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相似文献
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1.
瘢痕动物模型的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
组织创伤修复包括再生和瘢痕愈合两种形式,其中再生一般只发生在低等生物和胚胎早期的创伤,成人组织创伤修复一般通过瘢痕愈合。瘢痕又包括不高出于正常皮肤的非病理性瘢痕(又称正常瘢痕,Normal scar)和高出正常皮肤的病理性瘢痕(又称异常瘢痕abnormal scar),其中多数伤口愈合后表现为病理性瘢痕,后者又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。不论何种类型的瘢痕增生都可能影响外貌与功能,  相似文献   

2.
探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析 方法,选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据治疗方 法的不同分为对照组和观察组,各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术,观察组采用瘢痕疙瘩切除手 术联合皮质类固醇药物治疗,比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%,高 于对照组的64.00%(P<0.05);观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对 照组(P <0.05)。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中,运用皮质类固醇药物进行治疗,可 提高患者的临床疗效,改善瘢痕情况,安全性良好。  相似文献   

3.
创伤愈合伴随瘢痕形成。成纤维细胞(fibroblast,Fb)过度生长增殖,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)局部过量堆积则可形成高于皮肤表面的过度增生性瘢痕,包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)。发生HS或K的患者可有身体机能受限,生活质量受到严重影响。关于HS和K的病理机制研究很多,但具体机制还不清楚。有关瘢痕相关基因的研究报道已有一些,尤其是单个基因的报道为多。  相似文献   

4.
整合素α5β1在病理性瘢痕中的表达及意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 研究整合素α5β1 在病理性瘢痕中的表达情况 ,探讨其在瘢痕发生、发展中的作用和意义。方法 运用SP免疫组化及SPA 胶体金免疫电镜技术对 15例增生性瘢痕、15例瘢痕疙瘩及 10例正常皮肤进行整合素α5β1 的检测 ,并对结果进行半定量及定量分析。结果 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的成纤维细胞中整合素α5β1 呈阳性表达 ,较正常皮肤强 (P <0 0 1) ;在瘢痕疙瘩中的表达较增生性瘢痕强 (P <0 0 1)。结论 整合素α5β1 与病理性瘢痕发生、发展关系密切。设法减少整合素α5β1 在成纤维细胞的过度表达或许是抑制瘢痕增生、软化瘢痕的新途径  相似文献   

5.
一种增生性瘢痕动物模型的建立   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 建立兔耳瘢痕动物模型 ,观察兔耳腹侧创面在伤后不同时间瘢痕增生的情况。方法 于 32只新西兰白兔的 6 0只兔耳腹面手术切除 2cm× 5cm全层皮肤 ,创面用 1%磺胺嘧啶银冷霜外敷包扎至愈合 ,换药 1次 /周。未作手术的 4只兔耳作对照。 (1)术后连续 12个月观察兔耳创面自然愈合情况。 (2 )用光镜、透射电镜观察兔耳创面瘢痕增生情况。 (3)用计算机图像分析系统测定 1~ 6个月的瘢痕指数。 结果 兔耳创面上皮化后其色泽、厚度和质地均经历从瘢痕形成、成熟到退化的演变过程 ;1~ 2个月的瘢痕指数 2 .2 9± 0 .74较 3~ 4个月 (2 .82± 0 .36 )和 5~ 6个月 (2 .90± 0 .84 )低 (P <0.0 5),其变化与瘢痕增生程度的消长趋势吻合。 结论 兔耳腹面全层皮肤缺损经自然愈合后形成的增生性瘢痕与人体增生性瘢痕相似 ,该模型是研究增生性瘢痕的发生机制及评估其治疗方法的较好的动物模型之一  相似文献   

6.
免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
对35例增生性瘢痕、8例瘢痕疙瘩及7例正常皮肤用免疫组化(ABC)法进行免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE及C4的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中IgG、IgA、IgM免疫球蛋白及补体C4的分布均沿胶原纤维方向沉积,在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间,特别在瘢痕结节处,结节内胶原周边较多,在细胞内也有。IgE主要沉积在肥大细胞内,染色均较深,量较多。而正常皮肤中IgA、IgG、IgE及C4也有不同程度沉积,但染色浅淡,数量少。结果表明,在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多,染色深,增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是DNA-抗DNA抗体复合物,这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生,说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在,亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用  相似文献   

7.
胡祖倩 《医学美学美容》2023,32(18):141-144
目的 分析妇产科腹部手术后增生性瘢痕形成情况和影响因素。 方法 选择2020年1月-2022年1月 于我院妇产科行腹部手术治疗的60例患者为研究对象,根据患者术后增生性瘢痕形成情况分为增生性瘢痕 组(n=30)与非增生性瘢痕组(n=30),比较两组术后情况,并借助多因素Logistic回归对术后增生性瘢痕 形成的因素展开分析。 结果 增生性瘢痕组术后感染发生率、美容修复率及色素沉着发生率均高于非增生 性瘢痕组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,妊娠、切口类型、内分泌疾病、瘢痕体质是妇产科腹 部手术后增生性瘢痕形成的影响因素(P<0.05)。 结论 导致妇产科腹部手术患者增生性瘢痕形成的因素 较多,需根据患者自身情况,结合其临床表现,积极采取针对性的防治措施。  相似文献   

8.
免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
对35例增生性瘢痕、8例瘢痕疙瘩及7例正常皮肤用免疫组化(ABC)法进行免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE及C4的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中IgG、IgA、IgM免疫球蛋白及补体C4的分布均沿胶原纤维方向沉积,在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间,特别在瘢痕结节处,结节内胶原周边较多,在细胞内也有。IgE主要沉积在肥大细胞内,染色均较深,量  相似文献   

