基质金属蛋白酶-3基因Lys45Glu多态性与缺血性卒中亚型的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloprotemase-3,MMP-3)血浆水平及其基因Lys45Glu(rs679620)多态性与缺血性卒中及其TOAST亚型的关系.方法 纳入根据TOAST病因学分型分为大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke,LAA)和小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion stroke,SAO)患者(缺血性卒中组)和健康体检者(对照组).采用酶联免疫吸附法检测血浆MMP-3水平,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法检测MMP-3 Lys45 Glu基因型.结果共纳入急性缺血性卒中患者233例,其中LAA 162例,SAO 71例;200名健康体检者作为对照组.缺血性卒中组血浆MMP-3水平显著高于对照组[(253.99±75.02)ng/ml对(196.38±78.17) ng/ml;=7.813,P=0.000];LAA组[(262.81±69.23)ng/ml]血浆MMP-3水平均显著高于SAO组[(233.85±83.90)ng/ml,P=0.008]和对照组(P=0.000),SAO组也显著高于对照组(P=0.000).多变量logistic回归分析显示,血清MMP-3水平增高是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)1.012,95％可信区间(confidence interval,CI)1.008～1.015;P=0.000].缺血性卒中组MMP-3Lys45Glu基因型(x2 =2.085,P=0.353)和等位基因(x2 =2.29,P=0.130)频率与对照组均无显著差异.LAA、SAO和对照组之间MMP-3 Lys45Glu基因型频率存在显著差异(x2=10.39,P=0.034),其中LAA组AA +GA频率显著高于SAO组(65.4％对49.3％;x2=5.375,P=0.020)和对照组(65.4％对54.0％;x2 =4.84,P=0.028);3组间MMP-3 Lys45Glu等位基因频率无显著性差异(x2=3.887,P=0.143).多变量logistic回归分析显示,Lys45Glu多态性是LAA的独立危险因素(OR1.783,95％ CI1.183 ～2.688;P=0.006).AA基因型(n=73)、GA基因型(n=176)和GG基因型(n=184)患者血浆MMP-3水平分别为(235.70±70.85)ng/ml、(244.20±85.90) ng/ml和(207.98±77.61) ng/ml,3组间存在显著性差异(F=9.682,P=0.000);AA +GA基因型(n=249)患者血浆MMP-3水平显著高于GG基因型患者[(241.71±81.73) ng/ml对(207.98±77.61) ng/ml;=4.336,P =0.000].结论 LAA或SAO患者血浆MMP-3水平增高,以LAA亚型增高最为显著;MMP-3Lys45Glu多态性可能与MMP-3血浆水平和LAA有关.     

趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型（TOAST）亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组149例,小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组99例。采用聚合酶链式反应（PCR）及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L;SAO组为（2.3±0.6）μg/L,P〈0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%（137/149）,G等位基因频率为96.0%（286/298）,高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P〈0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.4±0.6）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L,均P〈0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT＋TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平（OR=0.37,95%CI：0.19～0.70）、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型（OR=2.57,95%CI：1.23～5.36）是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。     

急性脑梗死患者巨噬细胞趋化因子配体16与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系。方法选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平。结果病例组发病72h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs(4.28±0.74)ng/L,P<0.05];不稳定斑块患者发病72h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P<0.01);复发患者发病72h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs(4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs(4.25±1.51)ng/L,P<0.05]。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良。     

