标的关系。结果　接触组尿TP(5 9 73± 6 84 )mg gCr、尿 β2 MG(12 2 0 1± 1 2 5 ) μg gCr、尿NAG(13 70±1 6 2 )U gCr水平显著高于对照组 ,且随尿铅含量的增高而升高。尿NAG的活性在接触铅 1～ 3年明显高于对照组 ,先于尿TP、尿 β2 MG出现异常。结论　尿NAG活性升高可能反映肾小管细胞损伤。尿NAG活性变化 ,结合尿β2 MG或尿TP的变化 ,可能反映肾受损情况。     

稀土作业工人尿中N—乙酰—β—D氨基葡萄糖苷酶活性的初步研究

尿中N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性能反映肾实质进行性和破坏性损害,是一项检测肾实质受损的敏感指标。为了解稀土粉尘对作业工人肾脏是否有不良影响,对接触稀土粉尘的部分男性工人尿中NAG活性进行了测定。结果表明,不接触稀土粉尘者尿中NAG活性为19.9±2.5U/gCr,接触者为17.5±3.1～87.1±2.1U/gCr,以原料工和纯稀土冶炼工为高,与非接触组之间有显著性差异。但对接触稀土粉尘者尿中NAG活性升高是否由稀土所致,还需要对接触者肾功能进行全面检测研究。     

二硫化碳接触工人尿2-硫代噻唑烷-4-羧酸排泄规律的研究

目的　探讨二硫化碳 (CS2 )接触工人尿 2 硫代噻唑烷 4 羧酸 (TTCA)的排泄规律 ,为制定CS2 短时接触生物监测提供实验依据。方法　将受试对象分为 3组进行实验 :(1) 14名非CS2 接触者在某CS2 车间暴露 2h后收集不同时段尿液 ,分析其TTCA浓度变化 ;(2 )某CS2 车间 15名CS2 接触工人三班倒休息 4 8h后上班 ,连续收集 3d班前、班中、班末尿 ,分析其TTCA浓度变化 ;(3)收集 4 0名长期接触CS2 工人班末尿 ,分析其TTCA浓度变化与工人接触CS2 的 8h时间加权平均浓度 (PC TWA)的关系。结果　第 1组研究结果显示 ,接触CS2 4h后 (此时已停止接触 2h)尿中TTCA含量达到最高值 [(1.0 3± 0 .72 )mg/gCr];第 2组研究结果显示 ,班前尿TTCA含量极低 [(0 .37± 0 .2 8)mg/gCr],与班中尿 [上班后 4h(1.2 3± 0 .71)mg/gCr]及班末尿 [(1.31± 0 .78)mg/gCr]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而班中尿TTCA值与班末尿相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;第 3组研究结果显示 ,班末尿TTCA值与工人PC TWA之间有直线关系 [Y(TTCAmg/gCr) =1.16 36X(CS2 mg/m3) - 5 .4 116 ]。结论　班末尿TTCA值可作为CS2 接触工人的生物监测指标。     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和维生素D受体基因多态性与铅肾毒性易感性的相关研究

目的探讨δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和维生素D受体(VDR)基因多态性以及基因-基因、基因-环境之间的联合作用对铅肾毒性的作用。方法选择233名铅作业工人,根据工人接触铅水平是否超过职业接触限值将其分为两组,分别测定血铅、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿肌酐,全血提取DAN基因组,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析ALAD和VDR基因多态性。结果超职业限值组,ALAD1-2/2-2基因型和ALAD1-1基因型工人尿NAG的浓度分别为(2.12±0.07)U/mmol Cr和(1.73±0.03)U/mmol Cr,差异具有显著性P<0.05;VDR-Bb基因型的工人尿β2-MG浓度[(20.94±0.12)μg/mmol Cr]高于携带VDR-bb基因型工人的尿β2-MG浓度[(15.28±0.09)μg/mmol Cr](P=0.01)。多因素Logistic回归分析发现,铅接触、高血铅等环境因素以及环境-基因的联合作用都是铅作业工人肾损害的危险因素,接铅水平、血铅水平、ALAD基因型和接铅水平的联合作用引起尿NAG异常的OR值分别为6.85(2.51～10.87)、2.41(1.70～3.41)、3.01(1.10～8.19)。结论在高铅浓度接触下ALAD和VDR基因型与铅肾毒性有关,ALAD-2等位基因和高铅接触是加重铅肾毒性的危险因素。     

职业性铅接触与尿γ-谷氨酰转肽酶活性关系的研究

目的　探讨铅接触者尿γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)活性变化及其意义。方法　对两个蓄电池厂共112名铅作业工人进行血铅及尿γ GT活性测定。 71名非铅接触者为对照。血铅含量用微分电位溶出法进行测定 ;γ GT活性用对氨基苯磺酸比色法进行测定。结果　铅接触者尿γ GT活性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;随着血铅水平的升高 ,尿γ GT活性有升高趋势 ;小于 1年工龄组及大于 5年工龄组尿γ GT活性明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;而 1～ 5年工龄组尿γ GT活性与对照组相比差异无显著意义(P >0 0 5 )。结论　尿γ GT活性升高是反映铅中毒的敏感指标 ,其变化可反映铅接触者肾损害的程度     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

目的 研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系.方法 以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康者作为对照组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定两组人员中血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,并将上述各项指标进行相关分析.结果 与对照组比较,镍作业组血清中MDA含量[(14.98±2.03)μmol/L]明显升高;SOD活力[(90.33±18.76)U/L]、GSH活力[(101.48±19.76)U/L]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用.     

