吗啡麻醉

1958年Baiyog首先描述用吗啡为主要麻醉药的麻醉方法。 1965年Hewenstein将吗啡应用于重症心脏病手术,十五年来各国都有关于吗啡麻醉的动物试验和临床应用的报导。我国从七○年代开始将吗啡麻醉应用于临床。吗啡对循环系统的影响吗啡的麻醉作用是通过中枢神经系统内外的吗啡受体对心脏和外周血管直接作用而发生效应的。吗啡对心肌的抑制作用是很轻微的。因此血液动力学方面扰     

抗吗啡单克隆抗体对吗啡效应的抑制作用

目的考察自制的抗吗啡单克隆抗体对吗啡效应可能的抑制作用。方法小鼠热板法考察抗吗啡单抗对吗啡镇痛效应的作用，以痛阈延长时间及延长率为观察指标；小鼠纳曲酮催促戒断实验考察单抗对吗啡躯体依赖性的作用，以跳跃次数及体重减轻为指标，并以RIA法测定小鼠外周血及脑组织中的吗啡浓度；大鼠条件性位置偏爱实验考察单抗对吗啡精神依赖性的作用，以实验动物在伴药盒中的停留时间为指标。结果抗吗啡单抗可以显著性地缩短吗啡致病阈延长时间、降低延长率；减轻吗啡致跳跃反应及体重减轻等催促戒断症状，降低外周血及脑组织中的吗啡浓度；缩短大鼠在伴药盒中的停留时间。结论抗吗啡单抗对吗啡效应具有抑制作用。     

急性吗啡染毒大鼠体内吗啡的定位研究

用免疫组织化学法对经腹腔注射吗啡大鼠体内吗啡的分布进行定位观察。结果表明，吗啡分布在心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胃、小肠、胰岛、颌下腺和舌下腺中，腹腔注射吗啡１０分钟后，吗啡即在心脏、肝脏、脾脏、胰岛、小肠粘膜中出现；１６０分钟后，心脏和胃可观察到吗啡存在。该研究提供了给药后不同时间吗啡在体内的分布情况，可为吸毒致死后尸检取材提供参考依据。     

硬膜外吗啡与吗啡氯胺酮术后病人自控镇痛

目的：探讨手术后应用吗啡与吗啡复合氯受酮行ＰＣＥＡ的效果以及氯胺酮对吗啡镇痛作用和不良反应的影响。方法：４０例ＡＳＡ１～２级择期在腰麻复合硬膜外麻醉下行妇科手术的患者，随机分为单纯吗啡（Ｍ）和吗啡复合氯胺酮（ＫＭ）两组，每组２０例，术后连接ＧＲＡＳＥＢＹ９３００型ＰＣＡ泵，镇痛药液中Ｍ组含吗啡２０ｍｇ，ＫＭ组含吗啡１０ｍｇ＋氯胺酮１００ｍｇ。分别于术后４、８、１２、２４ｈ进行随访，记录病人首次按压     

吗啡药理学研究进展

吗啡是早在本世纪前作为介子药用的主要成分,开始是从植物分离出来的,是一自古至今延用的强效镇痛药。近些年来,世界卫生组织(WHO)开始提倡对晚期癌的疼痛使用口服吗啡来镇痛。从世界总的角度来看,在日本虽应用的不多,可近几年来却在急剧增加。再加上最近对吗啡受体的构造在基础研究方面产生了许多新的观点,所以结合当前研究的结果来阐述吗啡的药理。吗啡的药理作用 1、镇痛作用成人注射吗啡8～15mg,可使痛阈提高60％～70％。有报道注射10mg吗啡对中等度的术后疼痛有效率90％。可是对去传入神经痛     

