调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的免疫调节作用

慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统最重要的慢性疾病之一,目前已成为世界第四大死亡疾病,每年因 COPD 死亡的人数在不断增加[1]。COPD的特点为气流持续受限,多种细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和上皮细胞以及炎症介质参与气道炎症反应,造成肺实质破坏。研究认为固有免疫和获得性免疫共同参与了COPD的发生、发展[2]。 CD4+T细胞是获得性免疫的一个关键成分,调节性T细胞( regulatory T cell,Treg)是CD4+T亚群中一类有免疫抑制功能的细胞,可避免自身或非自身抗原的活化,在调节机体免疫功能和预防自身免疫性疾病发挥重要作用,破坏Treg调节机制可能导致COPD的发展和持续炎症反应[3]。本文就Treg的特征及其在COPD中的可能作用机制做简要综述。     

稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?

COPD被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,形成不完全可逆的气流受限。COPD的炎症以中性粒细胞为主,肺泡巨噬细胞、CD8＋T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4＋T细胞和B细胞等都可能参与了COPD炎症过程。     

细胞因子在慢性阻塞性肺病发病中的作用

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统的常见病。各种内外因素作用导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD发病的关键机制。中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞通过释放多种细胞因子而参与该慢性炎症的发生。本文对可能参与COPD炎症反应的细胞因子进行综述。     

COPD患者免疫细胞亚群特征及六味补气胶囊干预的分子机制

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺组织免疫细胞亚群特征及六味补气胶囊改善其免疫炎症失衡的机制。方法 基于基因表达汇编（GEO）数据库,下载COPD相关研究的单细胞测序数据,使用R软件中Seurat包分析获取COPD免疫细胞亚群特征,以构建COPD的各免疫细胞亚群的“免疫细胞亚群-差异基因”关系;通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）平台获取六味补气胶囊的主要活性成分及靶基因,将靶基因映射到COPD各免疫细胞亚群的差异基因,构建“六味补气胶囊-免疫细胞亚群-靶基因”网络,通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,研究该网络中靶基因的显著富集的通路,并获取显著富集通路间关联的靶基因。经六味补气胶囊干预COPD大鼠模型实验研究,分析其对COPD大鼠的肺功能和肺组织病理改变,血清IL1B、NF-κB、TNF-α的表达情况,及肺组织IKBα、JNK、c-JUN、c-FOS的蛋白表达。结果 COPD和正常对照中均存在巨噬细胞、肺泡巨噬细胞等18种免疫相关细胞亚群。与正常对照相比,COPD患者肺组织中巨噬细胞、cDC1、pDC、肥大细胞、T细胞、成熟树突状细胞占总细胞数比的差异均具有统计学意义（P<0.05）。六味补气胶囊靶向多个免疫细胞亚群,且靶基因主要富集于脂质和动脉粥样硬化、IL-17 信号通路、Toll样受体信号通路、TNF 信号通路等免疫炎症相关信号通路,其中CXCL8、IL1B、JUN、NFKBIA、MAPK8、FOS等可能是显著富集通路间的关联基因,动物实验研究表明六味补气胶囊可有效改善COPD大鼠肺功能和肺组织病理改变,并降低COPD大鼠血清IL1B、TNF-α、NF-κB（P<0.05）和肺组织肺组织JNK、c-JUN、c-FOS（P<0.01）蛋白的表达,升高肺组织IκBα蛋白表达（P<0.01）。结论 六味补气胶囊可能通过靶向COPD患者肺组织中多种免疫细胞亚群发挥免疫调节作用。     