9.
CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义   总被引:5,自引:4,他引:1  
杨贤金  张一鸣 《中国美容医学》2005,14(6):668-669,i0002
目的:了解细胞生长因子(connective tis sue growth factor,CTGF)在病理性瘢痕中的表达及意义,探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法:对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化(SP法)染色,观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达,以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果:正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异(P<0.01);CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高,但两者之间没有统计学差异.结论:CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   

10.
Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针,运用原位杂交技术,观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达,真皮中表达稀少,局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器;10例瘢痕疙瘩表皮均有表达,真皮分布较广,如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器;Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达,7例无表达,真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱,比正常皮肤增多,但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。  相似文献   

11.
病理性瘢痕是因伤口愈合过程发生各种信号交流失调而形成的病理性产物,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是整形外科的重难点疾病,严重影响患者的生理和心理健康.近年来研究的病理性瘢痕的病因主要包括遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等,各种因素均在病理性瘢痕的发生发展中起一定的作用,但细胞作为生物体的基本单位,必然承...  相似文献   

12.
药物治疗瘢痕研究现状   总被引:11,自引:0,他引:11  
瘢痕形成是创伤愈合的必然结果,它经历炎症期、修复期和重塑期3个阶段后,可能形成正常瘢痕愈合、异常的增生性瘢痕(hypertroic scar,Hs)及瘢痕疙瘩3种结果。近年来对瘢痕有了较为深入和全面的研究,对其形成有了进一步认识,认为瘢痕形成不单纯是成纤维细胞(fibroblast,FB)大量增殖合成胶原以及胶原蛋白大量沉积,在构形和数量上发生改变,  相似文献   

13.
病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式:增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到,在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象,是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化;它不同于增生性瘢痕,具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点,临床上也称之为“瘢痕瘤”。  相似文献   

14.
目的:复制瘢痕动物模型,旨在从形态学和组织学上验证该模型的可靠性,为瘢痕的基础研究开辟一条新途径。方法:将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别植入裸鼠皮下,携带一段时间(5~120天),且与原瘢痕作光镜和电镜对照。结果:术后裸鼠全部成活。植入物无变性坏死,且无异性细胞浸润,并保持其原有的胶原形态,透射电镜也证实细胞特性保持不变。结论:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构特征,裸鼠用作瘢痕动物模型是可行的、可靠的。  相似文献   

15.
巨噬细胞,T淋巴细胞在增生性瘢痕组织中的分布研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
为了解巨噬细胞,T淋巴细胞在不同时期增生性瘢痕组织内的浸润及分布的情况,探讨免疫细胞在增生性增生性瘢痕发生,发展过程中的作用,利用巨噬细胞,T淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织(41例)进行免疫组织化学染色。结果在正常皮肤组织中,巨噬细胞,T淋巴细胞浸润很少,在增生性瘢痕组织中,巨噬细胞,T淋巴细胞浸润有明显的阶段性变化,1~3个月时期瘢痕组织中分布广泛,密度高,6个月以后细胞  相似文献   

16.
目的 通过研究瘢痕发生、发展过程中成纤维细胞中端粒酶的表达,探讨端粒酶与瘢痕发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(PV-6000二步法).实验分为5组:肉芽组织组18例、瘢痕疙瘩组17例、增生性瘢痕组16例、成熟性瘢痕组28例、正常皮肤组32例,对标本成纤维细胞端粒酶活性进行检测,用SPSS16.0进行统计学分析.结果 肉芽组织组成纤维细胞端粒酶阳性表达率为94.4%,瘢痕疙瘩组阳性表达率为58.8%,增生性瘢痕组阳性率为18.8%,成熟性瘢痕组阳性率为0,正常皮肤组阳性率为0,各组间两两比较,除成熟性瘢痕组和正常皮肤组外,其余各组差别均有统计学意义(P<0.05).结论 瘢痕的形成是一个多因素参与综合作用的结果,而端粒酶的激活是其中一个重要的因素.通过检测瘢痕发生、发展过程中的端粒酶活性,有可能判断瘢痕的预后;通过调控瘢痕发生、发展过程中端粒酶的活性,有可能成为瘢痕治疗的新途径.  相似文献   

17.
目的:探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法:应用免疫组化SP法。检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕,瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果:在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异,结论:增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc,c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化,胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。  相似文献   

18.
中国作为一个发展中的人口大国,由于防护意识不强、措施不到位,烧伤和各种创伤的发生率很高。相较与白种人,中国人伤口愈合后发生增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等病理性瘢痕的几率更高。因此,在现阶段,各种原因所致的瘢痕成为我国整形外科医生所面临的最常见的疾病,研究病理性瘢痕的发生机制和防治方法也是我国整形外科学界最重要的研究课题。  相似文献   

19.
瘢痕皮微粒回植治疗大面积增生性瘢痕的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的;本研究的目的在于治疗大面积增生性瘢痕,合理利用瘢痕切除后的表皮组织,提高病人的生活质量。方法:在切除大面积增生性瘢痕后,将其瘢痕表皮制成的0.1 ̄0.2mm^3微粒皮浆,回植于创面上,结果:治疗36例病人,显示微粒皮生长同愈合良好。随访6 ̄12个月表明,皮肤颜色,质地均匀一致,继发瘢痕轻、无明显增生性瘢及色素沉着。结论:用瘢痕皮微凿回相干治疗大面积增生性瘢痕,能够促进创面愈合,减轻继发性瘢痕  相似文献   

20.
目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚(HMME)一光动力学疗法(PDT)治疗组和对照组(n=12)。观察瘢痕生长情况,建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色,计算微血管密度,观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低,真皮层变薄;微血管数量及成纤维细胞数量减少,且主要位于真皮深层;胶原含量下降,胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期,HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生,该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。  相似文献   

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