吗啡依赖大鼠及人体组织内吗啡的免疫组织化学研究

为探讨吗啡依赖形成的机理及免疫组化方法对石蜡包埋组织内吗啡检测的可行性,对染吗啡大鼠及吗啡依赖人体组织内的吗啡进行了原位免疫组织化学研究。     

吗啡的体内代谢及其分布

世界卫生组织推荐吗啡为镇痛药物，除经皮肤渗透给吗啡方式外，其他各种途径给吗啡均可吸收，并分布于人体多数组织内。吗啡进入机体后，经循环系统迅速分布于人体大多数组织中，包括实质性脏器、空腔脏器及体液、皮肤、毛发，吗啡还可通过血脑屏障和胎盘组织。吗啡进入机体转化的主要部位是肝脏，而在肝脏内吗啡葡萄糖醛酸化又是肝脏转化的主要途径，同时肾、脑、肠、肺等组织对吗啡也有代谢作用。吗啡和吗啡的代谢产物主要经肾脏随尿液排泄，胆汁、汗液和唾液也能排泄少量。     

人脑内吗啡受体

从古代起吗啡就与用作治疗有关,并一直是医学实践中最广泛使用的药物之一。吗啡的欣快和安静作用促进了它作为镇静剂、抗恐怖药物、催眠药和抗抑郁药而在临床使用。认识了它的成瘾倾向而促进了作为这些目的而使用吗啡的减少,因而限用于止痛、止泻和镇咳作用。多年来药理学家百折不挠的企图找到一个不会成瘾的吗啡,但是大部分没有效果。最近确定     

吗啡成瘾时脑细胞凋亡数目增加

目的 观察吗啡成瘾大鼠脑细胞凋亡数目的变化.方法 将24只体重为190～210 g的成年Sprague-Dawley大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和对照组,每组8只.依据药物递增原则,吗啡依赖组和吗啡戒断组大鼠腹腔内注射吗啡13d,建立吗啡成瘾模型.吗啡戒断组大鼠在成瘾后予腹腔内注射纳洛酮5 mg/kg,诱导戒断30 min.对照组大鼠在相同的治疗时间予腹腔内注射0.9％氯化钠溶液.应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达情况.结果 吗啡依赖组的戒断症状评分与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),但显著低于吗啡戒断组(P＜0.01),表明吗啡成瘾模型建立成功.吗啡依赖组和吗啡戒断组的大鼠海马区脑细胞凋亡百分率均显著高于对照组(P值均＜0.01),吗啡依赖组与吗啡戒断组间的差异无统计学意义(P＞0.05).吗啡依赖组和吗啡戒断组的大鼠海马区脑细胞内Caspase-3蛋白表达阳性细胞百分率均显著高于对照组(P值均＜0.01),吗啡依赖组与吗啡戒断组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期应用吗啡可诱发大鼠脑细胞异常凋亡,这可能是阿片类药物引起脑内神经改变的机制之一.     

吗啡缓释片和硫酸吗啡水剂在药物动力学中的稳定状态

我们对10名因癌症导致慢性疼痛的患者,采用双盲、随意、时态可比试验,比较每12小时服1次吗啡缓释片与每4小时服1次硫酸吗啡水剂之间的血浆吗啡浓度。所有患者按规定剂量服用试验药物至少5天。在每一疗程的最后一天从早晨服第一剂药开始,每半小时取血标本一次连续12小时。这一系列血标本在吗啡缓释剂组代表服1次剂量后的12小时,在吗啡水剂组代表每4小时服1次,服3次后的12小时。这一时间内,吗啡缓释剂的全日量相当于吗啡水     

吗啡镇痛个体差异的遗传药理学进展

吗啡是广泛使用的一种阿片类镇痛药,不同个体间对吗啡镇痛的敏感性有较大差异,长期使用吗啡会导致镇痛效果降低而产生耐受,耐受的易感性在个体间也有较大差异,这些都给吗啡在临床的优化应用带来很多困扰。遗传因素通过控制蛋白质编码从药代动力学和药效动力学两方面影响个体对吗啡镇痛的反应。P-糖蛋白编码基因ABCB1的多样性影响吗啡的转运和分布,编码UDP-葡糖醛酸转移酶的基因UGT2B7的多样性则控制吗啡代谢转化。吗啡的主要作用靶点μ阿片受体的编码基因OPRM1和儿茶酚-O-甲基转移酶的编码基因COMT的多样性引起的下游信号通路反应性差异影响吗啡镇痛药效学。未来对吗啡镇痛个体差异的遗传学研究需要使用遗传多样性更复杂的个体,采用更系统全面的分析方法从更广的范围筛选关键基因。阐明遗传多样性与个体间对吗啡镇痛反应差异的关系,将有助于理解吗啡镇痛的遗传药理学调控机制,为临床吗啡镇痛使用实现个人化、精确化甚至联合基因治疗改善吗啡镇痛提供依据。     