不同亚型卒中患者血清基质金属蛋白酶-2含量及其意义

目的 探讨不同亚型急性缺血性卒中患者血清基质金属蛋白酶-2(matrixmetaUoproteinase-2,MMP-2)含量的变化及其意义.方法 77例急性缺血性卒中患者按照TOAST标准进行病因学分型,大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)29例(37.66%),小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,sAO)23例(29.87%),心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)13例(16.88%),原因不明的缺血性卒中(stroke ofundemomtrated etiology,SUE)7例(9.09%),其他确定原因引发的缺血性卒中(stroke ofother demonstrated etiology,SOE)5例(6.49%).用酶联免疫吸附试验(enzyme-1inked immtmosorbent assay,ELISA)检测急性缺血性卒中患者发病后24 h和7 d时血清MMP-2含量,并与42例对照者进行比较.结果 TOAST病因分型急性缺血性卒中组患者发病后24 h和7d血清MMP-2水平分别为(189.55±24.79)和(307.46±84.16)ng/ml,均显著高于对照组的(159.76 ±10.32)ng/ml(P均<0.05).在TOAST各亚型中,SOE和SUE因例数过少未做分析;在其他各型中,LAA、SAO和CE组发病后24 h血清MMP-2水平分别为(218.60±13.42)、(175.21 ±9.92)和(167.26±9.7)ng/ml,均显著高于对照组(P均<0.05);发病7d时分别为(404.75±10.30)、(293.18 ±10.91)和(211.81±11.14)ng/ml,也均显著高于对照组(P均<0.05).其中,以LAA组增高显著(P<0.01).结论 急性脑梗死患者血清MMP-2水平增高,TOAST各亚型患者组MMP-2水平变化不同,LAA组升高最显著,支持脑梗死亚型的病因不同的论点,血清MMP-2在LAA型脑梗死发病过程中起着重要作用.     

CXC型趋化因子配体16基因多态性及其血清水平与脑梗死的研究

目的探讨CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)A181V多态性位点及其血清水平与脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者120例为病例组,健康体检者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术,检测2组CXCL16基因A181V多态性的分布。采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清CXCL16水平。结果病例组CXCL16基因A181V的AA基因型(35.8%vs 20.0%)、A等位基因频率(59.6%vs 44.0%)明显高于对照组(P<0.05)。多因素logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,CXCL16基因A181V的AA基因型脑梗死发病风险明显增加(P=0.015)。病例组血清CXCL16水平明显高于对照组[(0.25±0.20)ng/L vs(0.09±0.15)ng/L,P=0.000]。病例组和对照组CXCL16基因A181V的AA基因型患者血清CXCL16水平明显高于GG基因型患者(P<0.05)。CXCL16基因型与血清CXCL16呈正相关(r=0.359,P=0.000)。结论 CXCL16基因A181V的AA基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,A等位基因可能是脑梗死的遗传易感基因之一,AA基因型能增加CXCL16表达。     

乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的检测及其意义

目的 探讨乙肝患者血清趋化因子CXCL16的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL16浓度;荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV-DNA;全自动生化仪检测肝功能.结果 对照组(n=25)、急性乙肝组(n=24)、慢性乙肝组(n=32)CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/nd)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml).急、慢性乙肝组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000).急、慢性乙肝组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142).HBeAg阳性乙肝组(n=26)与HBeAg阴性乙肝组(n=30)比较,差异无统计学意义(P=0.741).CXCL16浓度与ALT水平无相关性(r=-0.46,P=0.736),与HBVDNA拷贝数也无相关性(r=-0.191,P=0.158),但CXCL16有随病情加重而增高的趋势.结论 CXCL16可能参与了乙肝的炎症损伤机制;ALT、HBVDNA及HBeAg与CXCL16浓度变化无明显相关.     

