细胞凋亡失调与炎症性肠病

细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生。炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其发病机制尚未十分明确,可能与自身免疫功能紊乱有关。目前认为肠黏膜细胞凋亡失调在IBD的发病中占有十分重要的地位,肠黏膜上皮细胞凋亡过度、肠黏膜固有层T淋巴细胞和中性粒细胞凋亡迟滞可能是IBD发生及发展的原因之一,本文就细胞凋亡失调在IBD发病机制中作用的研究进展作一综述。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在炎症性肠病中的研究进展

中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophilelastase,NE）是由多形核中性粒细胞释放的弹性蛋白酶,在炎症性肠病（In—flammatoryboweldisease,IBD）中,既有促进炎症反应的作用,又有抑制炎症反应的效应,与体内NE一抗NE平衡有关。IBD包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease,CD）,是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就NE与IBD的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子样配体1A在炎症性肠病免疫调控中的作用

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而,其发病机制尚不十分明确,因此,进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance,TL1A)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员,是炎症性肠病的易感基因。TL1A在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用,从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1A在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。     

Th17细胞与Treg细胞比例失衡在慢性炎症性疾病中研究进展

慢性炎症性疾病涉及许多疾病的发展过程,如变应性鼻炎、支气管哮喘、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,R A)、炎症性肠病(inflammator y bowel disease,IBD)等。研究发现,Th17和Treg细胞通过其自身及产生的相应细胞因子,在慢性炎症性疾病发生发展过程中起着重要作用,而Th17和调节性T细胞(T Regulator Cell,Treg细胞)的分化共用了TGF-β这个细胞因子,提示他们在分化过程中有某种关联。本文旨在阐述Th17细胞与Treg细胞比例失衡在相关慢性炎症性疾病的发生发展中所起的关键作用。     

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征。研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制。调节性T细胞(regulatory T-cells,Treg)和辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重要的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重要作用。两者在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重要意义。     

炎症性肠病患者血清2,3-双加氧酶表达水平及其与调节性T细胞的相关性

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)在内的以肠道黏膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,主要发病机制为肠道免疫系统的免疫耐受受损,从而对非致病性抗原产生反复的免疫激活[1]。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)在介导免疫耐受和免疫自     

滤泡辅助性T细胞与消化系统疾病的研究进展

滤泡辅助性T细胞(Tfh)是新型的CD4+辅助性T细胞,促进了生发中心的形成和维持,促使B细胞增殖、抗体类别转换,以及分化成为浆细胞和记忆性B细胞。参与Tfh细胞功能的主要分子包括:CXCR5、诱导性共刺激分子(ICOS)、CD40L和程序性死亡-1分子(PD-1)。IL-21是其主要的效应因子。Tfh在免疫相关性消化系统疾病(如炎症性肠病、自身免疫性肝病)以及感染性疾病(如慢性病毒性肝炎)等的发病中其中一定的作用。本文就此作一综述。     

热休克蛋白与炎症性肠病

<正>炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性复发性炎症,迄今病因和机制尚不明确,临床变化多,复发率高。既往研究多集中于潜在的特异性黏膜免疫功能失调,以及相关的黏膜细胞群和细胞因子在黏膜损害的病理方面,有关肠黏膜保护和     

辅助性T细胞17与血管内皮细胞衰老

辅助性T细胞17(Th17细胞)是近年来发现的一种新的T细胞亚群,以分泌白细胞介素17(IL-17)为特征。其参与多种免疫性疾病的发生、发展及转归,在慢性炎症、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病的发生中扮演着重要的角色。Th17细胞与血管内皮细胞衰老密切相关,而后者可导致动脉粥样硬化等疾病发生。本文综述了Th17细胞的生物学特性、分化调节及功能、在血管内皮细胞衰老中的作用及机制。     

干细胞移植治疗炎症性肠病:造血干细胞和间充质干细胞的应用

炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎及克罗恩病,发病与遗传、环境、免疫、炎症反应等多方面的因素有关,在我国的发病率上升趋势也非常明显。现有的IBD治疗以药物治疗为主,主要包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等,近年来干细胞在IBD治疗中的作用得到越来越多的重视,而目前的研究多应用造血干细胞移植(HSCT)及间充质干细胞(MSC)来治疗IBD。HSCT用于治疗IBD的可能机制包括基因治疗、直接参与受损肠黏膜修复及调节T淋巴细胞功能等方面;MSC用于治疗IBD的可能机制包括在受损肠道局部定植参与修复、免疫调节功能及促进损伤局部微循环重建等功能。HSCT及MSC在IBD患者的治疗中具有广泛的前景和研究空间。现就干细胞在治疗IBD中的应用进行综述。     

3例克罗恩病病人行手术治疗术后感染原因分析和护理

克罗恩病(Crohn)的发病原因不明,一般认为其发病是以特定的遗传因素为基础,在某些环境因素的作用下,机体的免疫调节功能障碍,经过由炎症性细胞因子介导,淋巴组织、黏膜上皮内免疫相关细胞等参与的一系列复杂反应最终导致组织损害和病变形成[1].     

