腰穿在神经科疾病诊断上的价值

不能明确诊断结果,便不能确定治疗方案。而腰椎穿刺抽取脑脊液化验,对诊断神经科某些疾病具有重要价值。 正常脑脊液具有一定的压力,并含有一定量的蛋白质、糖、氯化物以及一定数量的细胞。脑脊液的压力和所含成份的量的正常与否,在神经系统疾病的诊断和治疗中十分重要。患有颅内出血、炎症、肿瘤等与疾病,脑脊液的压力、颜色和所含的成份都有相应的改变。医生就是根据这些改变来确定诊断的。有些疾病,如蛛网膜下腔出血和脑膜炎等,即使用先进的脑CT扫描也不能代替腰穿。当发现脑脊液压力增高时,就要考虑有颅内高压症,此症在颅内肿瘤病、炎症、脑血管病、心力衰竭、颅脑外伤和癫痫持续状态等疾病时出现。脑脊液颜色的改变也非常重要。如混有红色血液脑脊液,就说明有脑出血或蛛网膜下     

血浆神经元特异性烯醇酶浓度测定对判断脑损程度和预后的临床价值

神经元特异性烯醇酶 (ＮｅｕｒｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅＮＳＥ)是脑组织神经细胞内的正常成份。当脑细胞受损后 ,血浆和脑脊液(Ｃ .Ｓ .Ｆ)中ＮＳＥ活性呈相关性不同程度增高 ,本文就ＮＳＥ的基本知识 ,升高机制、检测方法及损伤时ＮＳＥ改变的临床意义等有关资料进     

39例颅脑疾病脑脊液中锌镉含量变化

对３９例颅脑疾病儿童脑脊液中Ｚｎ，Ｃｄ检测结果，发现Ｃｄ，Ｃｄ／Ｚｎ高于非脑疾组；且脑脊液中两元素与血中含量呈正相关关系。通过改变血中Ｚｎ，Ｃｄ的含量来嘶在脑脊液中的失衡现象可能有利于脑功能恢复。     

39例颅脑疾病患儿脑脊液中锌镉含量变化

对３９例颅脑疾病儿童脑脊液中Ｚｎ、Ｃｄ检测结果，发现Ｃｄ、Ｃｄ／Ｚｎ高于非脑疾组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０２５）；且脑脊液中两元素与血中含量呈正相关关系。通过改变血中Ｚｎ、Ｃｄ的含量来调整其在脑脊液中的失衡现象可能有利于脑功能恢复。     

原发性低颅压综合征12例临床与影像学改变

目的 探讨原发性低颅压综合征(PIH)的发病机制、临床特点、脑脊液及影像学改变.方法 对12例PIH患者的临床表现、脑脊液检查、头颅CT及MRI结果进行分析.结果 PIH好发于30～40岁,体位性头痛的发生率为100%.腰椎穿刺脑脊液压力低于60 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),严重者为负压,多数患者脑脊液蛋白含量增高.头颅CT显示脑室狭小,头颅MRI增强扫描显示弥漫性硬脑膜强化,局部脑组织移位,基底池狭窄,为可逆性.结论 体位性头痛与MRI增强扫描显示弥漫性硬脑膜强化为PIH的特征性改变,其可逆性可与其他疾病鉴别,脑脊液漏可能为PIH的主要发病机制.     

动脉粥样硬化与血脂异常的基因因素（综述）

血脂异常变化与动脉粥样硬化有着密切的关系,血脂异常的基因研究将有利于对心脑血管疾病进行预防、诊断和治疗。脂质代谢相关物质如肝酯酶、载脂蛋白E、胆固醇酯转移蛋白、对氧磷酶异常可引起动脉内中膜厚度的变化,促使动脉粥样硬化的发生发展,最终可能与缺血性心脑血管病的发生相关。研究显示,肝酯酶活性的变化可引起脂蛋白代谢变化尤其是高密度脂蛋白浓度的变化。载脂蛋白E基因可引起血浆中脂质浓度的改变,对氧磷酶则是一种钙依赖性的45KDa的糖蛋白,可预防低密度脂蛋白的氧化;而吸烟增加了冠状血管疾病风险可能是通过降低对氧磷酶活性这一直接途径来促进脂质氧化。胆固醇酯转移蛋白的基因多变性可能与颈动脉粥样硬化程度有关。血脂异常的基因研究将有助于对人们生活方式、临床治疗的指导,减少动脉粥样硬化的风险。     