阿加曲班对急性脑梗死患者脑血流及CXCL16、hsCRP水平的影响

目的:探究阿加曲班对急性脑梗死(ACI)患者脑血流及CXC趋化因子配体16(CXCL16)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法:选择ACI患者共100例,随机均分为常规治疗组和阿加曲班组(在常规治疗基础上联合阿加曲班治疗)。治疗10d,对比两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,脑血流及CXCL16、hsCRP水平等变化的情况。结果:与治疗前比较,治疗后两组NIHSS评分、内皮素(ET)-1、CXCL16和hsCRP水平均明显降低,大脑中动脉(MCA)和大脑前动脉(ACA)平均血流速度明显提高,一氧化氮(NO)水平明显升高(P均=0.001),且与常规治疗组比较,阿加曲班组治疗后NIHSS评分[(9.78±3.59)分比(7.02±3.67)分]、ET-1[(75.75±10.67)pg/ml比(62.56±9.45)pg/ml]、CXCL16[(2.01±0.84)ng/ml比(1.67±0.75)ng/ml]和hsCRP[(4.42±1.66)mg/L比(3.89±1.37)mg/L]水平降低更显著,MCA[(48.87±5.23)cm/s比(55.35±6.35)cm/s]、ACA[(41.25±4.89)cm/s比(47.88±5.47)cm/s]平均流速显著提高,NO[(55.77±6.36)μmol/L比(65.76±6.86)μmol/L]水平明显升高(P0.05或0.01)。两组出血事件发生率无显著差异(P=0.315)。结论:在常规治疗基础上加用阿加曲班可更有效提高脑血流,改善血管内皮功能,降低CXC趋化因子配体16、高敏C反应蛋白水平,提高临床疗效。     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号（MES）的检测结果,分为MES阳性组（17例）与MES阴性组（44例）;对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平（2.3±0.4）μg/L高于对照组（2.0±0.5）μg/L,差异有统计学意义（t=4.258,P〈0.01）。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平（2.6±0.4）μg/L高于MES阴性组（2.3±0.4）μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平（OR=7.542,95%CI：2.470～23.031）、三酰甘油（OR=4.471,95%CI：1.646～12.145）、高血压（OR=0.295,95%CI：0.120～0.725）是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。     

巨噬细胞游走抑制因子对冠心病合并糖尿病的诊断价值

目的:探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)的诊断价值。方法:选择2011年7月至2014年12月入住我院的患者及健康体检者共计220例,其中CHD合并DM患者124例(CHD+DM组)、单纯冠心病患者51例(CHD组)、健康体检者45例(健康对照组)。比较三组血清MIF、基质金属蛋白酶(MMP)-9、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,CHD+DM组中不同冠脉病变支数组间血清MIF、MMP-9、TNF-α水平,并分析CHD患者血清MIF与MMP-9、TNF-α水平的相关性。结果:与健康对照组比较,CHD组、CHD+DM组血清MIF、MMP-9、TNF-α水平均显著升高,且CHD+DM组的显著高于CHD组的,P均=0.001。与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组的血清MIF[(15.43±3.08)ng/ml比(21.15±4.32)ng/ml比(25.56±5.97)ng/ml]、MMP-9[(14.34±1.19)ng/ml比(18.01±5.02)ng/ml比(21.56±6.21)ng/ml]、TNF-α水平[(8.63±1.99)ng/ml比(12.54±2.58)ng/ml比(17.95±3.86)ng/ml]均显著升高,且多支病变组的显著高于双支病变组,P均=0.001。与Gensini积分轻度组比较,中度组、重度组血清MIF[(16.03±3.15)ng/ml比(21.58±4.21)ng/ml比(25.98±5.71)ng/ml]、MMP-9[(14.96±1.33)ng/ml比(18.55±5.19)ng/ml比(22.35±6.28)ng/ml]、TNF-α水平[(9.61±1.56)ng/ml比(12.98±2.22)ng/ml比(17.02±3.82)ng/ml]均显著升高,且重度组的显著高于中度组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示血清MIF与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.772,0.659,P均=0.001)。结论:MIF对CHD合并DM具有较高的临床诊断价值,且与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关。     

