罗格列酮提高胰岛素抵抗大鼠大网膜脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平

目的观察胰岛素抵抗（IR）大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达水平以及罗格列酮对PPAR-γmRNA表达水平的影响。方法雄性Wism大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组。正常组喂以普通饲料。模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料。常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖（FPG）和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平（FIns），计算胰岛素敏感性指数（ISI），测定各组血脂水平。提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-T基因片段，检测其表达水平。结果模型组PPAR-γmRNA表达比正常组明显减少（P〈0．01）。与模型组比较，罗格列酮组PPAR-γmRNA表达显著增加（P〈0．01）。结论R大鼠脂肪细胞PPAR-γmRNA表达减少，而罗格列酮能有效提高PPAR-γmRNA的表达。     

何首乌提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究何首乌不同提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及InsR基因表达的影响。方法高脂饲料喂养联合腹腔内注射小剂量四氧嘧啶制造糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),采用RT-PCR法测定肝细胞膜InsR mRNA基因表达情况。结果三组何首乌提取物的血糖、FINS、HOMA-瓜水平较模型组显著下降(P<0.01),ISI水平显著上升(P<0.01);肝细胞膜上InsR基因表达量上升。结论何首乌提取物改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,可能与上调InsR基因表达量有关。     

石榴花多酚对链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的:研究石榴花多酚(pomegranate flower polyphenol,PFP)对2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)作用以及糖代谢的影响。方法:高糖高脂饲料喂养加STZ一次性腹腔注射(45mg.kg-1)建立2型糖尿病大鼠模型。分别以石榴花多酚100,300mg.kg-1干预4周后,检测空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素水平(Fast-ing insulin,FIns)、血清游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)浓度;白介素-6(Interleukin IL-6);肌糖原(Muscle glycogen,MG)和肝糖原(Hepatic glycogen,HG)含量及糖代谢中关键酶己糖激酶(Hexokinase,HK)和苹果酸脱氢酶(Malic dehydrogenase,MDH)活性。结果:与模型组相比,石榴花多酚各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠FPG、FIns(P<0.05或P<0.01),显著降低FFA浓度、IL-6浓度和肝脏MDH活性,增加骨骼肌中HK的活性和MG的含量。对HG含量...     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响. 方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10). 模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)灌胃治疗4周. 检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平. 结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01). 与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05). 结论 替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用.     

翻白草黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠保护作用

目的通过观察翻白草(PDB)黄酮对2型糖尿病(T2-DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性的影响,探讨翻白草黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的保护作用。方法采用高脂高糖饲料喂养6周后加链脲佐菌素腹腔注射(40mg/kg)复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后动物再随机分为模型组、翻白草黄酮低剂量组(80mg/kg)、翻白草黄酮中剂量组(160mg/kg)、翻白草黄酮高剂量组(320mg/kg)和二甲双胍(DMBG)组,连续给药12周。结果与模型组比较,翻白草黄酮能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖,提高空腹胰岛素水平和胰岛素敏感指数,提高血清过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力,降低血清丙二醛含量。结论翻白草黄酮是通过降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高抗氧化应激功能来实现对2型糖尿病胰岛素抵抗的保护作用。     

高脂饮食对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体γ表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ)在高脂饮食所致非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法模型组Wistar大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12周处死,设普通饮食饲养大鼠作对照。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测大鼠肝脏PPARγmRNA的表达。结果模型组大鼠第4周呈现单纯性脂肪肝,第8~12周从单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎,个别出现肝纤维化;RT-PCR显示,随着造模时间延长,肝脏PPARγmRNA的表达逐渐减弱,于第12周达到最低。结论持续12周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型;模型大鼠肝脏PPARγmRNA表达随造模时间的延长而逐渐减弱,PPARγ可以通过对胰岛素抵抗的调控参与NAFLD的发生发展。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶与脂代谢、胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）水平变化与脂代谢、胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：选取新诊断T2DM患者60例,正常对照（NC）组30例。观察其血浆ATGL、TG、HDL等相关水平的变化,并计算其胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感性（ISI）等指标。结果：（1）血浆ATGL与高密度脂蛋白（HDL）、ISI呈正相关（P〈0.05）;与甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、Fins（空腹胰岛素）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、呈负相关（P〈0.01）。（2）多元逐步回归分析发现：HOMA-IR、ISI、HDL作为独立危险因素影响ATGL水平,HOMA-IR为影响ATGL最显著的因素。结论：血浆ATGL的水平表达减低,存在甘油三酯水解的异常,可能改善IR。     

白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究

目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg·kg^-1）结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组（模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组）,药物灌胃3周。检测空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HblAC）、空腹血清胰岛素（Fins）和口服糖耐量（OGTT）;计算HOME．IR、胰岛素敏感指数（1AD、胰岛素分泌指数（IS）,以此评价胰岛素抵抗（IR）。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HblAC,改善HOME．IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的研究