缺血性脑卒中免疫炎症反应机制的研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是世界范围内引起人类死亡、残疾的重大疾病。卒中早期,由死亡和受损神经元释放的多种损伤相关模式分子诱导神经胶质活化、外周免疫应答以及炎性介质分泌增加,从而加速血脑屏障破坏、加剧脑水肿和微循环障碍,造成继发性脑损伤。急性期后,免疫细胞逐渐通过表型改变促进神经元修复,再加上卒中诱导的免疫抑制作用共同影响着卒中的最终结局。本文就炎症反应及免疫应答在缺血性脑卒中发展中的作用机制进行综述,为靶向炎症损伤的缺血性脑卒中辅助治疗药物研发提供参考。     

61例新型隐球菌脑膜炎临床分析

目的 探讨新型隐球菌脑膜炎的有效治疗方法.方法 回顾性分析61例新型隐球菌脑膜炎患者的临床资料.结果 61例患者均有颅内高压症状和发热,其中颈项强直51例.脑脊液检查显示压力均升高,病程短者脑脊液中细胞以中性粒细胞为主,蛋白质定量0.30～2.34 g/L.全部病例均行头颅MRI或CT检查,提示脑积水伴双侧脑室旁白质缺血性改变12例,脑膜异常强化35例,脑实质低密度灶9例.61例患者均经两性霉素B联合5-氟胞嘧啶(5-FC)治疗,其中行鞘内注射15例,行侧脑室引流术1例,反复隔天腰椎穿刺放脑脊液,随后用0.9％氯化钠行脑脊液置换30例.61例患者中治愈40例,好转16例,死亡5例.结论 两性霉素B联合5-FC仍是目前治疗新型隐球菌脑膜炎的较好方案;反复腰椎穿刺脑脊液检查是确诊新型隐球菌脑膜炎重要方法,积极行腰椎穿刺脑脊液引流或置换以控制颅内压,并行鞘内注射是降低病死率、赢得治疗时间的关键.     

原发性低颅压综合征12例临床与影像学改变

目的探讨原发性低颅压综合征（PIH）的发病机制、临床特点、脑脊液及影像学改变。方法对12例PIH患者的临床表现、脑脊液检查、头颅CT及MRI结果进行分析。结果PIH好发于30～40岁，体位性头痛的发生率为100％。腰椎穿刺脑脊液鹾力低于60mmH2O（1mmH2O=0．0098kPa），严重者为负压，多数患者脑脊液蛋白含量增高。头颅CT显示脑室狭小，头颅MRI增强扫描显示弥漫性硬脑膜强化，局部脑组织移位，基底池狭窄，为可逆性。结论体位性头痛与MRI增强扫描显示弥漫性硬脑膜强化为PIH的特征性改变，其可逆性可与其他疾病鉴别，脑脊液漏可能为PIH的主要发病机制。     

新生儿缺氧缺血性脑病二醛含量和CT改变的临床意义

目的 为了观察丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＣＴ改变对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的临床意义。方法 利用ＴＢＡ比色法同步测定各患儿血浆和脑脊液中丙二醛含量，同时适时对各组患儿进行颅脑ＣＴ的平扫。结果 ＨＩＥ患儿急性期和恢复期ＭＤＡ含量均显著高于正常儿，且病情越重ＭＤＡ含量越高；同时发现ＨＩＥ临床症状越重，ＣＴ所表现的脑实质损害也越重，重者多合并颅内出血。各组ＭＤＡ含量和ＣＴ改变具有高度一致性。结论本实验     