基质金属蛋白酶3基因rs522616多态性与脑梗死亚型的关系

目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)血清水平及其启动子区基因rs522616(-709A/G)多态性与低分子肝素试验病因分型(TOAST)中,大动脉粥样硬化性(LAA)和小动脉闭塞性(SAO)卒中的相关性。方法选取289例急性缺血性卒中(发病≤3d)患者,LAA卒中185例,SAO卒中104例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-3水平,聚合酶链反应后直接测序法检测其启动子基因rs522616多态性。结果①LAA组MMP-3血清水平为(245±56)ng/ml,高于SAO组的(227±51)ng/ml,差异有统计学意义(P0.01)。②LAA组患者中,MMP-3基因rs522616多态位点AA基因型频率为50.8%,A等位基因频率为71.1%,分别高于SAO组的38.5%和61.5%,差异有统计学意义(P0.05)。③多因素Logistic回归分析发现,AA基因型(OR=1.72,95%CI:1.04～2.85)和MMP-3(OR=0.014,95%CI:0.00～0.29)水平增高是LAA型卒中的独立危险因子。结论与SAO性卒中比较,MMP-3血清增高水平及rs522616基因多态性位点AA基因型与LAA性卒中关系更为密切。     

载脂蛋白E基因多态性与不同性别和病因分型脑梗死患者的关系

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与不同性别和病因分型脑梗死患者的关系。方法连续纳入≥60岁脑梗死患者91例(脑梗死组)。按低分子肝素治疗急性缺血性卒中试验(TOAST)病因分型法将其分为大动脉粥样硬化型(LAA)卒中37例,小动脉闭塞型(SAO)卒中54例。纳入年龄、性别、居住地区相匹配的健康体检者105名为对照组。采用等位基因特异性多重聚合酶链反应方法检测ApoE基因多态性。比较不同性别、病因分型脑梗死的ApoE基因多态性。结果 (1)共测出E2/2、E2/3、E2/4、E3/3、E3/3型ApoE基因型,E4/4基因型未测出。(2)脑梗死组与对照组ApoE基因型频率及各基因携带者频率差异均无统计学意义(P均0.05)。脑梗死组男性与对照组男性的ApoE基因型频率及各基因携带者频率差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中脑梗死组男性的E3/3基因型频率(56.1%)、ε3携带者频率(78.0%)均低于男性对照组(分别为79.2%、89.6%);E3/4基因型频率(31.7%)、ε4携带者频率(15.9%)均高于对照组(分别为7.5%、3.8%)。女性受试者两组的ApoE基因型频率及各基因携带者频率差异均无统计学意义(P均0.05)。(3)LAA亚型、SAO亚型、对照组的ApoE基因型频率和基因携带者频率差异均无统计学意义。男性LAA亚型与对照组比较,ApoE基因型频率和基因携带者频率差异均有统计学意义(P0.01);LAA的E2/3和E3/3基因型频率(分别为6.7%、46.7%)、ε2及ε3携带者频率(分别为3.3%、73.3%)均低于对照组(分别为13.2%、79.2%,6.6%、89.6%);LAA亚型的E3/4基因型频率、ε4携带者频率分别为46.7%、23.3%,均高于对照组的7.5%、3.8%。但男性SAO组与对照组、女性LAA亚型、SAO亚型、对照组3组间差异无统计学意义(P0.05)。结论ε4基因可能是男性患LAA的危险因素。未发现ApoE基因多态性与女性脑梗死有关。     

不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁和认知功能障碍的关系

目的探讨不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁(PSD)和认知功能障碍的关系。方法选择脑卒中急性期患者158例,脑出血35例,脑梗死123例(其中PSD患者55例,非PSD患者68例)。发病2周后采用汉密尔顿抑郁量表和简易智能状态检查量表(MMSE)进行评分,并进行TOAST和牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型。结果与非PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死比较,PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死PSD发生率明显升高(P=0.002,P=0.000),小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率明显降低(P=0.002,P=0.003)。与非小动脉闭塞型、非腔隙性梗死患者比较,小动脉闭塞型、腔隙性梗死患者MMSE评分明显升高(P=0.021,P=0.038)。脑出血患者发生认知功能障碍比率大于脑梗死患者(34.3%vs 14.6%,P=0.013)。结论大动脉粥样硬化型患者PSD发生率较高,小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率较低、认知功能受损程度轻;部分前循环梗死患者PSD发生率较高、认知功能受损程度重。脑出血较脑梗死易发生认知功能障碍。     

