NF-κB/P65,p-IκBα,IκKα在皮肤SCC和BCC中的表达和意义

目的:探讨NF-κB信号转导通路中真核细胞转录因子κ(BNF-κB/P65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)以及真核细胞转录因子抑制蛋白激酶(IκKα)在皮肤SCC和BCC中的表达和三者之间关系,为临床治疗提供新思路。方法:采用免疫组化SP法检测53例皮肤癌组织(其中SCC27例,BCC26例)和20例正常皮肤组织中NF-κB/P65,p-IκBα和IκKα蛋白的表达。结果:与正常皮肤组织相比,NF-κB/P65,p-IκBα和IκKα三者在SCC,BCC中均高表达(P<0.05);三者在SCC和BCC中的表达具有统计学意义(P<0.05);IκK蛋白的表达与SCC的分化程度无明显相关性(P>0.05)。在BCC和SCC中,IκKα的表达与p-IκBα的表达呈正相关关系(r=0.536,P<0.05),NF-κB/P65和p-IκBα的表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05)。结论:NF-κB信号传导通路可能在BCC和SCC的发生中起重要作用。     

NF-κB信号转导通路在瘢痕疙瘩中的异常表达

目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)信号转导通路在瘢痕疙瘩组织中的异常表达,以探讨瘢痕疙瘩的发生机制。方法:采用组织免疫组化、RT-PCR、TransAMTMNF-κBp65Kit,分析15例瘢痕疙瘩组织以及10例正常皮肤标本中NF-κBp65以及其上游抑制因子IκB-α转录、翻译以及DNA结合活性水平。结果:NF-κBp65以及DNA结合活性在瘢痕疙瘩中表达高于正常皮肤组织,其抑制因子IκB-α在瘢痕疙瘩中表达低于正常皮肤组织(P<0.05)。结论:NF-κB信号转导通路在瘢痕疙瘩中的异常表达可能是其潜在的发生机制。     

抗TNF—α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF—κBB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤中的意义

目的 从心肌核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)途径研究心肌缺血-再灌注损伤早期较多细胞因子表达的分子机制. 方法建立大鼠离体工作心脏模型,66只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组于缺血5、15分钟和对照组于缺血0、5、15、30分钟、再灌注5、15、30、45和60分钟分别测定NF-κB的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性变化、细胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达. 结果对照组短时间缺血即引起NF-κB的DNA结合活性增强,同时细胞质IκBα水平明显下降;再灌注后NF-κB的DNA结合活性明显增强,细胞质IκBα水平有所恢复.实验组NF-κB的DNA结合活性明显受抑制,TNF-α mRNA的表达亦受到抑制. 结论心肌缺血-再灌注过程中NF-κB由两种不同的途径激活,激活的心肌NF-κB有p65-p50和p50-p50两种形式,NF-κB的快速活化是心肌缺血-再灌注早期较多细胞因子表达的始动因素.     

血必净对大鼠肢体缺血再灌注后肾脏NF-κB的表达及影响

目的探讨大鼠后肢缺血再灌注(I/R)后肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化及血必净对骨骼肌I/R后肾损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠制作I/R模型,随机分为3组:A组为对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;B组为缺血组,即缺血4h无再灌注组;C组为I/R组,即缺血4h后再灌注6h;D组为I/R+血必净低剂量组,即缺血4h再灌注6h,并于缺血前10min及再灌注开始时即刻分别尾静脉注射血必净8mL/kg;E组为I/R+血必净高剂量组,即缺血4h再灌注6h并于缺血前10min及再灌注开始时即刻分别尾静脉注射血必净16mL/kg。检测血清中肌酸激酶(CK)含量,肾组织中MDA含量,NF-κB基因在肾组织中的表达。结果肾组织中NF-κB表达A组不明显;在B,C组呈上升趋势;D,E组表达下调;其余4组与A组比较,差异均有统计学意义(P0.01);D,E两组与C组比较,差异有统计学意义(P0.01);而D,E两组差异无统计学意义(P0.05)。CK和MDA含量:B,C组逐渐升高,C组较B组升高明显(P0.01);药物治疗后的D,E组相应下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论在I/R后肾组织中NF-κB的表达明显上调,血必净可抑制NF-κB表达上调,对I/R肾损伤有明显保护作用,此作用与本实验设计的剂量无关。     

