温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死细胞凋亡的影响

目的:观察激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)骨标本及骨复活汤对SANFH细胞凋亡的影响。方法:采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立兔股骨头骨坏死模型,6周处死取材,采用TUNEL标记法,研究细胞凋亡情况。结果:激素性骨坏死标本上,存在大量凋亡的骨细胞及成骨细胞,模型组与对照组、骨复活汤组及仙灵骨葆组家兔股骨头骨细胞凋亡指数比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:家兔早期SANFH病程中,骨坏死是通过激素诱导骨细胞及成骨细胞的凋亡和坏死共同作用的结果,骨复活汤在改善家兔SANFH的骨细胞、成骨细胞凋亡及坏死方面有一定作用。     

温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL的影响

目的：探讨温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL表达的影响,进一步揭示温阳补肾方对激素性股骨头坏死的作用机制。方法：136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取血清,用酶联免疫法检测OPG／RANK／RANKL含量。结果：第4周时,正常组、中药中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第8周时,正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第12周时正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。结论：大剂量激素使用可上调RANK、RANKL的表达,下调OPG的表达,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以提高OPG表达,降低RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成,是治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一。     

丹参骨髓腔内注射对兔股骨头坏死破骨细胞数量的影响

目的:复制激素性股骨头坏死动物模型,观察兔破骨细胞数量,从分子水平探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性及机制。方法:选用家兔30只,随机分为对照组、模型组、丹参注射液预防组,每组10只。糖皮质激素诱导兔激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液,每侧0.4 mg.kg-1,每周2次,连续8周。8周后观察3组家兔破骨细胞数量及组织病理学的改变。结果:预防组能有效的降低破骨细胞数量及股骨头空骨陷窝率。结论:丹参骨髓腔内注射可抑制破骨细胞生成,对早期激素性股骨头缺血性坏死有预防作用。     

恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

激素源性股骨头坏死的实验研究进展

激素源性股骨头缺血性坏死(glucocorticoid-inducd femoral heard necrosis，GANFH)属于中医“骨蚀”的范畴，是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成份(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程。为提高对该病的认识和提高临床疗效，国内近年来开展了实验研究，仅就其研究进展综述如下。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

激素性早期股骨头缺血性坏死实验研究进展

激素性股骨头缺血性坏死是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成份 (骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞 )死亡所引起的病理过程。就此病国内外实验研究进展综述如下。1　动物模型贺氏[1] 等采取给家兔臀部注射醋酸泼尼松龙的方法 ,每周 2次 ,每次 7 5ｍｇ/ｋｇ ,6周后出现股骨     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

生脉成骨胶囊预防激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

为了评价生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的预防作用。将１２０只ＳＤ大白鼠随机分成６组，即正常对照组、激素造模组、激素加安妥明应用组、激素加生脉成骨胶囊高、中、低剂量组。全部动物同时开始实验，于实验后第４周、第８周、第１２周分三批处死动物进行脏器标本检查、股骨头大体形态及光镜检查，墨汁灌注透明片观察，并采用Ｍｅｔａｍｏｐｈ全自动图象分析处理系统进行病理图象的分析处理、骨的组织形态学和计量学分析，结果进行统计学处理。证实生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防作用，其预防作用优于安妥明。     

活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死病理形态学的影响

目的:探讨活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死(SANFA)病理形态学的影响。方法:选取月龄为6个月的大白兔40只,分为正常组(8只)和造模组(32只),对造模组32只兔子进行SANFA造模,采用数字随机对照表将造模组分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各8只,其中造模组和正常组灌服蒸馏水,其余均灌服不同剂量的活血通络汤,6周、8周后均取家兔耳缘静脉血测定内皮素(ET)和骨钙素(BGP)水平,持续给药8周后取材,观察病理形态变化。结果:与正常组对比,模型组给药第6周、8周ET均较低,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组ET均显著降低,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05);与正常组对比,模型组给药第6周、8周BGP均较高,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组BGP均显著升高,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05)。正常组可见完整股骨头骨小梁及骨小梁中骨细胞,偶见空骨陷窝;模型组骨小梁变细,排列紊乱,且存在骨碎片,存在空骨陷窝;低剂量组骨小梁结构紊乱,胶原纤维增粗;中剂量组骨小梁排列相对整齐,成纤维细胞增多;高剂量组可见骨小梁排列整齐,有新骨形成。结论:活血通络汤能促使激素性股骨头缺血性坏死大白兔股骨头组织修复,抑制病情发展,且疗效与用药剂量、持续时间密切相关。     