小血管闭塞性卒中的危险因素分析

目的 探讨小血管闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)及其2种亚型的相关危险因素.方法 从南京卒中注册系统中收集2009年12月至2010年11月注册、符合TOAST标准中大血管动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclcrosis,LAA)或SAO的首发急性缺血性卒中患者的临床和影像学资料.病例分为LAA组和SAO组,后者再分为腔隙性脑梗死伴缺血性白质疏松(ischaemic leukoaraiosis,ILA)亚组和单纯腔隙性梗死(isolated lacunar infarction,ILI)亚组,比较LAA组与SAO组及其亚组的危险因素,并进行多变量logistic回归分析,筛选独立危险因素.结果 共纳入291例病例,其中LAA组120例,SAO组171例(ILI亚组87例,ILA亚组84例).SAO组平均年龄大于LAA患者,高血压患者比例和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平显著高于LAA患者(P均＜0.05).多变量logistic分析表明,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.041,95%可信区间(confidence interval,CI)1.02～1.06,P=0.045]、高血压(OR=2.912,95%CI 1.11～6.46,P=0.031)和血浆Hcy水平增高(OR=1.109,95%CI 1.11～1.32,P=0.001)是SAO的独立危险因素.在SAO的两亚组中,高龄(OR=1.047,95%CI 1.00～1.09,P=0.043)、高血压(OR=2.632,95%CI 1.08～6.41,P=0.033)和血浆Hcy水平增高(OR=1.211,95%CI 1.11～1.32,P＜0.001)是ILA的独立危险因素,而高胆固醇血症(OR=0.136,95%CI 0.05～0.37,P＜0.001)则是ILI的独立危险因素.结论 高龄、高血压和血浆Hcy水平增高可能在SAO的发病机制中起着重要作用.高胆固醇血症是ILI的独立危险因素,而高龄、高血压病和血浆Hcy水平增高是ILA的独立危险因素.

Abstract：

Objective To investigate the related risk factors for small artery occlusion (SAO) and its 2 subtypes. Methods The clinical and imaging data in 291 patients with first-ever stroke who met the TOAST criteria of large artery atherosclerotic stroke (LAA) or SAO were collected from the Nanjing Stroke Registry Prog-am from December 2009 to November 2010. All the patients were divided into a LAA group (n = 120) and a SAO group (n = 171). The latter was redivided into either a lacunar infarction with ischemic leukoaraiosis (ILA) subgroup (n = 84)or an isolated lacunar infarction (ILI) subgroup (n = 87). The risk factors of the LAA group and SAO group and its subgroups were compared. Multivariate logistic regression analysis was conducted and the independent risk factors were screened. Results The mean age in the SAO group was larger than that in the LAA group. The proportion of the patients with hypertension and the serum homocysteine (Hcy) level were significantly higher than those in the LAA group (all P ＜0. 05). Multivariate logistic analysis showed that the advanced age (odds ratio, [OR] = 1.041,95% confidence interval [CI] 1.02-1.06, P = 0.045), hypertension (OR = 2. 912,95% CI 1. 11-6. 46, P =0. 031) and increased plasma Hcy (OR = 1. 109, 95% CI 1. 11-1. 32, P =0. 001) were the independent risk factors for SAO. The advanced age (OR = 1. 047,95% CI 1.00-1.09, P = 0.043), hypertension (OR = 2. 632, 95% CI 1.08-6.41, P= 0.033) and increased plasma Hcy (OR = 1. 211, 95% CI 1. 11-1. 32, P ＜0. 001) were the independent risk factors for ILA, while the hypercholesterolemia (OR =0. 136, 95% CI 0. 05-0. 37, P ＜0. 001) was the independent risk factor for ILI. Conclusions The advanced age, hypertension and increased plasma Hcy level may play important roles in the pathogenesis of SAO. The hypercholesterolemia is an independent risk factor for ILI, while advanced age, hypertension and increased plasma Hcy level are the independent risk factors for ILA.     