环境镉污染暴露人群尿NAG和尿Cd-MT的变化

为探讨环境镉暴露人群尿镉与肾脏损害之间的关系,观察90名居住在含镉污水灌溉区30年以上的居民尿镉、尿NAG、尿Cd-MT和尿肌酐的变化.结果显示,尿镉、尿NAG和尿Cd-MT分别为5.17±2.40μg/g.cre、12.74±2.14U/g.cre和6.42±2.35μg/g.cre;尿镉、尿NAG、尿Cd-MT之间密切相关;尿镉升高1.96倍和5.49倍时,尿NAG分别升高0.58和0.66倍,而尿Cd-MT升高1.12倍和2.24倍.提示尿Cd-MT可作为慢性镉接触造成肾损害的一个敏感而特异的早期监测指标.     

ALAD和VDR基因多态性与铅肾毒性易感性的关系

[目的 ]探讨δ 氨基乙酰丙酸脱水酶 (ALAD)和维生素D受体 (VDR)基因多态性与铅肾毒性的关系。 [方法 ]选择 2 16名职业铅接触工人。测定血铅 (BPb)、尿铅 (UPb)、尿ALA(UALA)、尿N 乙酰 β D 葡萄糖苷酶 (NAG)活性、尿白蛋白 (ALB)含量和尿肌酐。尿相关指标采用肌酐进行校正。利用限制性片段长度多态 (RFLP)技术进行基因型分析。 [结果 ]铅接触浓度≥ 0 0 3mg/m3 时 ,ALDA 11基因型和ALAD 12基因型工人的平均血铅水平分别是 2 0 6μmol/L和 2 45μmol/L(P >0 0 5 ) ,VDR BB/Bb基因型工人的平均血铅水平 (2 91μmol/L)高于VDR bb基因型工人的平均血铅水平 (2 0μmol/L) ,P <0 0 5。当血铅水平≥ 1 92 μmol/L时 ,ALAD 12基因型工人的NAG活性 (4 5 4U/mmolCr)明显高于ALAD 11基因型工人 (1 2 6U/mmolCr) ,P <0 0 5。ALDA 11基因型工人血铅与NAG活性不呈剂量 效应关系 ,而ALAD 12基因型工人的血铅与NAG活性呈剂量 效应关系 ,回归直线的斜率为 1 5 8(P <0 0 5 )。 [结论 ]本研究提示ALAD和VDR基因多态与血铅水平升高可能有关 ,ALAD 2等位基因可能加重铅肾毒性     

铅作业工人尿中N—乙酰—β—D—葡萄糖苷酶活性研究

对某铅冶炼厂262名男性和87名女性作业工人进行了铅对肾功能影响的研究。实验结果表明铅作业工人组尿蛋白显著增高。个别组尿溶菌酶增高;铅作业工人尿NAG显著高于对照组(7.37±2.04U/g.Cr),并与铅中毒指标及肾功能指标(尿LZM和尿Prot)显著相关,提示长期职业性铅接触可造成肾功能的损害。在铅作业工人分组中,NAG并非完全随铅性损害增加而持续上升。从而,提示NAG作为铅性肾损害敏感指标之一,在早期运用较为合适。     

慢性铅接触早期肾损害指标的分析

目的研究慢性铅接触者的早期肾损害指标。方法①对83例血铅增高的慢性铅接触工人按工龄分组,并测定尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿溶菌酶(Lys)、血尿酸(UA)、内生肌酐清除率(Ccr)等指标;②按是否单纯NAG增高分组,说明NAG在其中的意义。结果①慢性铅接触者NAG、β2-MG明显增高[分别为(18.2±3.7)vs(8.9±2.2),(0.48±0.12)vs(0.36±0.06),P<0.01,P<0.05],UA、Lys、Ccr无明显差异;②铅接触工龄1年以上者,NAG即有明显增高(18.2±3.3)vs(8.9±2.2),P<0.01);③单纯NAG增高组血铅水平明显低于非单纯NAG增高组[(2.292±0.437)vs(2.524±0.493),P<0.05]。结论铅的肾损害早期位于肾小管,尿NAG是最敏感的指标。     

汞作业工人尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性测定

目的 探讨汞接触工人尿N－乙酰－β－D氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性。方法 对某灯泡厂接触不同浓度汞的77名工人进行尿NAG活性测定。并对车间空气汞浓度，尿汞含量，汞作业工龄的关系进行相关分析。结果 接汞组尿NAG活性明显高于对照组（P＜0．005）。尿NAG活性随环境空气汞浓度的增高而逐渐升高，并具有明显的剂量反应关系。但汞作业工龄与NAG之间无显著性（P＞0．05）。结论 在低浓度汞接触时，NAG活性增高较尿汞异常出现得早。建议将尿NAG活性作为汞接触人群健康监护指标之一，在职业健康监护体检中与尿汞同时进行检测。