七氟烷预处理对缺血/再灌注损伤大鼠心肌磷酸化抑制蛋白的影响

目的 观察七氟烷预处理对缺血/再灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠心肌磷酸化抑制蛋白(phosphorylation inhebitory kappaB,p-IκBα)的影响,从另一角度进一步探讨NF-κB在七氟烷预处理中的保护机制.方法 SD雄性大鼠56只,建立大鼠心肌I,R损伤在体模型,随机分为7组:假手术组(CON组);单纯缺血组(I/R组)进行30 min心肌缺血后再灌注120min;七氟烷组(SEVO组)于吸入1.0 MAC七氟烷30 min,继之15 min药物排出后进行心肌I/R;SEVO 165'组吸人七氟烷30min后停止吸人165 min;小白菊内酯(parthenolide,PTN)组于缺血前60 min腹腔内注射NF-κβ特异性抑制剂PTN 500 μg/kg;PTN+SEVO组、SEVO+PTN组分别于七氟烷预处理前15 min、预处理后即刻腹腔内注射PTN 500 μg/kg.分别于大鼠心肌I/R前、后或相应时间点取心肌标本,采用Western blotting法测定p-IκBa的蛋白表达.结果 缺血前即刻:SEVO组(22±3)和SEVO 165'组(20±4)较CON组(15±3)p-IκBα蛋白表达上调(P<0.05);再灌注2 h后即刻:I/R组(44±6)和SEVO组(30±3)较CON组(15±4)p-IκBα蛋白表达均上调(P<0.05),而与I/R组相比,SEVO组p-IκBα蛋白上调幅度减小(P<0.05).结论 七氟烷预处理早期p-IκBα蛋白的表达上调,反馈性抑制了I/R后p-IκBα蛋白的表达,该作用可被PTN所阻断.从另一角度进一步论证了NF-κB参与七氟烷预处理的心肌保护机制.     

乙肝病毒X蛋白通过激活核因子-κB信号通路上调MDR1的表达

目的 探讨核因子(NF)-κB信号通路是否是乙肝病毒X蛋白(HBx)上调多药耐药基因(MDR1)的途径之一.方法 建立稳定转染HBx基因的L02(L02/HBx)细胞系,用NF-kB信号通路阻断剂吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断NF-κB信号通路.采用荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-κB信号通路的激活失活,同时用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测转染前后及PDTC加入前后MDRl的表达.结果 转染HBx基因后NF-κB信号通路被激活,MDRI表达明显上调(P<0.05);PDTC加入后NF-κB信号通路被阻断,MDRi表达明显下调(P<0.05).结论 NF-κB信号通路可能是HBx介导肝癌多药耐药,上调多药耐药基因MDR1的途径之一.     

TDZD-8对小鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的：探讨TDZD-8（4-苄基-2-甲基-1,2,4-噻二唑烷-3,5-二酮）对小鼠急性胰腺炎（AP）的治疗作用。方法：54只BALB/c小鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用腹腔注射雨蛙素[50 μg/(kg·h),共13次]诱导AP,对照组以同样的方式注射同体积的生理盐水,治疗组在末次注射雨蛙素30 min后,腹腔注射10 mg/kg TDZD-8。于末次注射雨蛙素后3,6,12 h,各组分别取动物6只,测定血淀粉酶、白细胞介素6（IL-6）水平,HE染色后观察胰腺组织病理学改变,免疫组化法分析胰腺核因子κB（NF-κB）的表达。结果：与对照组比较,模型组与治疗组血淀粉酶与IL-6水平,胰腺组织病理学评分与NF-κB表达水平明显升高,且均随时间延长而逐渐升高,但治疗组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组,所有差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：TDZD-8对小鼠急性胰腺炎有保护作用,其保护机制可能与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症反应有关。

     

姜黄素对HepG-2细胞增殖与凋亡的影响

目的：检测姜黄素对肝癌HepG-2细胞增殖及细胞凋亡的作用,以及对核转录因子κB（NF-κB）表达的影响。方法：不同浓度（10,25,50,100 μmol/L）姜黄素处理肝癌HepG-2细胞不同时间后（16,24,48 h）,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;50 μmol/L的姜黄素处理HepG-2细胞24 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;不同浓度（10,25,50,100 μmol/L）姜黄素处理肝癌HepG-2细胞24 h后,用Western blot方法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果：姜黄素能明显抑制HepG-2细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性（均P<0.05）;姜黄素作用后,HepG-2细胞凋亡率较对照组明显增高（P<0.05）;姜黄素能浓度依赖性抑制地HepG-2细胞 NF-κB p65蛋白的表达。结论：姜黄素能抑制HepG-2细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能系通过阻断NF-κB信号通路有关。