血浆脑利钠肽和D-二聚体水平与急性脑梗死临床亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死不同病因学亚型患者血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptidk,BNP)和D-二聚体(D-dimer,DD)含量变化的意义.方法 146例发病24 h内的急性脑梗死患者,根据TOAST分型方法进行病因学分型:大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(1arge-artery atherosclerosis,LAA;n=48)、小血管闭塞性脑梗死(small-artery occlusion,SAO;n=32)、心源性脑栓塞(cardioembolism,CE;n=41)和原因不明性脑梗死(n=25).急诊行血浆BNP和DD含量测定,并分析二者与脑梗死不同亚型、梗死体积和病情严重程度的相关性.结果 CE组患者血浆BNP水平显著高于非CE组(P均＜0.01),其血浆DD含量亦显著升高(与LAA组比较,P＜0.05;与SAO组和原因不明性脑梗死组比较,P均＜0.01),而各种非CE组之间血浆BNP和DD水平均无显著差异.大梗死组患者血浆BNP和DD含量显著高于中梗死组(t分别为2.748和4.218,P分别为0.040和0.008)和小梗死组(t分别为3.766和3.029,P分别为0.013和0.029),而中梗死组与小梗死组无显著差异.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血浆BNP和DD含量显著高于＜7分组(t分别为-3.454和-4.044,P分别为0.018和0.010).结论 急性脑梗死,尤其是CE患者血浆BNP和DD水平显著升高,而且梗死体积越大、病情越严重,二者水平越高.早期检测血浆BNP和DD水平有助于脑梗死病因学亚型,尤其是CE的诊断以及梗死体积和病情严重程度的判断.     

急性血栓形成性和栓塞性大脑中动脉闭塞的临床和影像学特点比较——基于弥散加权成像的回顾性研究

目的 探讨急性血栓形成性和栓塞性大脑中动脉闭塞的临床和影像学差异.方法 发病24 h内经弥散加权成像(diffusion-weighted imaging DWI)和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)证实为急性大脑中动脉主干闭塞的脑梗死患者,根据TOAST分型标准分为...     

采用TOAST分型对高龄缺血性脑卒中患者的单中心资料分析

目的 探讨高龄(≥80岁)缺血性脑卒中TOAST分型亚组患者的临床特征、影像学、血管学以及实验室检查结果等方面的差异.方法 回顾分析神经科连续住院的91例高龄急性缺血性脑卒中患者的病历和影像学资料,根据TOAST分型进行分组,对各TOAST分型亚组患者的危险因素、临床表现、并发症、短期预后、影像学表现、脑血管病变以及实验室检查结果等情况进行分析对比.结果 大动脉粥样硬化(34/91)是高龄缺血性脑卒中的最常见病因,罪犯血管多位于颅内(25/34).大动脉粥样硬化组颅内(28/34)和颅外(12/34)脑动脉闭塞性病变患者比例均高于其他各组.心脏源性栓塞组患者血脂水平偏低,短期预后不良(7/15)患者比例高于大动脉粥样硬化组和小动脉闭塞组,严重脑水肿(4/15)患者比例高于其他各组,后循环梗死(1/15)和脑白质病变(3/15)患者比例低于小动脉闭塞组.小动脉闭塞组出现并发症(4/20)患者较少,无短期预后不良.结论 高龄缺血性脑卒中各TOAST分型亚组患者的临床特征、影像学表现、脑血管病变以及实验室检查结果等方面均存在不同程度的差异,上述差异的临床意义有待进一步探索.