陇中损伤散治疗激素性股骨头坏死24例

目的：探索中药治疗激素性股骨头坏死的有效治疗方法。方法：对24例,共36髋激素性股骨头坏死患者,内服中药制剂陇中损伤散,30天为1疗程。结果：Ⅰ期优7髋,Ⅱ期优12髋,Ⅲ期优3髋,Ⅳ期优1髋。结论：陇中损伤散能有效治疗激素性股骨头坏死。     

陇中损伤散对激素性股骨头坏死兔氧自由基的影响

目的：研究陇中损伤散对兔激素性股骨头坏死模型的治疗效果及其作用机制。方法：成年青紫蓝兔75只,随机分为6组：正常组（N）、模型组（M）、健骨生丸组（Y）、陇中损伤散高、中、低剂量组（SH组、SM组、sz组）。采用内毒素加激素诱导的方法建立早期激素性股骨头坏死模型。造模后2周,各纽动物给予相应的药物或生理盐水灌胃。用药后2、4、8周心脏采血,检测血浆中SOD活力与MDA含量的变化。结果：SH组、SM组和SL组第8周血浆总SOD活力提高,MDA含量下降;其中SH组和SM组SOD活力与M组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,SL组SOD活力与M组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;SH组、SM组和sL组MDA含量与M组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。用药后第2到8周,各检测指标M组与N组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,Y组与M组比较差异也有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：陇中损伤散具有治疗早期激素性股骨头坏死的作用,其机理可能是清除自由基,部分改善血管内皮功能受损状态,改善微循环,降低骨内压。     

陇中损伤散治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：研究陇中损伤散治疗兔激素性股骨头坏死模型的作用及机制。方法：成年青紫蓝兔75只，随机分为6组：正常组（简称N组，n=10）、模型组（简称M组，n=13）、健骨生丸组（简称Y组，n=13）、陇中损伤散高、中、低剂量组（以下分别简称SH组、SM组、SL组，各组n=13）。采用内毒素致敏及大剂量激素诱导的方法建立早期激素性股骨头坏死模型。造模后2周，各组动物给予相应的药物或生理盐水灌胃。用药后2、4、8周心脏采血。第8周末处死动物，取双侧股骨头进行病理组织观察，并测定其血液流变学的变化。结果：病理学观察显示：与N组比较，M组骨组织形态学出现典型的坏死表现；各治疗组坏死程度较M组显著降低，特别是SH组尤为明显。SH组和SM组与M组比较，用药后第2到8周全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度明显减低，有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。用药后第2到8周，相应各组指标M组与N组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01），Y组与M组比较也有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：陇中损伤散具有治疗早期激素性股骨头坏死的作用。其机理可能是部分改善血管内皮功能受损状态，降低血液粘稠度，降低骨内压，改善微循环。     

缀骨散治疗激素性股骨头缺血性坏死的临床观察

以中药缀骨散治疗激素性股骨头缺血性坏死 ,疗效满意 ,提示应用具有扩张血管、降血压、抗凝血及降脂等药理作用的中药是提高疗效的关键     

复元散对激素性股骨头坏死脂代谢的影响

为探讨复元散对激素性股骨头坏死脂质代谢的影响。将40只成年雄性新西兰大白免随机分为模型组、复元散组和对照组,采用臀肌注射醋酸氢化泼尼松尼松建立股骨头骨细胞坏死模型,每隔2周分别进行血清甘油三酯、总胆固醇的测定和肝脏及股骨头组织学变化观察。结果显示复元散组甘油三酯,总胆固醇均明显低于模型组,肝脏和股骨头的病理变化亦较模型组轻。表明复元散能降低血脂,减轻肝脏的负荷,减少脂肪栓子形成,改善股骨头血循环,具有确实可靠的防治作用。     

激素性股骨头坏死的中西医治疗进展

激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死的常见病。临床上激素的不合理使用导致激素性股骨头坏死的发病率大大增加。手术治疗是股骨头坏死后期不可避免的,而中医对激素性股骨头坏死的治疗有着独到的见解,并且中医治疗激素性股骨头坏死具有经济实惠、疗效显著、副作用小等优点。但西医对该病的发生、发展及治疗也有着一定的借鉴参考作用。本文对激素性股骨头坏死的中、西医研究进展进行综述,为广大医学人士提供思路和治疗方法。     