     

PDTC对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠急性肺损伤的影响。方法:36只成年SD大鼠随机均分为:假手术组,ANP组,PDTC预处理组。ANP模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法,PDTC预处理组在造模前l h腹腔注射PDTC(30 mg/kg)。术后6 h处死动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AMs),用流式细胞仪检测AMs凋亡情况,免疫组化和Western blot法测定AMs中NF-κB和CYLD活性水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量;同时行肺组织病理学检查和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平检测。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和PDTC预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但PDTC预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较假手术组明显升高(均P<0.05),而PDTC预处理组上述指标的升高被明显抑制,与ANP组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs凋亡率分别为(3.47±1.45)%,(1.16±0.31)%,(1.80±0.60)%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化显示,AMs中的NF-κB在假手术组、ANP组、PDTC预处理组分别呈弱阳性、强阳性、中等阳性表达;假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs的NF-κB的相对表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06,0.13±0.04,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),3组CYLD的相对表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05,0.26±0.08,假手术组与ANP组间差异有统计学意义(P<0.05),但与PDTC预处理组间差异无统计学意义(P>0.05);ANP组,PDTC预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.481,均P<0.05)。结论:PDTC可能通过抑制NF-κB的活化从而诱导ANP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,并增强NF-κB负性调控因子CYLD的表达,进而减轻肺损伤。     

PI-3’ kinase and NF-ΚB cross-signaling in human pancreatic cancer cells

Because tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and some chemotherapeutic agents activate both apoptosis andNF-κB-dependent antiapoptotic genes, they may neutralize their own antitnmor effects. The cell-signaling mechanisms for such chemoresistance are not clear but may involve phosphotidylinositol 3′ kinase (PI3K). To clarify this we examined whether cross-signaling between PI3K and NF-κ B enhances the antitnmor effect of TNF-α in human pancreatic cancer cells. Quiescent pancreatic cancer cells (Pant-1, MiaPaCa-2) with TNF-α, Ly294002 (PI3K inhibitor), alone or combined, were restimulated with mitogen (10% fetal calf serum [FCS] to induce cell cycle entry). Proliferation (monotetrazolium), cell cycle progression (ApoBrDU and fluorescence-activated cell sorter analysis), and apoptosis (PARP cleavage; caspase-3 activation) were measured. Akt activation (Akt kinase assay) and IKB~ degradation were determined by Western blot analysis. Translocation of NF-κ B into the nucleus was examined by EMSA, whereas an NF-κ B/hiciferase reporter gene was used to quantify NF-κ B-dependent gene expression. Statistical analysis was carried out by means of two-tailed t test (P <0.05). PI3K inhibition significantly enhanced the antiproliferative and proapoptotic effects of TNF-α in both cell lines. Ly294002 also blocked TNF-α -induced Akt activation but failed to alter cytoplasmic IκBα degradation or subsequent NF-κ B nuclear translocation. NF-κ B-dependent gene expression, however, was ultimately suppressed by Ly294002, suggesting that PI3k-dependent activation of NF-κ B is Iκ Bα independent. PI3K inhibition can block NF-κ B-dependent gene expression regardless of cytoplasmic IKBNF-κ B activation. Because it also regulates the antitumor effects of TNF-α PI3K may in part determine NF-κ B-induced chemoresistance in human pancreatic cancer. Presented at the Forty-Second Annual Meeting of The Society for Surgery of the Alimentary Tract, Atlanta, Ga., May 20–23, 200l.     