目的　制作一种与人类 2型糖尿病发病过程类似的动物模型。方法　选体重 16 0～ 180 gWistar大鼠 ,雌雄各半 ,先喂以高脂高糖饲料 4周 ,促发胰岛素抵抗 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ) (30mg/kg ,每周 1次 )连续腹腔注射 2次 ,诱导建立 2型糖尿病模型。结果　高脂高糖饲料喂养 4周后大鼠空腹胰岛素显著高于对照组(P <0 0 5 ) ,出现胰岛素抵抗 (胰岛素敏感指数ISI =- 5 72± 0 4 3,对照组ISI =- 4 37± 0 6 1,P <0 0 1) ,第 2次注射STZ后大鼠于 1周始出现葡萄糖负荷后 6 0、12 0min血糖显著升高 (P <0 0 1) ,造模成功 ;18周时出现空腹和葡萄糖负荷后血糖均明显升高 (P <0 0 5 ) ,而空腹胰岛素分泌与对照组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　本实验方法建立的 2型糖尿病大鼠模型 ,与人类 2型糖尿病代谢特征相似 ,是研究人类 2型糖尿病较理想的动物模型     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3表达的影响

目的:观察高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠通过葛根素治疗后肝脏中GSK-3的表达。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组各10只。3组均以基础饲料喂养一周,然后正常组仍以基础饲料喂养,模型组和葛根素组改喂高糖高脂饮食,4周后葛根素组大鼠给予100mg.kg-1.d-1葛根素腹腔注射,连续6周,待造模成功后,用Western-blot法检测各组大鼠肝脏中GSK-3的表达,并分别在1、51、1周定期检测TG(总甘油三酯),TC(总胆固醇),FBG(空腹血糖),FINS(空腹胰岛素)并计算ISI(胰岛素敏感指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)。结果:模型组大鼠肝脏中GSK-3的表达较正常组增高129.4%(P<0.01),用葛根素治疗后,大鼠肝脏中GSK-3的表达较模型组减少14.6%。结论:葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3的表达。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

胰岛素抵抗与高血压脑出血的关系

目的 研究胰岛素抵抗（IR）与高血压病脑出血之间的关系。方法 选择高血压病脑出血患者作为研究对象,测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、C-肽（c-p）等指标,以胰岛素敏感性指数（ISI）与对照组比较。结果FINS,c-肽和ISI均有显著性差异,ISI与FINS和c-肽呈显著负相关,c-肽与FINS存在显著正相关,与ISI呈显著负相关。结论IR是高血压病脑出血十分重要的危险因素。高胰岛素血症可以作为粗略衡量IR的指标。空腹血清c-肽水平是衡量IR更准确的指标。     

葛根素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的观察葛根素(puerarin,pue)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法以尾静脉注射小剂量链脲菌素(streptozotocin,STZ)和高脂饲料喂养诱导IR大鼠模型,给药治疗8wk后,采用改良的高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,评价葛根素对大鼠胰岛素敏感性的影响。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠基础血糖值(BBG)、基础血浆胰岛素(BINS)、稳态血浆胰岛素(SINS)均较正常组明显增高,而葛根素治疗组BBG、BINS、SINS较IR模型组均明显降低;高血浆胰岛素-正常血糖钳夹试验中60~120min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120),IR模型组明显低于正常组,而葛根素高、中剂量组较IR模型组升高。结论葛根素可降低实验性IR大鼠的血糖和血浆INS水平,改善机体对胰岛素的敏感性。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。     

胰岛素抵抗与高血压脑出血的关系

目的研究胰岛素抵抗(IR)与高血压病脑出血之间的关系.方法选择高血压病脑出血患者作为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C-肽(c-p)等指标,以胰岛素敏感性指数(ISI)与对照组比较. 结果FINS,c-肽和ISI均有显著性差异,ISI与FINS和c-肽呈显著负相关,c-肽与FINS存在显著正相关,与ISI呈显著负相关.结论IR是高血压病脑出血十分重要的危险因素.高胰岛素血症可以作为粗略衡量IR的指标.空腹血清c-肽水平是衡量IR更准确的指标.     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

枸杞多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠resistin基因表达的影响

观察枸杞多糖(LBP)对高脂膳食加链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织抵抗素(resistin)基因表达的影响.选用高脂饲料加STZ建立2-DM胰岛素抵抗大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型对照组、罗格列酮组和LBP高、中、低剂量组(80 mg/kg、40 mg/kg、20 mg/kg),每组各10只,另选10只大鼠为正常对照组.各组灌胃8周后,空腹取材,RT-PCR法检测肾周脂肪组织resistin基因mRNA水平,放射免疫法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI).结果表明,与模型组比较,罗格列酮组及LBP各剂量组均能显著降低2-DM大鼠肾周脂肪组织resistin基因mRNA表达,降低IRI.说明LBP具有改善2-DM大鼠胰岛素抵抗的作用.     

脑卒中患者胰岛素抵抗的临床分析

目的探讨胰岛素抵抗与脑卒中的关系。方法回顾性分析本院近年来收治的脑卒中患者胰岛素抵抗的临床资料,比较脑卒中各组与健康对照组FPG、FIns、ISI、C-P等指标的差异。结果急性期脑卒中各组的空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FIns）、C-肽（C-P）水平均明显高于健康对照组,而胰岛素敏感指数（ISI）与对照组比较明显降低,有极显著性差异,P〈0.001。恢复期脑卒中各组的空腹血糖（FPG与健康对照组无差异性,P〉0.05,空腹血胰岛素（FIns）、C-肽（C-P）水平、ISI与对照组比较有明显差异性。结论FPG、FIns、ISI、C-P等指标与脑卒中患者的病情及预后密切相关,故应重视脑卒中患者的胰岛素抵抗的治疗。