5-LOX在脑缺血损伤和帕金森病病理过程中的作用

脑缺血损伤和帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是中老年人常见的中枢神经系统疾病,神经炎症是脑缺血和帕金森病的基本病变。5-脂氧酶（5-LOX）是炎症介质半胱氨酰白三烯（CysLTs）合成的限速酶。最近的研究已经表明,5-LOX在脑缺血损伤和PD病理过程中发挥重要的调节作用。     

中枢神经系统白血病脑脊液中白细胞介素2受体、铁蛋白和纤维结合蛋白的变化及其临床意义

目的探讨中枢神经系统白血病脑脊液中可溶性白细胞介素2受体、铁蛋白和纤维结合蛋白的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测中枢神经系统白血病组(CNSL组),无中枢神经系统白血病组(无CNSL组)脑脊液中可溶性白细胞介素2受体、铁蛋白和纤维结合蛋白的变化。结果 CNSL组脑脊液中可溶性白细胞介素2受体、铁蛋白和纤维结合蛋白均高于无CNSL组和对照组,有显著性差异(p<0.05)。结论脑脊液中可溶性白细胞介素2受体、铁蛋白和纤维结合蛋白在中枢神经系统白血病的诊断中有重要意义,提示其联合检测对早期诊断中枢神经系统白血病有意义。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

载脂蛋白、CK及电解质等相关指标的检测在痰浊阻滞型脑中风患者诊断中的应用研究

目的：研究载脂蛋白（Apo A、Apo B）、肌酸磷酸肌酶（CK）及电解质等指标的检测对痰浊阻滞型脑中风的诊断价值,为从中医角度诊断痰浊阻滞型脑中风提供一种可量化的方法。方法：检测并比较入选痰浊阻滞型脑中风患者与健康受试者的外周血中Apo A、Apo B、CK水平及脑脊液中电解质水平,并进行统计分析。结果：痰浊阻滞型脑中风患者血清LDL-C含量、Aop B含量、K^＋、Na^＋及Cl^-的含量均高于对照组（P〈0.05）,Apo A及CK含量均低于对照组（P〈0.05）。结论：Apo A、Apo B、CK及电解质等指标与痰浊中阻型脑中风中医证候之间存在着较为密切联系,可以为中医痰浊阻滞型脑中风的诊断治疗提供一种可量化的方法,具有一定的临床应用价值。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈O．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡卒没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

上皮型钙黏蛋白在中枢神经系统白血病患者脑脊液中的表达

目的探讨急性白血病（AL）患者脑脊液中可溶性上皮型钙黏蛋白（sE-cad）在中枢神经系统白血病（CNSL）中的发生、发展和疗效判定中的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测sE-cad在急性白血病患者脑脊液中的表达。结果脑脊液中sE-cad的浓度（μg/L）：CNSL组显著高于非CNSL组,非CNSL组显著高于对照组,三者之间差异有统计学意义（P〈0.01）;CNSL自身对照：用药前组显著高于用药后（P〈0.01）;在CNSL各阶段中,脑脊液中的sE-cad在初诊时表达水平显著升高,而部分缓解期、完全缓解期逐渐降低。结论急性白血病患者脑脊液中sE-cad的表达与CNSL的发生密切相关;急性白血病患者脑脊液中sE-cad的动态变化是反映AL患者的病情及治疗效果的重要指标,是CNSL诊断、鉴别诊断、判定复发、疗效和预后的监测指标之一。     