不同配方肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者应用效果比较

目的:探讨不同配方肠内营养支持对重症急性胰腺炎(SAP)患者营养状况、肠道屏障功能及全身炎症反应的影响。方法:将120例SAP患者随机均分3组,分别行为肠内免疫营养(IN组)、肠内要素营养(EN组)及肠内免疫微生态营养(EIN组)各40例,比较3组患者治疗前与治疗后7、14d各项营养指标、外周血内毒素以及氧化应激与炎症反应指标。结果:营养支持治疗前,3组间各项指标差异均无统计学意义(均P0.05),治疗后,各组各指标均明显改善,且随时间逐步提高(均P0.05)。各组间比较显示,EIN组治疗后7、14d血红蛋白、白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白水平,以及IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于IN组及EN组,而血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、TNF-α水平明显低于IN组和EN组(均P0.05);IN组和EN组各项指标在同时间点上差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:肠内免疫微生态营养能有效改善SAP患者营养状况,保护患者肠道屏障功能,减少氧自由基与血清内毒素水平,有利于改善患者病情转归及预后。     

氯化钆预处理对ANP肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中CYLD及NF-κB的影响

目的:观察氯化钆(GdCl3)预处理对性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)肿瘤抑制因子CYLD及NF-κB的影响,探讨CYLD在ANP肺损伤中所起的作用。方法:36只SD大鼠随机分成正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组。采用5%牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备ANP动物模型,GdCl3预处理组在造模前30 min经尾静脉注射GdCl3(10 mg/kg)。术后6 h处死各组动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡AMs,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测AMs中NF-κB及CYLD活性水平。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平变化,并行肺组织病理学检查。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和GdCl3预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但GdCl3预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较正常对照组明显升高(均P<0.05);正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组AMs核蛋白NF-κB的表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06及0.11±0.04,3组AMs的CYLD的表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05和0.27±0.07。ANP组,GdCl3预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.571,均P<0.05)。结论:ANP肺损伤中存在CYLD低表达和NF-κB活化,GdCl3预处理能通过增加CYLD表达,减少NF-κB活化,进而减轻肺损伤。     

经皮穿刺置管引流前行腹腔穿刺引流治疗合并液体积聚的急性胰腺炎

目的：评价经皮穿刺置管引流（PCD）前行腹腔穿刺引流（APD）治疗急性胰腺炎（AP）的安全性及疗效,以期进一步完善AP的升阶梯疗法。 方法：回顾性分析2009年6月—2011年6月收治的102例连续中重症急性胰腺炎（MSAP）及重症急性胰腺炎（SAP）患者资料。所有患者均采用升阶梯式治疗方案,即先行保守治疗,然后行PCD,最后行手术治疗。其中53例在PCD前行APD（APD+PCD组）,49例仅行PCD（单独PCD组）,比较两组的相关临床指标。 结果：两组患者的基线资料具有可比性。APD+PCD组病死率明显低于单独PCD组（3.8% vs.8.2%,P<0.05）;两组的感染发生率无统计学差异（P>0.05）,但与单独PCD组比较,APD+PCD组白细胞恢复时间减少,脓毒症发生率降低,脓毒症恢复时间缩短,住院费用减少（均P<0.05）。此外,两组PCD前2 d的临床指标比较显示,APD+PCD组各炎症因子水平、各种严重度评分均低于单独PCD组（均P<0.05）。 结论：以APD作为AP患者保守治疗和PCD之间的过渡治疗安全、有效,且不增加感染发生率;APD通过有效减少液体积聚,降低炎症因子水平和脓毒症的发生,从而改善患者预后。

     

重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。

     

ADAM23|αvβ3在大肠癌中的表达与大肠癌肝转移的关系

目的：探讨ADAM23,αvβ3在大肠癌中的表达及其与肝转移等临床病理因素的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR方法检测53例大肠癌及其癌旁组织及20例良性病变组织中ADAM23,αvβ3的表达情况,并分析两者的蛋白表达与临床病理因素的关系。结果：大肠癌组织中ADAM23蛋白与mRNA阳性表达率明显低于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）,而αvβ3蛋白与mRNA阳性表达率明显高于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）。大肠癌组织中ADAM23和αvβ3蛋白的表达呈负相关（χ2=10.3390;r=-0.637,P<0.01）。ADAM23和αvβ3的蛋白表达与患者的性别,年龄及分化程度无关（均P>0.05）,而与临床分期,淋巴转移及肝转移有关,此外ADAM23蛋白的表达还与大肠癌浸润深度有关（均P<0.05）。结论：大肠癌中ADAM23呈低表达,αvβ3呈高表达,两者可能与大肠癌的肝转移等不良临床转归有关。