骨舒合剂治疗激素性股骨头缺血坏死的实验研究

为探讨骨舒合剂对激素性股骨头坏死的治疗作用,将30只家兔随机分为正常组、模型组、骨舒组及丹参组。除正常组外,其余各组家兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松注射液,同时给予普通饲料和特殊饲料喂养。连续10周后,取股骨头及血清,分别做扫描电镜和检测血清胆固醇、甘油三脂及全血黏度。结果显示骨舒合剂能明显改善股骨头内血管损伤及脂蛋白代谢紊乱和全血黏度。因此,说明骨舒合剂对激素性股骨头坏死的早期防治具有一定的作用。     

辨证治疗激素性股骨头缺血性坏死19例

目的：探讨以股外侧肌肌骨瓣移植为主的综合手术术试，术后配合活血化瘀方药内服，治疗成人激素性股骨头缺血性坏死的疗效机制。方法：按Ｆｉｃａｔ分期，全部病例均采用股外侧肌肌骨瓣移植，髋关节滑膜切除，大粗隆下钻孔，死骨刮除，内服活血化瘀方的治疗方法。结果：治疗１９例２５髋，经随访２年以上者１６例２３髋。其中Ⅱ期６髋，Ⅲ期１２髋，Ⅳ期５髋。疗效的优良率为９１．３％。结论：该中西医结合的方法，对促进坏死区血循     

一氧化氮与激素性股骨头缺血坏死的关系

1987年Palmer等发现血管内皮细胞舒张因子的本质是一氧化氮(Nitric Oxide，NO)，NO一度成为国内外学者研究的热点。近年来研究发现NO在调节体内正常功能和疾病的发生中起着重要的作用。NO在骨科的研究成果层出不穷，本文针对NO与激素性股骨头缺血坏死的相关研究作一综述。     

山羊激素性股骨头坏死组织的病理学及钙、磷实验研究

目的：建立山羊激素性股骨头缺血坏死（SANFH）的动物模型。探讨其发病病因及机制。方法：12只山羊随机分为3组,A组正常对照组;B组采用内毒素LPS加激素MP联合造模;C组为内毒素LPS加激素MP联合造模后,从第5周开始,追加激素DXM;各组分别于第0、2、4、6、8、10、12周行钙、磷及钙磷乘积指标测定,12周处死动物并进行组织病理学观察。结果：与正常组相比,B、C组钙、磷及钙磷乘积明显较A组低（P〈0．01）,C组较B组钙、磷及钙磷乘积更低,两组相比有差异性（P〈0．05）。病理学观察显示：与A组相比,B、C组山羊出现较为典型的激素性股骨头坏死动物模型表现。但B、C组间比较差异有统计学意义。结论：①采用内毒素加激素MP、5周后加地塞米松DXM能够诱导出接近临床典型的SANFH动物模型;②钙磷异常可能是激素性股骨头坏死的重要发病机制之一。     

中医药治疗激素性股骨头坏死研究概况

随着激素在临床广泛应用和医学不断发展，激素所致股骨头坏死表现出逐渐增多趋势，现已占非创伤性股头坏死首位，但该病确切发病机制仍未清楚，目前有以下几种学说：脂肪代谢紊乱学说，血管内凝血学说，血管功能障碍学说，骨质疏松和激素的细胞毒作用，骨内压增高学说。近年来，国内学者采用中医中药方法对其治疗进行了积极探索，取得了一定进展。现综述如下。     

激素性股骨头缺血性坏死模型诱导与中药治疗的实验研究进展

通过分析、总结相关文献资料,从动物模型的诱导及中药治疗的实验研究2个方面对激素性股骨头缺血性坏死模型诱导与中药治疗的实验研究进展作了详尽的阐述.     