炎症性肠病的肠内营养治疗与肠道菌群

在环境因素中,如饮食、地域、抗生素治疗、补充益生菌、肠内营养等对肠道菌群产生的影响与炎症性肠病的发生、发展密切相关。对于肠道菌群的作用机制的学说包罗万千,可以说是对宿主的各个方面都产生了影响。尽管益生菌的作用机制没有被破译,但是它们可以刺激黏液分泌,抑制致病菌定植,纠正菌群失衡,改善屏障功能,下调先天免疫系统受体的表达,平衡T细胞亚群之间的均衡,改变一些基因的表达。另外免疫调节还产生了短链脂肪酸和其他代谢产物,这些对炎症性肠病的发病都是非常重要的。     

P物质与炎症性肠病的研究现状

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病制尚未完全明了,可能是由多种因素引起的肠道黏膜炎症和肠动力紊乱。随着"神经-免疫-内分泌网络"学说的提出及研究的深入,神经递质在IBD发病过程中的作用已逐渐得到了重视。目前已证实的肠道神经递质有血     

炎症性肠病致病因素及实验室诊断技术应用进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),是非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。由于两者确切发病机制尚不明确,在病理学上共同表现为肠黏膜炎症,所以临床诊治较为困难。IBD在西方国家较为常见,近些年由于人     

Th1/Th2介导免疫反应在TNBS诱导炎症性肠病动物模型中的作用探讨

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制尚不明确。在多种一大鼠IBD模型中,肠粘膜固有层有CD4 T细胞浸润[1,2],而同时接受抗CD4单克隆抗体治疗的鼠则不发生IBD,提示免疫异常特别是CD4 T细胞在IBD的发生中起着重要作用[3,4]。CD4 T细胞根据其功能分为Th1和Th2亚群,正常情况下Th1/Th2保持动态平衡,一旦平衡被打破,则会产生免疫功能紊乱。本研究拟通过建立病理特征类似于IBD的动物模型,应用细胞内细胞因子流式…     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与自身免疫病

目的:CD4 CD25 调节性T细胞是一群具有免疫调节或免疫抑制功能的细胞。越来越多的实验证明,CD4 CD25 调节性T细胞在维持外周免疫耐受中起重要作用,这种T细胞的数量减少或功能缺失可导致自身免疫性疾病的发生。本文就CD4 CD25 调节性T细胞及其在自身免疫性疾病中作用的研究进展做一综述。资料来源:应用计算机检索CNKI、Medline、EMCC数据库和手工检索2006-2007年的相关文献。检索词为"CD4 CD25 T调节性细胞,自身免疫病,免疫耐受,CD4 CD25 regulatory T cell,Treg,autoimmune disease,immune tolerance"。资料选择:检索范围包括临床研究(不限研究对象的年龄、性别、种族)和基础研究,不限体内和体外研究。资料提炼:共收集到相关文献675篇,选择其中33篇英文文献进行重点阅读和分析。资料综合:CD4 CD25 调节性T细胞具有免疫抑制功能,在机体的免疫调节中发挥重要作用。与其免疫调节功能相关的杀伤性T细胞淋巴细胞相关抗原4、CD45RO、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体、淋巴细胞的无能相关基因等细胞表面分子和白细胞介素2、白细胞介素10、白细胞介素4、转化生长因子β等细胞因子的研究不断深入。此外,CD4 CD25 调节性T细胞功能的发挥还与FOXP3的表达密切相关。CD4 CD25 调节性T细胞数量的减少、抑制功能的受损和(或)细胞表面分子表达的缺陷可能导致1型糖尿病、多发性硬化和炎症性肠病等多种自身免疫病的发生。结论:CD4 CD25 调节性T细胞主要通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制发挥免疫抑制效应。其数量的减少、功能的受损和(或)表面分子表达的缺陷与自身免疫病的发生发展密切相关。     

单核细胞趋化蛋白-1与自身免疫性疾病研究进展

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)是最早被发现的CC家族趋化因子,能调节单核/巨噬细胞的迁移渗透及募集单核细胞和T淋巴细胞等炎性相关细胞,参与多种急、慢性炎症的发生发展。近年来越来越多的研究发现,MCP-1在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病、多发性硬化症及炎症性肠病等自身免疫性疾病的发生和发展过程中起着重要作用。本文着重对MCP-1在自身免疫性疾病中的研究进展作一综述。     

炎症性肠病免疫治疗新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性肠道炎症性病变,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD).IBD的传统治疗主要是对症治疗,常用的方法包括水杨酸类、类固醇激素、免疫抑制剂、抗生素及手术切除等,其目的是减轻患者肠道炎症反应、恢复肠道正常营养吸收功能、维持和改善患者的生活质量、防止复发及恶变[1].目前大多数学者认为肠壁黏膜免疫调节异常、持续的肠道感染、肠道黏膜屏障缺损、遗传和环境等因素共同参与了疾病的发生、发展进程[2].近年来针对特异性免疫致病途径建立了免疫治疗的方法,选择性阻断其免疫性炎症级联反应,其靶向途径包括抑制T细胞活化、减少促炎细胞因子等[3].免疫治疗多用于常规保守治疗无效的慢性活动性CD和有活动性瘘管形成的中、重度IBD患者.目前IBD的免疫治疗药物研究进展迅速,现介绍如下.     

溃疡性结肠炎的免疫学机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因、发病机制未明的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,1BD)。目前认为其发病可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关．而免疫学因素是UC研究中的热点。研究发现UC患者肠黏膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润并伴有局部体液或细胞免疫激活;日本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、     

炎症性肠病纤维化的研究进展

炎症性肠病的主要并发症是肠壁的纤维化导致的肠狭窄,临床上炎症性肠病的患者常常发生显著的纤维化而且克隆病比溃疡性结肠炎更容易产生纤维化,因为克罗恩病主要是慢性的透壁性炎症。在炎症性肠病过程中,长期、反复的慢性炎症可导致纤维化;纤维化涉及纤维状胶原和细胞内肌动结合蛋白合成增加。在克罗恩病黏膜下间质细胞暴露于致炎性细胞因子和组织损伤可能是导致黏膜层下层纤维化的主要因素。