促红细胞生成素的临床应用进展

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）主要来源于肾脏。主要作用于红系祖细胞的表面受体结合,促进红系祖细胞增生和分化、成熟,增多红细胞数和血红蛋白含量,稳定红细胞膜,提高红细胞膜抗氧化酶功能。EPO常用于治疗因各种原因引起的贫血。随着临床的深入研究,近年发现EPO受体（EPOR）广泛存在于各种非造血组织中,有非造血作用。具有抗凋亡、抗氧化、促进血管生长、抗炎、促进红细胞生成等机制。结合国内外的文献,发现EPO在心血管（慢性充血性心衰、急性心梗）,糖尿病并发症（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病）、脑神经系统（新生儿缺血缺氧脑病、脑卒中、创伤性脑损伤）、肝切除术再生及高氧肺损伤以及其他神经系统疾病和肿瘤类疾病等方面都有一定的治疗作用。     

PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示：与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与P组比较,P＋Ly组Bcl-2表达明显减少（P〈0.05）.结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关.     

普罗布考、厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及PAI-1含量的影响

目的探讨抗氧化剂普罗布考、AT1受体拮抗剂厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤及PAI-1含量的影响。方法采用H2O(2100μmol/L)制作氧化应激损伤的细胞模型,给予不同浓度普罗布考、厄贝沙坦预孵育细胞:(1)空白对照组;(2)H2O2组;(3)Pro1组:H2O2+普罗布考(2.5μmol/L);(4)Pro2组:H2O2+普罗布考(5μmol/L);(5)Pro3组:H2O2+普罗布考(10μmol/L);(6)Irb1组:H2O2+厄贝沙坦(2.5μmol/L);(7)Irb2组:H2O2+厄贝沙坦(5μmol/L);(8)Irb3组:H2O2+厄贝沙坦(10μmol/L);(9)Pro3+Irb3组:H2O2+普罗布考(10μmol/L)+厄贝沙坦(10μmol/L)。用MTT法检测普罗布考及厄贝沙坦对HUVEC氧化损伤的影响;用ELISA方法测定培养液中PAI-1含量。结果 MTT:空白对照组、Pro2组、Pro3组、Irb3组、Pro3+Irb3组吸光度值高于H2O2组(空白对照组、Pro2组、Pro3组、Pro3+Irb3组P0.01,Irb3组P0.05);空白对照组、Irb1组、Irb2组和Irb3组培养液中PAI-1均高于H2O2组(空白对照组、Irb2组、Irb3组P0.01;Irb1组P0.05);与Pro+Irb组比较,H2O2组、Pro3组细胞培养液中PAI-1水平均较高(P0.01)。结论普罗布考和厄贝沙坦可通过不同机制减轻氧化应激对HUVEC的影响,从而对血管内皮细胞产生保护作用;二者在改善氧化应激引起的PAI-1水平升高方面存在一定的协同作用。     

急性颅脑损伤患者血清及脑脊液HMGB1的表达及临床意义

目的探讨颅脑损伤患者血清及脑脊液中高迁移率簇蛋白B1（HMGB1）的表达及预后的关系。方法选择2009年1月至2011年6月在我院就诊的急性颅脑损伤患者80例,入院后并根据Glasgow昏迷评分（GCS）分成三组：轻度组25例（GCS12～15分）;中度组31例（GCS9～11分）,重度组24例（GCS3～8分）。另外选择同期在我院因退行性椎间盘病变行骨科手术患者25例作为对照组（N组）。颅脑损伤患者出院后3个月,根据格拉斯哥治疗结果分级（GOS）分级评定,分为三组：死亡及植物状态组（GOS1～2级）;残废组（GOS3～4级）;恢复良好组（GOS5级）。所有患者均采集上肢静脉血及脑脊液,并采用ELISA方法测定其中HMGB1的表达。结果①急性颅脑损伤患者血清、脑脊液中HMGB1水平均比对照组明显增高（P〈0．05）;血清、脑脊液中HMGB1水平随颅脑损伤GCS评分增加而逐渐增高;②预后不良患者（死亡及植物状态、残废组）血清、脑脊液中HMGB1水平较预后良好者明显增高（P〈0．05）。结论急性颅脑损伤患者早期监测血清及脑脊液中HMGB1水平可判断病情的轻重,并且可作为了解病情与转归的参考指标。