慢性阻塞性肺疾病中CD_8~+T细胞数量增多的机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性气道炎症性疾病,死因全球排名第三,严重危害人类健康,然而其慢性气道炎症的发病机制至今尚未十分明确。CD_8~+T淋巴细胞是慢性炎症中重要的淋巴细胞亚群,在COPD的发生、发展中起重要作用。CD_8~+T细胞在COPD急性期大量扩增参加免疫应答,即便在缓解期仍在肺部长期募集,且其数量与肺功能下降呈正相关,这可能是COPD慢性气道炎症的重要因素。影响COPD患者CD_8~+T细胞数量增多的机制主要有吸烟、病毒感染、自身凋亡减少、自身免疫、免疫因子表达增多等,近年来发现吸烟、细胞自噬、CD_8~+T细胞的分化间存在一定联系。研究CD_8~+T细胞在COPD患体内数量增高的机制,有助于了解COPD的发生、发展机制。     

慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸内科的常见病和高发病,对患者健康的危害极大。COPD的发病与气道炎症、蛋白酶及抗蛋白酶失衡、氧化应激、自主神经功能失衡、营养不良、气候变化等机制有关,但具体机制尚不清楚。近年来,免疫因素成为COPD发病机制的研究热点,固有免疫、获得性免疫、T细胞介导的免疫失衡及自身免疫在COPD的发病机制中发挥着重要作用,免疫反应与慢性炎症相互作用,最终导致COPD的发生发展。免疫因素及免疫基因的介入可能进一步阐明COPD的发病机制,为寻找新的COPD靶点提供新的理论思路。     

炎症细胞与COPD发病机制的关系

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症性疾病。它通常与吸烟、吸入有害颗粒及气体有关。COPD在人类死亡原因中位列第四位．其发病率及死亡率有增加趋势。COPD的具体发病机制至今还不明确。大量研究表明，在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞等均参与了COPD的慢性炎症过程，但这些炎症细胞在COPD发病机制中的具体作用机理尚不完全清楚。本文主要就中性粒细     

大剂量N-乙酰半胱氨酸在COPD稳定期患者的应用效果观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征、表现为不完全可逆的进行性气流受限的疾病。COPD的发病机制尚未完全明了,除与肺不同部位有炎性细胞增多和炎性介质大量释放引起炎症等有关外,     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

树突状细胞(DCs)作为免疫应答的启动者,是构成免疫系统的核心成分,在一些自身免疫性疾病的发病中有重要的作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的肺部炎症性疾病,而且可能是一种自身免疫性疾病。越来越多的研究提示DCs参与了COPD的发病过程,但相关研究并不深入。临床医师和学者们应进一步研究DCs与COPD的关系,为COPD的诊治提供新的思路,从而降低COPD的患病率和病死率,提高人们的生活质量。     

A2M在慢性阻塞性肺疾病中的表达及其与免疫细胞浸润的相关性

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者外周血α2巨球蛋白（alpha 2 macro- globulin，A2M）与免疫细胞浸润的相关性。方法：对GSE38974数据集进行综合分析。GO富集、KEGG分析和GSVA分析用于探索潜在的功能和通路。CIBERSORT用于评估组织浸润性免疫细胞。收集25例稳定期COPD患者和26例健康对照，分析外周血A2M水平与免疫细胞计数的相关性。ELISA检测血浆中A2M的浓度。RT-qPCR检测细胞和外周血中A2M mRNA的表达水平。Western blot法检测M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶（arginase-1，Arg-1）的表达水平。采用Pearson相关分析进行相关性分析。ROC曲线判断A2M的诊断灵敏度与特异度。结果：对GSE38974数据集的差异表达基因进行生物信息学分析发现，A2M在COPD患者肺组织中表达下降，且与COPD患者肺组织的免疫细胞浸润相关。RT-qPCR和ELISA结果显示，A2M水平在COPD患者外周血中下调，与COPD患者淋巴细胞、单核细胞具有相关性。ROC曲线提示A2M具有诊断COPD的价值。进一步的通路分析提示A2M可能与巨噬细胞等调节免疫途径相关。在M2巨噬细胞中敲低A2M后Arg-1的表达降低。结论：A2M 在 COPD患者肺组织与外周血中表达降低，与COPD患者免疫细胞计数、免疫细胞浸润等密切相关，A2M可能在巨噬细胞向 M2型极化的过程中发挥了重要作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。