股骨头缺血性坏死的影像学诊断结果分析

探讨X线、CT及MRI对股骨头缺血性坏死的诊断、分期及对治疗方法提供依据，40例患者经X平片、CT平扫及MRI扫描，并对其进行了手术和非手术治疗。分析其MRI的信号改变。结果显示5个股骨头为早期病变，而CT及X线平片为阴性；并且依据MRI的信号改变对病变进行分期，以指导临床治疗。MRI是上述三种检查方法中，对于发现早期病变最好。     

温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

激素性股骨头坏死案

笔者在北京中医院进修期间 ,随马淑华主任医师以针刺为主 ,治愈激素性股骨头坏死 1例 ,报道如下。沙×× ,女 ,36岁 ,初诊日期 :2 0 0 0年 3月 2 0日。主诉 :双髋关节疼痛、活动受限 1年余。患者曾于 1 996年 1 0月患咽痛、失音、口腔溃疡反复不愈。后经口腔医院诊断为“天疱疮” ,给予强的松口服治疗 1年余。因致双髋关节疼痛 ,活动受限 ,持拐行走 ,但无明显跛行 ,无静息痛。查 :双侧髋关节功能活动受限 ,其活动度均为屈曲 80度、外展 1 5度、外旋 1 0度、内收 5度 ,双侧腹股沟中点压痛 (+) ,双粗隆叩击痛(+) ,托马氏征 (+) ,“4”字征试验…     

辨证治疗激素性股骨头缺血性坏死19例

目的：探讨以股外侧肌肌骨瓣移植为主的综合手术术式,术后配合活血化瘀方药内服,治疗成人激素性股骨头缺血性坏死的疗效机制。方法：按Ｆｉｃａｔ分期,全部病例均采用股外侧肌肌骨瓣移植,髋关节滑膜切除,大粗隆下钻孔,死骨刮除,内服活血化瘀方的治疗方法。结果：治疗１９例２５髋,经随访２年以上者１６例２３髋。其中Ⅱ期６髋,Ⅲ期１２髋,Ⅳ期５髋。疗效的优良率为９１．３％。结论：该中西医结合的方法,对促进坏死区血循环的重建与修复,缓解血管内凝血,降低骨内压,具有明显的效果。     

中药治疗激素性股骨头缺血性坏死相关作用机制研究进展

综述中药治疗激素性股骨头坏死的作用机制研究进展。中药治疗激素性股骨头坏死机制主要表现在促进骨形成、抑制骨破坏、调节脂质代谢、改善血液流变学状态、促进血管修复及再生、改善高凝状态及低纤溶状态、改善血管内皮细胞受损功能等方面。     

多孔钽棒配合股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死临床观察

目的观察多孔钽棒配合股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的临床疗效。方法选择50例激素性股骨头坏死患者(共60髋),按照入组时间随机分为治疗组和对照组,每组各25例(30髋),对照组给予多孔钽棒植入治疗,治疗组在多孔钽棒植入术后配合股骨头坏死愈胶囊口服,5粒/次,3次/日,连续2个月,后2次/日,连续4个月,术后进行随访观察患者患髋Harris评分,评价疗效和股骨头生存时间。结果共有49例(59髋)获得随访,两组患者治疗后髋关节Harris评分较术前明显提高,差异有统计学意义(P0.01),且治疗组治疗后Harris评分高于对照组,临床疗效及股骨头生存时间均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论多孔钽棒配合股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死疗效较好,能显著改善患髋功能,延长股骨头生存时间。     

络泰治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：评价络泰对激素性股骨头坏死的治疗作用。方法：将30只兔随机分为空白对照组，模型组，治疗组，于实验后8，16周分别进行血液流变学，血脂测定，16周处死动物行组织形态学观察。结果：治疗组动物血浆和全血粘度，红细胞聚集指数，总胆固醇，甘油三酯均明显低于模型组（P＜0．05），股骨头空骨缺窝数虽没有达到降低正常水平，但较模型组有明显改善（P＜0．05），结论：iv经股动脉穿刺介入给大剂量络泰治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，改善股骨头的供血情况，从而促进坏死骨修复和新生骨再生。     

药物防治激素性股骨头缺血坏死的研究进展

自1957年Petrogrand和Mastomarine[1]首次报道长期使用大剂量糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死以来,随着激素在临床上的广泛应用,人们发现激素性股骨头缺血性坏死(Steriod-induced avascular necrosis of femoral head SANFH)逐年增多,并占非创伤性股骨头坏死首位[2].而且随着对SANFH发病机理和手术治疗缺陷的不断认识,药物防治SANFH越来越受到人们的重视.作者现结合SANFH的发病机理,将SANFH的药物防治及作用机理的相关研究综述如下.