马氏疗法加介入治疗SARS后早期股骨头缺血性坏死临床观察

股骨头缺血性坏死（ANFH）是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成分（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）死亡引起的病理过程，其病因复杂，最常见原因为激素、酒精、创伤。2003年春夏，在中国爆发的SARS已被扑灭，但在治愈人群中逐渐出现了ANFH患者，他们都有过短期、大剂量激素的治疗经历，由于被很好的重视和关心，这些ANFH患者大多被及早发现并给予了相应的治疗措施。笔者继承全国名老中医马在山主任医师的临床经验，采用马氏疗法加介入治疗SARS后早期ANFH30例，取得良好疗效，现报道如下。     

生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的实验研究

应用马血清和糖皮质激素联合制成股骨头坏死模型,然后给模型动物高、中、低剂量的生脉成骨胶囊治疗。结果显示马血清和激素联合应用可制出典型的股骨头坏死模型;放大Ｘ线片示模型组股骨近端骨密度不均,呈坏死表现;生脉成骨胶囊高、中剂量组形态接近正常;光镜下各剂量组动物股骨头内空骨陷窝率均有下降,而血管计数、成骨细胞计数均有增加,与模型组相比有显著差异Ｐ〈０．０５;电镜下各剂量组成骨细胞功能细胞器丰富,骨细胞以     

诸氏复骨丸治疗激素性股骨头缺血性坏死的组织学实验研究

为证实诸氏复骨丸对激素性股骨头缺血性坏死组织学变化的影响。采用贺氏造模法制成大白兔激素性早期股骨头缺血性坏死模型,分别从Ｘ线摄片、四环素标记、病理学观察、电镜观察等方面研究诸氏复骨丸对骨骼生长代的促进作用。结果是为示用药后预防组和治疗组能发泌胶原的合成作用,减少骨细胞的死亡和骨量的丢失。并且从超微结构上提示细胞形态及成份的变化。其中,预防组的效果最优。说明诸氏复骨丸对骨细胞胶原的合成和减少骨细胞的     

加味桃红四物汤联合介入治疗激素性股骨头坏死的临床观察

目的观察加味桃红四物汤联合介入治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法选取本院2013年12月至2015年12月诊治的激素性股骨头坏死患者112例,采用随机数字表法分为两组,各56例。对照组患者实施介入治疗,观察组患者在此基础上联合加味桃红四物汤口服治疗。比较两组患者的临床疗效(包括疼痛、关节活动度、血供和骨质改善情况等);记录治疗前、治疗4、8、12周时股骨头成骨细胞和破骨细胞计数并检测血清骨碱性磷酸酶水平;记录并发症的发生情况。结果观察组患者总有效率为87.50%,显著高于对照组的76.79%(P0.05)。观察组患者治疗4、8、12周时股骨头成骨细胞计数和血清骨碱性磷酸酶水平水平均明显高于对照组,破骨细胞计数均明显低于对照组(P0.05)。血脂观察组患者并发症发生率明显低于对照组(P0.05)。结论加味桃红四物汤联合介入治疗激素性股骨头坏死的临床疗效确切,明显优于单介接入治疗,能调节成骨/破骨细胞活性、其作用机制可能与改善血清骨碱性磷酸酶水平有关,此外并发症少,安全性高。     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