人脑内吗啡受体

<正> 从古代起吗啡就与用作治疗有关,并一直是医学实践中最广泛使用的药物之一。吗啡的欣快和安静作用促进了它作为镇静剂、抗恐怖药物、催眠药和抗抑郁药而在临床使用。认识了它的成瘾倾向而促进了作为这些目的而使用吗啡的减少,因而限用于止痛、止泻和镇咳作用。多年来药理学     

吗啡呼吸抑制机制的研究

吗啡是临床上常用的强效镇痛剂,具有明显的呼吸抑制作用,但吗啡抑制呼吸的机制尚不完全清楚。60年代一些学者推测吗啡抑制呼吸的部位在低位脑干。70年代以来,发现脑内阿片受体和内源性阿片肽分布在与呼吸控制有关的区域,促使人们进一步去研究吗啡抑制呼吸的中枢机制以及内源性吗啡样物质参与呼吸调节的可能性。我们于1978年开始应用微电泳方法观察了吗啡对家兔脑桥、延髓呼吸相关核团的呼吸神经元的影响,观察到不同核团的神经元对吗啡的反应是有显著差异的。循着这一线索,我们逐步深入研究了吗啡的呼吸抑制机制,要点如下:     

HPLC法测定硫酸吗啡注射液含量的探讨

硫酸吗啡是一种吗啡类镇疼药，其和盐酸吗啡在药动学及治疗学上是相似或相当的，且硫酸吗啡的稳定性和水溶性较好，为满足国内用药需求，改善我国麻醉镇疼品种单一局面，近年来，我厂自开发出硫酸吗啡片剂以后，又推出了硫酸吗啡注射剂，本品为硫酸吗啡的灭菌水溶液，含硫...     

脊髓和海马锌含量在吗啡耐受和MK-801抗吗啡 耐受中的作用

 【目的】 探讨吗啡耐受大鼠脊髓和海马锌(Zn2+)含量的变化及其在MK-801抗吗啡耐受中的作用&#65377;【方法】 采用SD成年雄性大鼠,建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察痛反应变化&#65377;将实验动物随机地分为如下4组:生理盐水-生理盐水(NS-NS)组,生理盐水-吗啡(NS-Mor)组,MK-801-生理盐水(MK-NS)组,MK-801-吗啡(MK-Mor)组&#65377;用原子吸收光谱法测定脊髓和海马Zn2+含量在吗啡耐受中的变化&#65377; 【结果】 吗啡耐受大鼠的脊髓和海马Zn2+含量明显降低(P < 0.05);MK-801(0.1 mg/kg)本身对基础痛阈及Zn2+含量无明显影响,但与吗啡合用则具有显著的抗吗啡耐受作用,并阻断慢性吗啡引起的脊髓和海马Zn2+含量的降低(P < 0.001)&#65377;【结论】 吗啡耐受过程中,大鼠脊髓和海马组织中的Zn2+含量明显减少,翻转吗啡耐受时脊髓与海马Zn2+含量的减少,可能是MK-801抗吗啡耐受的机制之一&#65377;     

大脑中的吗啡

七十年代中期发现了脑内的吗啡特殊受体,由此而迅速导致了内啡肽的发现,也就是自然存在的鸦片类物质,不仅在人体中枢神经系统发现了这种吗啡样化合物,而且也在野生动物及家畜中发现该物质。尽管存在几种介导止痛的鸦片类受体,几年来科学家们仍被鸦片类受体中的u型所迷惑,u型只有借助于吗啡才能更好地活化。     

阿片类滥用者体内吗啡测定方法的研究进展

阿片类滥用者体内吗啡测定方法的研究进展右江民族医学院科研处杜国有陆贤杰梁峰（百色５３３０００）阿片类药物包括海洛因、吗啡、可待因、单乙酰吗啡和单乙酰可待因等。这类药进入人体内大部分代谢成吗啡和葡萄糖醛酸的结合物，由尿中排出。因此测定患者体内的吗啡即可...     

孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响

目的:检测孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响。方法:孕晚期SD大鼠48只随机分为吗啡组(M组)和生理盐水组(N组)。M组孕鼠在孕12~18 d每天9∶00和17∶00两次皮下注射吗啡,首剂量为2 mg/kg,逐日递增1 mg/kg,至6 mg/kg维持。N组孕鼠以同样的方式注射等体积的生理盐水。取上述2组体质量接近的子代鼠50只正常喂养至8周龄。每组子代鼠先采用恒量法(吗啡剂量3 mg/kg)连续颈背部皮下注射吗啡7 d进行条件位置偏爱(CPP)训练,训练结束24 h后对CPP效应进行检测;之后继续采用递增法(吗啡首剂量4 mg/kg,逐日递增1 mg/kg)以同样方式注射吗啡连续训练7 d至10mg/kg,训练结束24 h后对子代鼠再次进行CPP效应的检测。结果:1预测试时,两组的CPP基数值[分别为(99.2±22.96)s和(86.1±20.27)s]差异无统计学意义(P>0.05);经过7 d的吗啡恒量训练后,M组子代鼠CPP测试值(284.6±58.93)s相对于基线值(99.2±22.96)s明显增高(P<0.01),而N组子代鼠CPP测试值(116.6±36.95)s与基线值(86.1±20.27)s相比无明显差异(P>0.05);继续经过7 d的吗啡递增量训练后,M组和N组子代鼠CPP测试值[分别为(432.3±74.21)s,(221.0±58.26)s]与CPP基线值[分别为(99.2±22.96)s,(86.1±20.27)s]相比均出现差异(P<0.01,P<0.01),M组子代鼠CPP测试值(432.3±74.21)s与N组(221.0±58.26)s相比差异有统计学意义(P<0.05);且M组子代鼠CPP分值(331.4±69.47)s明显高于N组子代鼠CPP分值(124.8±58.68)s(P<0.05)。结论:孕晚期吗啡暴露可增加子代鼠对吗啡的成瘾易感性。     

吗啡依赖大鼠胰岛A细胞免疫组织化学研究

目的研究吗啡依赖大鼠Ａ细胞的变化,为探讨吗啡对Ａ细胞分泌功能的影响提供形态学依据。方法用皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,用免疫组织化学和图象分析方法观察胰岛Ａ细胞的变化。结果吗啡依赖大鼠Ａ细胞免疫反应增强（Ｐ＜０．０１）。结论吗啡可引起胰岛Ａ细胞分泌胰高血糖素的功能增强。     

家兔脑内注射吗啡的高血糖效应

作者观察了通过慢性套管向家兔侧脑室、中脑导水管周围灰质和小脑延髓池注射吗啡后血糖浓度的变化。结果如下:(1)向双侧侧脑室注射吗啡引起血糖浓度明显升高,这一高血糖效应呈剂量—反应关系;由静脉注入相同剂量的吗啡不影响血糖水平。(2)吗啡的高血糖效应可由预先注入侧脑室的鸦片受体阻断剂纳洛酮所阻断。(3)吗啡注入小脑延髓池引起的高血糖反应较注入侧脑室为快。(4)吗啡注入中脑导水管周围灰质可特异性地引起血糖升高。(5)切除双侧内脏大神经可消除吗啡的高血糖效应。(6)静脉输入吗啡可引起急性吗啡耐受,一旦产生吗啡耐受,吗啡的高血糖效应便不再出现。