通络生骨胶囊预防激素性股骨头缺血性坏死的药效学实验

目的探讨通络生骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的预防作用.方法建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型. SD大白鼠 120只随机分成正常组、模型组、安妥明组、通络生骨胶囊高、中、低剂量组.每周注射激素 1次,每日灌胃药物 1次.于实验后第 4周、第 8周、第 12周分 3批处死动物,进行股骨头大体形态及光镜检查,墨汁灌注透明片观察,并用全自动图象分析处理系统进行病理图象的分析处理、骨的组织形态学和计量学分析.结果通络生骨胶囊各组骨小梁质量较好,与正常组基本一致;空骨陷窝率较模型组显著降低;股骨头髓腔中脂肪变性程度较模型组明显减轻;软骨下血管计数及软骨下区小血管直径与模型组比较有显著增加(P<0.01),光镜下小血管结构较模型组完整,无明显髓腔内出血征象;墨汁灌注透明片显示血管密度较模型组及安妥明应用组显著增高(P<0.01);成骨细胞计数较模型组显著增加(P<0.01),破骨细胞计数较模型组显著降低(P<0.01).结论通络生骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防作用.     

仙珍骨宝胶囊对泼尼松致雄性大鼠骨质疏松的预防作用

目的:探讨中药复方制剂仙珍骨宝对糖皮质激素致大鼠骨质疏松的影响,并比较量效关系。方法:36只3月龄♂SD大鼠,随机分为激素模型(灌胃醋酸泼尼松4.5mg·kg^-1,2次/周)和仙珍骨宝高、中、低剂量组(0.2,0.4,0.8g·kg^-1·d^-1ig6次/周),实验于第90天处死,取胫骨上段行不脱钙骨制片骨形态计量学分析。结果:激素模型组较年龄对照组骨量减少,破骨细胞增多,骨形成参数减少,仙珍骨宝组与糖皮质激素模型对照,明显抑制骨吸收,且骨形成参数增加,阻止骨量的丢失(%Tb.Ar+91.23%),高剂量有明显疗效,中低剂量无效。结论:仙珍骨宝胶囊有预防糖皮质激素引起大鼠骨丢失的作用,高剂量疗效显著。     

强骨宝2号对大鼠激素性骨质疏松影响的超微结构观察

目的：探讨强骨宝2号防治激素性骨质疏症的作用机理，方法：将32只SD大鼠随机分为4组，每组8只，一组为正常组；另3组灌服醋酸泼尼松（4.5mg/kg)造成骨质疏松模型。从实验开始，分别灌服强骨宝2号，骨松宝等药，于第13周处死，取第三腰椎进行透射电镜下超微结构的观察，结果：模型组标本大多为吸收相，退变相及死亡的骨细胞，强骨宝组标本中的成骨相和吸收相的骨细胞数量基本处于平衡状态，结论：从微观结构上来看，强骨宝2号能够拮抗糖皮质激素所致的骨丢失。     

陇中损伤散治疗激素性股骨头缺血性坏死模型兔的影像学研究

目的：建立激素性股骨头缺血坏死（SANFH）兔动物模型，应用陇中损伤散进行治疗研究。方法：将75只青紫兰兔随机分为6组，即正常对照组（N组）、阳性对照组（Y组）、阴性对照组（M组）、损伤散高剂量组（SH组）、损伤散中剂量组（SM组）、损伤散低剂量组（SL组）。Y、M、SH、SM、SL组采用内毒素加激素联合造模，从第5周开始，追模各组动物分别给予健骨生丸、生理盐水、损伤散（高、中、低剂量）连续灌胃8周，各组分别于第5、7、9、13周行组织学检查。结果：观察第5周见造模组骨髓内出现坏死灶，第13周SH组、SM组、Y组接近正常，余各组与第5周相比无明显变化；正常对照组前后观察无明显变化。结论：①采用内毒素加激素能够诱导出比较接近临床典型的SANFH动物模型；②陇中损伤散能够有效促进SANFH模兔股骨头坏死部位的骨组织修复，对SANFH有良好的治疗作用。